הפרעות שינה

שינה היא מצב מיוחד שנקבע גנטית של האורגניזם של בעלי חיים בעלי דם חם (כלומר יונקים וציפורים), המאופיין בשינוי סדרתי קבוע של תמונות פוליגראפיות מסוימות בצורת מחזורים, שלבים ושלבים. בהגדרה זו, יש לשים לב לשלוש נקודות תומכות: ראשית, נוכחות השינה נקבעת מראש גנטית, שנית, מבנה השינה הוא המושלם ביותר במינים גבוהים יותר של עולם החי, ושלישית, יש לתעד את השינה באופן אובייקטיבי.

סומנולוגיה מודרנית היא אחד התחומים המתפתחים ביותר ברפואה המודרנית. מחקר השינה האובייקטיבי - פוליסומנוגרפיה - מקורו בעבודותיו של ה. ברגר (1928) על רישום EEG, שאפשר לזהות שינויים קבועים ב-EEG במהלך השינה. השלב הבא בפיתוח הסומנולוגיה היה תיאור שלב תנועת העין המהירה (REM) על ידי א. אסרינסקי ונ. קלייטמן בשנת 1953. מאז, מערך המחקרים המינימלי ההכרחי להערכת שלבי השינה כולל EEG, אלקטרו-אוקולוגרמה (EOG) ו-EMG. שלב חשוב נוסף בפיתוח היה יצירת "התנ"ך" של הסומנולוגיה המודרנית: המדריך של א. רכטשאפן וא. קאלס (מדריך לטרמינולוגיה, טכניקות וניקוד סטנדרטיים לשלבי שינה של נבדקים אנושיים. - בת'סדה, וושינגטון די.סי., הדפוס הממשלתי של ארה"ב, 1968), שאפשר לאחד ולתקנן במידה רבה את המתודולוגיה לפענוח פוליסומנוגרמה.

כיום, המחלות והמצבים הבאים נחקרים באופן פעיל במסגרת הסומנולוגיה: נדודי שינה, היפרסומניה, תסמונת דום נשימה בשינה והפרעות נשימה אחרות הנגרמות בשינה, תסמונת רגליים חסרות מנוחה, תנועות גפיים מחזוריות והפרעות תנועה אחרות במהלך השינה, פאראסומניה, אפילפסיה וכו'. רשימת התחומים הללו מראה שמדובר בבעיות נפוצות מאוד בעלות חשיבות רבה לרפואה המודרנית. מטבע הדברים, יכולות האבחון של EEG, EMG, אלקטרו-אוקולוגרם אינן מספיקות כדי לחקור מגוון כה רחב של מחלות. זה דורש רישום פרמטרים רבים אחרים, כגון לחץ דם, קצב לב, קצב נשימה, רפלקס עור גלווני (GSR), תנוחת גוף ותנועות גפיים במהלך השינה, רוויון חמצן, תנועות נשימה של דפנות החזה והבטן וכו'. בנוסף, במקרים מסוימים, ניטור וידאו של התנהגות אנושית במהלך השינה הוא בעל חשיבות רבה. אין זה מפתיע שכבר לא ניתן להסתדר בלי טכנולוגיית מחשב לניתוח כל ספקטרום הנתונים הפוליסומנוגרפיים. פותחו תוכניות מיוחדות רבות לעיבוד פוליסומנוגרפיה. הבעיה העיקרית בתחום זה היא שתוכניות אלו, המתמודדות באופן משביע רצון עם ניתוח פוליסומנוגרמות באנשים בריאים, אינן יעילות מספיק במצבים פתולוגיים. במידה רבה, הדבר נובע מחוסר סטנדרטיזציה של אלגוריתמים להערכת שלבי ושלבי השינה על כל גווניהם. הפתרון לבעיה זו מתאפשר על ידי הסיווג העדכני ביותר של הפרעות מחזור שינה-ערות (האקדמיה האמריקאית לרפואת שינה. סיווג בינלאומי של הפרעות שינה, מהדורה שנייה ^: מדריך לאבחון וקידוד. ווסטצ'סטר, 111.: האקדמיה האמריקאית לרפואת שינה, 2005). דרך נוספת להתגבר על הקשיים שתוארו לעיל הייתה יצירת פורמט יחיד לרישומי פוליסומנוגרפיה - EDF (פורמט נתונים אירופאי).

שינה אנושית היא אוסף של מצבים תפקודיים מיוחדים של המוח, הכוללים ארבעה שלבים של שינה איטית (SWS, שינה ללא חלומות, שינה אורתודוקסית) ושלב השינה של תנועת עיניים מהירה (REM) (REM, שינה חולמת, שינה פרדוקסלית, שינה עם תנועת עיניים מהירה). לכל אחד מהשלבים והפאזות המפורטים מאפיינים ספציפיים משלו ב-EEG, EMG, אלקטרו-אוקולוגרמה ומאפיינים וגטטיביים.

מאפיינים פיזיולוגיים של שלבי ושלבי שינה

שלב/שלב	EEG	EMG	אלקטרוקולוגרמה
ערות רגועה	קצב אלפא ובטא	משרעת גבוהה	BDG
שלב א'	הפחתת קצב אלפא; קצבי תטא ודלתא	משרעת מופחתת	תנועות עיניים איטיות
שלב ב'	צירים שינה, קומפלקסים של K	משרעת מופחתת	תנועות עיניים איטיות נדירות
שלב ג'	קצב דלתא (מ-20% עד 50% בתקופת הניתוח)	אמפליטודה נמוכה	תנועות עיניים איטיות נדירות
שלב ג'	קצב דלתא בעל אמפליטודה גבוהה (>50% מתקופת הניתוח)	אמפליטודה נמוכה	תנועות עיניים איטיות נדירות
FBS	קצב Sawtooth 6, גלי A ובטא	מיוקלונוס שינה פיזיולוגי, משרעת נמוכה מאוד	BDG

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

גורמים להפרעות שינה

סיבות פיזיות להפרעות שינה. מחלות ומצבים הגורמים לכאב או אי נוחות (למשל, דלקת פרקים, סרטן, פריצת דיסק), ובמיוחד כאב שמחמיר עם התנועה, מובילים ליקיצות בלילה ולאיכות שינה ירודה. הטיפול מכוון למחלה הבסיסית ולהקלה על הכאב (למשל, מתן משככי כאבים לפני השינה).

סיבות נפשיות להפרעות שינה. 90% מהאנשים הסובלים מדיכאון סובלים מנמנום פתולוגי במהלך היום ונדודי שינה, בעוד ש-60-69% מהאנשים הסובלים מנדודי שינה כרוניים סובלים בדרך כלל מהפרעות נפשיות המתבטאות בהפרעות מצב רוח.

בדיכאון, הפרעות שינה כוללות בעיות בהירדמות ובשמירה על שינה. לעיתים, בהפרעה דו קוטבית ובהפרעה רגשית עונתית, השינה אינה מופרעת, אך המטופלים מתלוננים על ישנוניות מוגברת במהלך היום.

אם דיכאון מלווה בנדודי שינה, התרופות המועדפות צריכות להיות תרופות נוגדות דיכאון בעלות אפקט הרגעה מובהק (לדוגמה, אמיטריפטילין, דוקספין, מיטרזפין, נפאזודון, טרזודון). תרופות אלו נלקחות באופן קבוע במינונים המספיקים להקלה על דיכאון.

אם דיכאון מלווה בישנוניות חריגה במהלך היום, יש לרשום תרופות נוגדות דיכאון בעלות השפעה מעוררת, כגון בופרופיון, ונלפקסין או מעכבי קליטה חוזרת של סרוטונין סלקטיביים (למשל, פלואוקסטין, סרטרלין).

תסמונת חוסר שינה (מחסור בשינה). חסך שינה כרוני (מסיבות חברתיות שונות או עקב עבודה) מוביל לכך שחולים ישנים מעט מדי בלילה כדי להרגיש רעננים עם היקיצה. תסמונת זו היא כנראה הסיבה השכיחה ביותר לישנוניות פתולוגית ביום, אשר נעלמת עם עלייה במשך השינה (למשל בסופי שבוע או בחגים).

הפרעות שינה הנגרמות מתרופות. נדודי שינה ועייפות חריגה במהלך היום עלולות להתפתח בתגובה לשימוש ארוך טווח בתרופות ממריצות מערכת העצבים המרכזית (למשל, אמפטמינים, קפאין), תרופות היפנוטיות (למשל, בנזודיאזפינים) ותרופות הרגעה, נוגדות פרכוסים (למשל, פניטואין), גלולות למניעת הריון, מתילדופה, פרופרנולול, תכשירים להורמוני בלוטת התריס, שימוש לרעה באלכוהול, ולאחר כימותרפיה עם אנטי-מטבוליטים. נדודי שינה עלולים להתפתח גם במהלך גמילה מתרופות מדכאות מערכת העצבים המרכזית (למשל, ברביטורטים, אופיואידים, תרופות הרגעה), תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, מעכבי מונואמין אוקסידאז או סמים נרקוטיים (למשל, קוקאין, הרואין, מריחואנה, פנציקלידין). תרופות היפנוטיות הנפוצות משבשות את שלב ה-REM של השינה, המתבטא בעצבנות, אדישות וירידה בפעילות נפשית. גמילה פתאומית של כדורי שינה ותרופות הרגעה עלולה לגרום לעירור עצבים, רעידות והתקפים. תרופות פסיכוטרופיות רבות גורמות לתנועות חריגות במהלך השינה.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

תפקודי השינה

באופן מסורתי, התפקיד העיקרי של ה-FMS נחשב לשיקום, כולל שחזור הומאוסטזיס של רקמת המוח. לפיכך, במהלך שנת דלתא, מתגלה הפרשה מקסימלית של הורמון סומטוטרופי (STH), חידוש כמות החלבונים התאיים וחומצות ריבונוקלאיות, ותרכובות מקרו-ארגיות. יחד עם זאת, בשנים האחרונות התברר שבמצב של שינה איטית, המוח אינו מפסיק לעבד מידע, אלא משתנה - מעיבוד דחפים אקסטרוספטיביים, המוח עובר לניתוח דחפים אינטרוצפטיביים.

לפיכך, תפקיד ה-FMS כולל את הערכת מצב האיברים הפנימיים. תפקידי ה-FBS הם עיבוד מידע ויצירת תוכנית התנהגות לעתיד. במהלך ה-FBS, תאי המוח פעילים ביותר, אך מידע מה"קלטים" (איברי החישה) אינו מגיע אליהם ואינו נשלח ל"פלטים" (מערכת השרירים). זהו האופי הפרדוקסלי של מצב זה, המשתקף בשמו. ככל הנראה, במהלך זה, המידע שהתקבל במהלך הערות הקודמת ומאוחסן בזיכרון עובר עיבוד אינטנסיבי. על פי ההשערה של מ. ז'ובה, במהלך ה-FBS, מידע גנטי הקשור לארגון ההתנהגות ההוליסטית מועבר לזיכרון העבודה, המתממש ברמה הנוירונית. אישור לסוג זה של תהליכים מנטליים אינטנסיביים הוא הופעת חלומות אצל אדם בשינה פרדוקסלית.

נוירוכימיה של שינה

לצד גורמים נוירוכימיים מסורתיים הגורמים לשינה, כגון GABA וסרוטונין (עבור FMS), נוראפינפרין, אצטילכולין, חומצות גלוטמיות ואספרטיות (עבור RBS), בשנים האחרונות הוזכרו מלטונין, פפטיד דלתא הגורם לשינה, אדנוזין, פרוסטגלנדינים (פרוסטגלנדין D2 ₎, אינטרלוקינים, מורמילפפטיד וציטוקינים כ"סוכני שינה". תוך הדגשת חשיבותו של פרוסטגלנדין D2 _, האנזים המעורב בהיווצרותו, פרוסטגלנדין D סינתאז, מכונה אנזים השינה המרכזי. חשיבות רבה היא למערכת ההיפותלמוס החדשה שהתגלתה בסוף המאה ה-20, שבה אורקסינים (אורקסין A, B) והיפוקרטין משמשים כמתווכים. נוירונים המכילים היפוקרטין ממוקמים רק בהיפותלמוס הגבי והצדדי ומוקרנים כמעט לכל חלקי המוח, בפרט, לתצורות המעורבות בוויסות מחזור השינה-ערות. יש להם השפעה מווסתת על נוירונים נוראדרנלינרגיים של לוקוס קוארולאוס, השפעות מפעילות, והם משתתפים בבקרה על מחזור השינה-ערות, דפוסי אכילה, תפקודים אנדוקריניים וקרדיו-וסקולריים. אורקסין A מגביר את הפעילות הלוקומוטורית ומווסת תפקודים נוירואנדוקריניים.

כרונוביולוגיה של שינה

תהליך השינה מתואר על ידי תיאוריית "שני התהליכים" שהוצעה על ידי א. בורבלי בשנת 1982. מודל זה מתחשב בשינויים היממה בהסתברות להופעת שינה כתוצאה מהאינטראקציה של שני תהליכים: הומאוסטטי (תהליך S - שינה) וכרונוביולוגי (תהליך C - צירקדי). התנאים המוקדמים להופעת תיאוריה זו היו תוצאות ניסויים שבוצעו על ידי מספר קבוצות של מדענים. ראשית, בניסויים רבים של ביוכימאים ופרמקולוגים שניסו לבודד או ליצור "חומר שינה", הוכח כי הנטייה לישון תלויה כמעט באופן ליניארי בזמן הערות הקודם. למרות העובדה שלא ניתן היה לבודד חומר המצטבר במוח או בחלקים אחרים של הגוף, גורם לעלייה בנמנום, ומנוטרל ככל שהשינה מתקדמת (מה שנקרא "היפנוטוקסין"), קיומו של חומר זה (או קומפלקס של חומרים) מוכר כסביר על ידי חוקרים רבים. חומרים כגון פפטיד מעיים כלי דם אקטיבי, פפטיד β-משרה שינה, מורמילציסטאין, חומר P וכו', טוענים לתפקיד של "גלולת שינה טבעית" זו. שנית, העלייה בצורך בשינה מלווה בעלייה בייצוג של פעילות δ ב-EEG עם תחילת השינה. הוכח כי "עוצמת השינה", הנקבעת על ידי עוצמת פעילות δ בספקטרום ה-EEG, היא מקסימלית בתחילת השינה, ולאחר מכן יורדת עם כל מחזור עוקב. שינויים כאלה, לדברי מחברי התיאוריה, מצביעים על ירידה הדרגתית ב"נטייה לישון" ככל שמתממש מצב השינה. שלישית, גם בתנאים של שינה מספקת או, להיפך, היעדרה המוחלט, ישנה חילוף צירקדי של רמת הערות, היכולת להתרכז ועייפות המוערכת באופן סובייקטיבי. הרמות המקסימליות של אינדיקטורים אלה, שלדברי המחברים, משקפות את רמת הפעלת המוח, נצפו בבוקר, המינימליות - בערב. זה הצביע על נוכחותו של תהליך עצמאי (תהליך C) שאינו תלוי בהצטברות הנטייה לישון. א. בורבלי הציע שהאפשרות של תחילת שינה (מה שנקרא שער שינה) מופיעה כאשר "נטיית השינה" הופכת גבוהה מספיק (תהליך S נמצא בעלייה), ורמת הפעלת המוח מדגימה ירידה סדירה (בערב) (תהליך C נמצא בירידה). אם מתרחשת שינה בתקופה זו, אז מתחילה ירידה הדרגתית בעוצמת תהליך S. רמת הפעלת המוח ממשיכה להשתנות בהתאם לחוקים הכרונוביולוגיים שלה, ולאחר שעברה את נקודת הערך המינימלי, מתחילה לעלות. כאשר רמת תהליך S יורדת מספיק (סביר להניח, לאחר 6-8 שעות שינה), ורמת הפעלת המוח מגיעה לערכים גבוהים מספיק, יופיעו התנאים המוקדמים לסיום הטבעי של השינה,כאשר אפילו גירוי חושי חיצוני או פנימי חסר משמעות יכול להעיר אדם. במקרה בו השינה אינה מתרחשת בערב והנבדק עובר את שער השינה, למשל, במקרה של חסך שינה ניסיוני, עוצמת תהליך S ממשיכה לעלות, אך קשה יותר להירדם מכיוון שרמת ההפעלה המוחית בתקופה זו גבוהה למדי. אם אדם הולך לישון בלילה הבא כרגיל, מתרחשת תופעת ריבאונד δ-sleep, המשקפת את העוצמה המוגברת של תהליך S. מאוחר יותר, פ. אכרמן וא. בורבלי (1992) הוסיפו הסבר לסירוגין בין שלבי השינה האיטיים והמהירים למודל "שני התהליכים" - מודל של אינטראקציה הדדית בין שני שלבים אלה. לפיו, תחילת FMS נקבעת רק על ידי פעילות תהליך S, ושנת REM נקבעת על ידי האינטראקציה בין תהליכי S ו-C. ביצועי תיאוריית "שני התהליכים" נחקרו על מודלים של הפרעות שינה בחולים עם דיכאון; בעזרתה ניתן היה להסביר את התרחשותן של הפרעות שינה ואת ההשפעה החיובית של חסך שינה בפתולוגיה זו.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

סיווג בינלאומי של הפרעות שינה

הסיווג הבינלאומי של הפרעות שינה (2005) כולל את הסעיפים הבאים.

• א. נדודי שינה.
• II. הפרעות נשימה בשינה.
• III. היפרסומניות ממקור מרכזי שאינן קשורות להפרעת שינה בקצב היממה, הפרעות נשימה בשינה או סיבות אחרות להפרעות שינה ליליות.
• IV. הפרעות שינה בקצב היממה.
• V. פאראסומניה.
• VI. הפרעות תנועה בשינה.
• VII. תסמינים אינדיבידואליים, וריאנטים תקינים ובעיות בלתי פתורות.
• VIII. הפרעות שינה אחרות.

נדודי שינה

נדודי שינה הם "הפרעות חוזרות ונשנות בתחילת השינה, במשך השינה, בגיבושה או באיכותה, המתרחשות למרות נוכחות זמן ותנאים מספיקים לשינה, ומתבטאות בהפרעות בפעילויות יום מסוגים שונים." בהגדרה זו, יש צורך להדגיש את המאפיינים העיקריים, דהיינו:

• אופי מתמשך של הפרעות שינה (הן מתרחשות במשך מספר לילות);
• האפשרות לפתח סוגים שונים של הפרעות שינה;
• זמינות של זמן מספיק כדי להבטיח שינה אצל אדם (לדוגמה, חוסר שינה אצל חברים העובדים באופן אינטנסיבי בחברה תעשייתית אינו יכול להיחשב כאינסומניה);
• הופעת הפרעות בתפקוד במהלך היום בצורה של ירידה בקשב, במצב רוח, ישנוניות במהלך היום, תסמינים וגטטיביים וכו'.

נדודי שינה (נדודי שינה)

תסמונת דום נשימה בשינה

ישנם 12 סימנים קליניים עיקריים לתסמונת דום נשימה בשינה: נחירות חזקות, פעילות מוטורית לא תקינה במהלך השינה, ישנוניות מוגברת במהלך היום, הזיות היפנגוגיות, הרטבה, כאבי ראש בבוקר, יתר לחץ דם עורקי, ירידה בחשק המיני, שינויים באישיות, ירידה באינטליגנציה. על מנת להניח נוכחות של דום נשימה בשינה, די בקיומה של השלישייה: נחירות חזקות במהלך השינה, ביטויי נדודי שינה עם אירועים תכופים של התעוררות, ישנוניות במהלך היום.

תסמונת דום נשימה בשינה

נרקולפסיה

בשנים האחרונות, ההשערה של פעילות מופחתת של מערכת האורקסין/היפוקרטין נחשבת למנגנון הפתוגנטי העיקרי של נרקולפסיה. הוכח כי נרקולפסיה בכלבים קשורה להפרעות בגנים האחראים על היווצרות קולטני אורקסין/היפוקרטין מסוג II. הוכח כי בנוזל השדרה של חולים עם נרקולפסיה יש תכולת אורקסין מופחתת.

ביטויים קליניים של נרקולפסיה כוללים: התקפי שינה במהלך היום; התקפי קטפלקסיה; הזיות היפנגוגיות (בעת הירדמות) ופחות שכיחות, היפנופומפיות (בעת התעוררות); קטפלקסיה של הירדמות והתעוררות ("שיתוק שינה"); הפרעות שינה בלילה.

נרקולפסיה

תסמונת רגליים חסרות מנוחה והפרעת תנועת גפיים מחזורית

ישנן הפרעות תנועה רבות במהלך השינה, אך הן נחשבות לרוב במסגרת תסמונת הרגליים חסרות המנוחה ותסמונת תנועת הגפיים המחזורית. הגורמים לתסמונות אלו מגוונים: פולינוירופתיה, דלקת מפרקים שגרונית (>30%), פרקינסון, דיכאון, הריון (11%), אנמיה, אורמיה (15-20%), שימוש לרעה בקפאין. שימוש בתרופות (נוירולפטיות, תרופות נוגדות דיכאון, בנזודיאזפינים, אגוניסטים של דופמין) או גמילה מחלקן (בנזודיאזפינים, ברביטורטים) יכולים להוביל להתפתחות תסמונת הרגליים חסרות המנוחה ותסמונת תנועת הגפיים המחזורית.

לתסמונת הרגליים חסרות המנוחה ולתסמונת תנועות גפיים מחזוריות יש מאפיינים דומים רבים (שילוב אופייני של תסמונת כאב ותנועות לא רצוניות, תופעות מוטוריות המתבטאות בצורה הברורה ביותר במהלך השינה) ולעתים קרובות הן משולבות זו עם זו.

תסמונת רגליים חסרות מנוחה והפרעת תנועת גפיים מחזורית

הפרעות תנועה הקשורות לשינה

בנוסף לתסמונת הרגליים חסרות המנוחה ותסמונת תנועת הגפיים המחזורית, קבוצה זו כוללת התכווצויות לילה, ברוקסיזם, הפרעות תנועה קצביות ועוד.

הפרעות תנועה קצבית (הפרעת תנועה קצבית הקשורה לשינה) - קבוצה של תנועות חוזרות ונשנות סטריאוטיפיות של הראש, הגו והגפיים. הן נצפות לרוב אצל גברים. ישנן מספר צורות של הפרעות תנועה קצבית.

הפרעות תנועה הקשורות לשינה

פאראסומניה

פאראסומניות הן אירועים אפיזודיים שונים המתרחשים במהלך השינה. הן רבות, מגוונות בביטויים הקליניים שלהן ויכולות לבוא לידי ביטוי בשלבים ובפאזות שונות של השינה, כמו גם בשלבי המעבר מערות לשינה ולהיפך. פאראסומניות יכולות לגרום לנדודי שינה או נמנום, לחץ פסיכו-סוציאלי, נזק לעצמי ולאחרים. במקרים מסוימים, פאראסומניות הן "מסכה" של מחלה נוירולוגית, פסיכיאטרית או סומטית.

הסיווג משנת 2005 מבחין בין הקבוצות הבאות של פאראסומניה: הפרעות התעוררות (מ-FMS); פאראסומניות הקשורות בדרך כלל ל-FBS; פאראסומניות אחרות.

פאראסומניה

שינה ומחלות אחרות

ב-75% מהמקרים, שבץ מוחי מתפתח במהלך היום, 25% הנותרים מתרחשים במהלך שנת הלילה. שכיחות הפרעות השינה הסובייקטיביות בשבץ מוחי היא 45-75%, ושכיחות ההפרעות האובייקטיביות מגיעה ל-100%, והן יכולות להתבטא בצורה של הופעה או התעצמות של נדודי שינה, תסמונת דום נשימה בשינה, היפוך מחזור שינה. שינויים במבנה השינה בתקופה האקוטית של שבץ מוחי הם בעלי ערך פרוגנוסטי חשוב, הם אינם ספציפיים באופיים, הכוללים ירידה במשך השלבים העמוקים ועלייה בשלבים שטחיים ובערות. ישנה ירידה מקבילה במדדי האיכות. במצבים קליניים מסוימים (מצב חמור ביותר או שלב אקוטי של המחלה), ניתן לראות תופעות ספציפיות במבנה השינה, שכמעט ולא מתרחשות במצבים פתולוגיים אחרים. תופעות אלו במקרים מסוימים מצביעות על פרוגנוזה שלילית. לפיכך, זיהוי היעדר שלבי שינה עמוקים, הפעלה גבוהה במיוחד ואינדיקטורים סגמנטליים, כמו גם אסימטריה גסה (צירי שינה חד צדדיים, קומפלקסים K וכו') של פעילות מוחית מצביעים על פרוגנוזה שלילית.

שינה ומחלות אחרות