המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
מחלות אנדוקריניות
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
בשנים האחרונות, האנדוקרינולוגיה המודרנית עשתה התקדמות משמעותית בהבנת הביטויים המגוונים של השפעת ההורמונים על תהליכי הפעילות החיוניים של הגוף. תפקיד מיוחד של המערכת האנדוקרינית במנגנוני רבייה, חילופי מידע ובקרה אימונולוגית. התקופה המבנית והארגונית של האורגניזם קשורה קשר הדוק לגורמים האנדוקריניים. לדוגמה, היעדר אנדרוגנים במהלך התפתחות המוח בגברים יכול להיות הגורם לארגון הנשי שלו, הופעתה של הומוסקסואליות. עודף של הורמונים אלה אצל נשים בשלב של הבידול במוח מוביל הארגון הגברי שלו, אשר יכול לגרום הפרשת acyclic של גונדוטרופינים, מאפיינים התנהגותיים של האורגניזם.
מסגרת האנדוקרינולוגיה הקלינית התרחבה באופן משמעותי. מחלות אנדוקריניות מזוהות, אשר בראשיתן קשורה לתפקוד לקוי או אינטראקציה של מערכות ואיברים שונים. הוא נודע במשך מספר תסמונות האנדוקרינית שבו הקישור העיקרי קשור בפתוגנזה של נגעים של מערכת העיכול, הכבד או איברים אחרים. זה ידוע כי תאים סרטניים וגידולים של ריאות, כבד ואיברים אחרים עשויים מפריש הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (AKGT), בטא-אנדורפינים, הורמון גדילה, וזופרסין ותרכובות הורמונלי-פעילים אחרים, מה שמוביל להתפתחות של תסמונות אנדוקריניות עם ביטויים קליניים דומים עם פונקצית פתולוגיה בלוטות הפרשה פנימית.
בלב הפתוגנזה של מחלות אנדוקריניות הן הפרות של אינטראקציות מורכבות של מערכות אנדוקריניות, עצבניות וחיסוניות על רקע גנטי מסוים. מחלות אנדוקריניות יכולות לנבוע כתוצאה מפגיעה ראשונית בתפקוד הבלוטה האנדוקרינית, הפרעות בהסדרת הפרשת חילוף החומרים וההורמונים, וכן פגם במנגנון הפעולה של ההורמונים. הצורות הקליניות של מחלות אנדוקריניות זוהו, שבהן הפרעות של אינטראקציה קולטן הורמון הם הגורם הפתולוגיה.
התבוסה העיקרית של הפונקציה של בלוטות אנדוקריניות
המערכת האנדוקרינית היא מערכת כימית המסדירה את הפעילות של תאים ואיברים בודדים. ההורמונים שוחררו במגע הדם כמעט עם כל תא של הגוף, אך הם פועלים רק על תאי מטרה, אשר יש יכולת גנטית שנקבע לזהות כימיקלים בודדים בעזרת קולטנים המתאימים. לוויסות העצבים יש חשיבות מיוחדת במקרה של שינוי מהיר מאוד בתפקוד הפיזיולוגי, למשל, ליזום ולתאם תנועות וולונטריות. ההורמונים, ככל הנראה, טוב יותר לענות על הצורך הסתגלות לטווח ארוך לתנאים סביבתיים, תחזוקה של הומאוסטזיס ואת יישום התוכנית הגנטית של תאים שונים. חלוקה זו של שתי המערכות היא יחסית יחסית, ככל שיותר ויותר נתונים על האינטראקציה שלהם בוויסות תהליכים פיזיולוגיים אינדיבידואלים מצטברים. זה מטיל דרישות מיוחדות על ההגדרה של "הורמון", אשר בשילוב כיום חומרים המופרשים תחת השפעת האותות ספציפיים תאי האנדוקרינית מתן בדרך כלל שפעה רחוקה על התפקוד וחילוף חומרים בתאים אחרים. מאפיין אופייני של הורמונים הוא הפעילות הביולוגית הגבוהה שלהם. ריכוזים פיזיולוגיים של רובם בדם נע בין 10 -7 -10 -12 מ 'הספציפיות של השפעות הורמונליות נקבע על ידי נוכחות של חלבונים מפלי התאים מסוגלים לזהות ולהיקשר רק הורמון מסוים או חומר דומה לכך. כל פונקציה של תאים והגוף מוסדר על ידי קומפלקס הורמונים, אם כי התפקיד העיקרי שייך לאחד מהם.
ההורמונים מסווגים לרוב על ידי מבנה כימי או על ידי הבלוטות המייצרות אותם (יותרת המוח, קורטיקוסטרואידים, סקס וכו '). הגישה השלישית לסיווג ההורמונים מבוססת על תפקודם (הורמונים המווסתים את חילוף החומרים של אלקטרוליטים, גליקמיה וכו '). לפי עיקרון זה, מערכות הורמונליות (או תת-מערכות) נבדלות, הכוללות תרכובות בעלות אופי כימי שונה.
מחלות אנדוקריניות ניתן לקבוע על ידי חוסר או עודף של הורמון. Hyposecretion של הורמונים תלוי (חוסר מולד של אנזים המעורב סינתזה של ההורמונים) הגנטי, תזונתי (לדוגמא, תת פעילות בלוטת תריס בשל מחסור ביוד בתזונה), רעיל (נימק של קליפת יותרת הכליה תחת הפעולה של הנגזרות של חומרי הדברה), אימונולוגיות (הופעת נוגדנים הפוגעים או בבלוטות אחרות). לפיכך, אני סוג הסוכרת יש פר תא בתיווך ו לחות חסינה, המהווה ביטוי בנוכחות מתחמים חיסוניים בדם. HLA DR אנטיגנים הנמצאים על תאי בלוטת התריס בחולים עם זפק רעילים מפוזר השימוטו תירואידיטיס. הם נעדרים מן הנורמה, הביטוי שלהם הושר לאוצין ו אינטרפרון. אנטיגנים DR נמצאים גם על תאי בטא בסוכרת מסוג II.
במקרים מסוימים, hypoxecorder של הורמונים יכול להיות iatrogenic, כלומר, נגרמת על ידי פעולות של רופא (למשל, hypoparathyroidism עקב thyroidectomy עקב זפק). העיקרון הנפוץ ביותר בטיפול hypoecurity של הורמונים היא טיפול הורמונלי חלופי (המבוא של הורמון חסר מבחוץ). חשוב לשקול את הספציפיות הספציפית של ההורמון הניתן. בגרסה אופטימלית, על מנת לנהל את ההורמון האנדוגני, יש צורך בביצוע ההנהגה ההורמונלית והמינון. יש לזכור כי ההקדמה של ההורמון מוביל לדיכוי הפרשת אנדוגני שיורית של ההורמון שלו, ולכן ביטול חד של תחליפי הורמונים משלול לחלוטין את הגוף של ההורמון הזה. צורה מיוחדת של טיפול בתחליפי הורמונים היא השתלת בלוטות אנדוקריניות או שברים.
כדי להפחית את הפרשת ההורמונים יכול לגרום לזיהומים, גידולים, שחפת. כאשר הגורם למחלה אינו ברור, לדבר על הצורה האידיופטית של המחלה האנדוקרינית.
בין הפרשה מוגברת גורמת הורמונים הראשון לכבוש גידולים הורמונלי-אקטיבי (גידול בבלוטת יותרת המוח עם אקרומגליה), ותהליכים אוטואימוניות (התריס מגרה נוגדנים עצמיים ב thyrotoxicosis). התמונה הקלינית של הפרעה הורמונלית יכול להיות מותנה על ידי צריכת ההורמונים עם מטרה טיפולית.
כדי לטפל בהפרעות יתר, שיטות כירורגיות משמשות, כמו גם סוכנים לחסום את הסינתזה, הפרשת או פעולה היקפית של הורמונים - antihormones. אלה האחרונים עצמם יש פעילות הורמונלית קטנה או לא, אבל למנוע את הכריכה של ההורמון לקולטן, לתפוס את מקומו (למשל, adrenoblockers). אין לבלבל בין האנטיהורמונים לבין היריבים ההורמונליים. במקרה הראשון, זה בדרך כלל על סמים סינתטיים, ואילו השני הם מתכוונים חומרים טבעיים בעלי פעילות הורמונלית משלה, אך לתת את האפקט ההפוך (למשל, אינסולין ויש לו אדרנלין על אפקט ליפוליזה ההפך). בהיותם אנטגוניסטים לתפקוד אחד, אותם ההורמונים יכולים להיות סינרגיסטיים עם האחר.
כיצד לבחון?
אילו בדיקות נדרשות?
למי לפנות?