שינה ומחלות אחרות

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

שינה ושבץ

בשנת 75% מהמקרים של משיכות לפתח במהלך היום,% 25 הנותרים הם לתקופה של שינה בלילה. התדירות של הפרעות שינה סובייקטיביות בשבץ היא 45-75%, ותדירות ההפרות האובייקטיביות מגיעה ל -100%, והם יכולים להתבטא בצורה של הופעה או עלייה של נדודי שינה, תסמונת נשימה בשינה, היפוך מחזור השינה. לשינויים במבנה השינה בתקופה החריפה של שבץ יש ערך פרוגנוסטי חשוב, הם לא ספציפיים, המורכבים בירידה משך שלבים עמוקים ועלייה בשלבים שטחיים וערות. קיימת ירידה מקבילה במדדי איכות. בתנאים קליניים מסוימים (מצב קשה מאוד או שלב חריף של המחלה), תופעות ספציפיות עשוי להתרחש במבנה של שינה, אשר למעשה לא מתרחשים בתנאים פתולוגיים אחרים. במקרים מסוימים, תופעות אלו מצביעות על תחזיות שליליות. לפיכך, גילויי היעדרם של שלבי שינה עמוקים, הפעלה גבוהה ביותר, אינדיקטורים מקטעים, וכן אסימטריה ברוטו (ציר חד-צדדי חד-צדדי, קומפלקסים של K, וכו ') של פעילות מוחית מצביעה על פרוגנוזה שלילית. החוקרים מאמינים כי שינויים אלה עשויים להיות קשורים עם הפרעה בתפקוד גס מפוזר של גזע ו גנרטורים somnogenic קליפת המוח (המציין לנגע אורגני שלהם), כמו גם עם פונקציה מוגזמת של מערכות ההפעלה המשקף את שחרורם של מספר גדול של נוירוטרנסמיטורים מעוררים (גלוטמט ו aspartate) בתקופה החריפה של שבץ. במקרים של תוצאה שלילית (קטלנית) של המחלה, היעלמות שלבי השינה מתרחשת ברצף הבא: שינה מהירה - δ- שינה שלב II. זה מראה כי שיעור ההישרדות של חולים בהם כל שלבי השינה מיוצגים הוא 89%. בהיעדר שינה מהירה, שיעור ההישרדות יורד ל -50%. עם היעלמות של שינה מהירה δ שינה, שיעור ההישרדות הוא רק 17%. אם אתה לא יכול לזהות את שלב תמותת השינה מגיע 100%. מכאן נובע כי הרס מוחלט וסופי של מבנה השינה מתרחש אך ורק במקרים שאינם תואמים את החיים. גורם פרוגנוסטי חשוב במהלך שבץ הוא ניתוח השינה לאורך זמן. לכן, שיפור במבנה השינה בלילה עם מחקר חוזרות לאחר 7-10 ימים קשורה לעלייה בשיעור ההישרדות של עד 100%, גם בהעדר דינמיקה חיובית של תופעות נוירולוגיות. נוכחות של תסמונת APNEA לישון בחולים לפני תחילת שבץ מוחי מחמיר את מהלך המחלה. המראה של הפרעות נשימה בשינה לאחר שבץ מצביע על נזק מוחי מפוזר, שהוא גורם שלילי פרוגנוסטי.

אם ניקח בחשבון את האופי המחייב של הפרעות שינה שבץ, יש צורך ברור לכלול תרופות שינה במשטר הטיפול. במקרה של הפרעות שינה בלילה בחולים עם שבץ, המתאים ביותר הוא מרשם zopiclone, zolpidem, מלטונין (היפוך של "שינה מעגל" מחזור). יש לקחת בחשבון גם את ההיארעות הגבוהה של דום נשימה בשינה. מצד אחד, שבץ יכול להתפתח בחולים עם תסמונת APNEA Sleep, אשר מחריף את הפרוגנוזה שלה, מצד שני, תסמונת APNEA לישון יכול לפתח במהלך שבץ כתוצאה מפגיעה באזורים מסוימים במוח (למשל, גזע המוח). בכל מקרה, בנוכחות דום נשימה בשינה, יש צורך באמצעי אבחון וטיפול מתאימים.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

שינה ואפילפסיה

בעבר, המונחים "אפילפסיה של שינה" ו"אפילפסיה של ערנות "שיקפו רק את עצם ההשתייכות היומית של גילויי המחלה. לאחר כניסתה של הגישה הנוירולוגית הפונקציונלית, התברר כי קיימים הבדלים פתוגנטיים בסיסיים בין צורות אלה של התקפים. מבנה השינה של חולים עם אפילפסיה ערנות התאפיין בעלייה בייצוג δ- שינה וירידה בתדירות של הפעלה ספונטאנית עובר לשלב זה. מחסור באפקטים פעילים, המתבטא בכל המצבים התפקודיים (בערות ובשינה) נמצא. בחולים עם אפילפסיה בשינה, התגלתה סינכרון תאלמוקרטי במהלך השינה.

תכונות אחרות של התקפים אפילפטיים המתרחשים במצבים תפקודיים שונים של המוח נמצאו גם הם. עבור אפילפסיה של התעוררות, המיקום האופייני לשמאל בחצי הכדור של הנגעים (או שהוא מיוצג על ידי צורות כלכליות אידיופטיות), במהלך התקפה, תופעות מוטוריות מתבטאות לעתים קרובות יותר. כאשר אפילפסיה של שינה נשלטת על ידי מוקדים בחצי הכדור הימני, במהלך התקפה, תופעות סנסוריות מצויות בדרך כלל.

[14], [15], [16]

תסמונות אפילפטיות הקשורות לשינה

ישנן מספר צורות של של אפילפסיה המשויכים לתקופה של שינה: idiopathy מעטפה כללית אפילפסיה עם התקפים טוניק-קלוני, אפילפסיה מיוקלונית של גיל הנעורים, עוויתות אינפנטילית, אפילפסיה חלקית שפירים עם קוצים centrotemporal, אפילפסיה חלקית שפירה של הילדות עם העורפית פרוקסיזם. לאחרונה, גברה ההתעניינות באפילפסיה חזיתית אוטוזומלית דומיננטית עם פרקיסיזם ליליים ותסמונת לנדאו-קלפנר.

התקפים חלקית מסובכים המתרחשים במהלך השינה קשורים לעיתים קרובות יותר עם אפילפסיה פרונטלית לילית. לעתים קרובות, בלילה אפילפסיה הזמני הוא ציין גם.

התעוררות פרוקסימלית, לא מוסברת במהלך השינה עשויה להיות הביטוי היחיד של התקפים בלילה. כתוצאה מכך, המטופל מאובחן בטעות עם הפרעות שינה. ההתעוררות הפראוקסמאלית יכולה להתרחש בנוכחות מוקד אפילפטי עמוק, במיוחד באפילפסיה פרונטלית.

[17], [18]

פעילות אפילפטית במהלך השינה

חזרה בשנת 1937, FA Gibbs, אל Gibbs, WG Lenoex ציין כי "הקלטה של EEG במשך דקה אחת של שינה שטחית מספק מידע נוסף לאבחון אפילפסיה מאשר שעה של מחקר במצב הערות." בהתחשב בנוכחות של מצבים פונקציונליים שונים בשינה, היא משחקת תפקיד כפול באבחון של אפילפסיה. מצד אחד, כמה מצבים תפקודיים במהלך השינה יש אפקט antiepileptic (δ- שינה PBS). מצד שני, שלב II של FMS יש אפקט פרו אפילפטי. למעשה, שלב II של מערכת PMS הוא קבוצה של אלמנטים פרוקסמלים - צירים מנומנמים, פוטנציאלים חזקים חדים, גלי שינה חדים חיוביים (גלי λ), K- קומפלקסים, וכו 'בחולה עם אפילפסיה עקב מחסור של GABA-ergic מערכות, אלמנטים אלה יכולים להפוך אפילפטי טיפוסי תופעות (מתחמי גל איטיים שיא).

שינה שטחית נמצאה למלא תפקיד חשוב בזיהוי פעילות אפילפטית. לאחר גילוי של PBS, הוא גילה כי איטי גל שינה באופן סלקטיבי מקל על הופעת התקפים כלליים, ו- PBS - חלקית, במיוחד של המקור הזמני. לעיתים, האפילפסיה הזמנית מתבטאת רק על ידי פרקיזמים על EEG, ללא תופעות קליניות, ועם הפסקת הפעילות האפילפטית, משוחזרים הדפוס הרגיל של PBS. בשנים האחרונות, כבר נקבע כי הידבקות הנובעות PBS לאפשר מדויק יותר למקם להתמקד אפילפטי מאשר הידבקות המתרחשת במהלך גלי איטי לישון. הפרעות אפילפטיות זמניות, המופיעות באופן סלקטיבי ב- PBS, מצביעות על קשר אפשרי בין החלום לבין הפעילות האפילפטית מסוג זה.

חוסר שינה משפר את הפעילות האפילפטית ואת תדירות ההתקפות, אשר הוכח במהלך מניעת שינה. עם זאת, בחולים עם טיפול אפילפסיה עקשן, מניעת שינה עלולה להיות השפעה משמעותית על מהלך המחלה.

לדלקים האחרונים של נוגדי הפרכוסים (חומצה ואלפרואית, לאמוטריגין, גאבפנטין, לוויטראצטאם) יש בדרך כלל השפעה פחות מובהקת על דפוסי השינה מאשר ברביטורטים ובנזודיאזפינים, התורמים ליעילות הטיפול, לסובלנות טובה יותר ולנורמליזציה של איכות החיים בחולים עם אפילפסיה.

[19], [20]

שינה ופרקינסון

לתמונה הקלינית של פרקינסון יש מספר תכונות המאפשרות לנו לדבר על נוכחותם של מנגנונים ספציפיים של פתוגנזה במחלה זו, שאינם אופייניים לצורות אחרות של פתולוגיית המוח האורגני. ראשית, את תופעת היעלמותם של רוב הסימפטומים במהלך השינה יש לייחס את "המסתורין" של פרקינסון. המצב הוא מפתיע יותר, כי מערכות דופאמינרגיות במהלך השינה להפחית את הפעילות שלהם, כפי שניתן לראות, בפרט, על ידי עלייה ברמות של פרולקטין, הורמון סומטרופי ומלטונין בתקופה זו. במילים אחרות, לא ניתן להסביר את היעלמות הסימפטומים של פרקינסון בחלום מנקודת מבט של הפעלת מערכות דופאמינרגיות. סימפטומים של פרקינסון נחלשים או נעלמים לחלוטין במצב היפנוטי, במהלך הליכה של שינה, עם קינות פרדוקסליות ובמצבים אחרים המאופיינים במצב רגשי מסוים. הקשר של קשיחות ורעידות עם מחזור "ערנות שינה", כמו גם עם המוזרויות של המצב הרגשי, אינו מקרי ומשקף את תפקודם של מערכות המוח הלא ספציפיות הפתוגנזה שלהם.

ניתוח של מבנה השינה בלילה שיפר את ההבנה של התכונות העיקריות של ערנות בפרקינסון. אין זה מקרה כי ההיסטוריה של המחקר של פרקינסון קשורה קשר הדוק עם ההיסטוריה של המחקר של מנגנוני המוח של שינה וערות. נזכיר כי מגיפה של אנצפליטיס רדום לא רק עורר מחקר אינטנסיבי יותר של פרקינסון, אלא גם הפך סיבה למחקרים פיזיולוגיים של דפוסי השינה במוח. קיומם של קשרים תפקודיים קרובים ומורפולוגיים בין מערכות המוח של ערנות ושינה ומבנים, הגורם למחלת פרקינסון, מתבטא בתמונה הקלינית של השלבים החריפים והכרוניים של האנצפליטיס הרדום. השילוב של נמנום עם הפרעות אוקלומטוריות כבר איפשר לאקונום להניח שהמכשיר המסדיר את השינה נמצא באזור החדר השלישי ליד האמה הסילבית.

התופעה השכיחה ביותר שזוהתה על ידי פוליסומנוגרפיה בחולי פרקינסון היא הפחתת הצירים של הצוואר. ההנחה היא כי חומרת הצירים הראשוני מתואמת עם שרירים הטון כי הרגולציה של הצוואר הראשוני ואת הטונוס השרירים מתבצעת על ידי כמה מבנים אקסטראפירמידי משותף. בטיפול עם levodopa, במקביל לירידה akinesia או נוקשות, הייצוג של ציר הצוואר גדל.

בין שאר המאפיינים של שינה בלילה בפרקינסון, יש לציין את נוכחותם של PBS (המאפיינים רק את החולים עם קשיחות שרירים ניכרת). כדי להסביר תופעה זו, הוצע הרעיון של הפרה במנגנוני המנגנון של פרקינסון, המפחיתות את טונוס השרירים וממלא תפקיד חשוב ביישום REM. הפרעות איכותיות של PBS מתוארים גם: ירידה בתדירות של חלומות, ירידה לא מספקת של השריר, המראה של blepharospasm, וכו '

יש לציין את התדירות הגבוהה של הפרעות שינה בפארקינסון (קושי להירדם, ירידה משך השינה הכולל, התעוררויות ספונטניות תכופות, ישנוניות בשעות היום). ההשפעה של טיפול ב- levodopa על מבנה השינה מורכבת מעלייה בייצוג של ציר השינה (כמו גם משך הזמן הכולל של שינה) ושיפור בארגון מחזורי. נתונים אלה מצביעים על אפקט מנרמל של התרופה על מבנה השינה. יתר על כן, במבנה השינה בלילה של מטופלים עם פרקינסון, ניתן למצוא פרמטרים רגישים המתאימים לקביעת המינון האופטימלי והיעילות הטיפולית של לבודופה.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]