שינה ומחלות אחרות

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

שינה ושבץ מוחי

ב-75% מהמקרים, שבץ מוחי מתפתח במהלך היום, 25% הנותרים מתרחשים במהלך שנת הלילה. שכיחות הפרעות השינה הסובייקטיביות בשבץ מוחי היא 45-75%, ושכיחות ההפרעות האובייקטיביות מגיעה ל-100%, והן יכולות להתבטא בצורה של הופעה או התעצמות של נדודי שינה, תסמונת דום נשימה בשינה, היפוך מחזור שינה. שינויים במבנה השינה בתקופה האקוטית של שבץ מוחי הם בעלי ערך פרוגנוסטי חשוב, הם אינם ספציפיים באופיים, הכוללים ירידה במשך השלבים העמוקים ועלייה בשלבים שטחיים ובערות. ישנה ירידה מקבילה במדדי האיכות. במצבים קליניים מסוימים (מצב חמור ביותר או שלב אקוטי של המחלה), ניתן לראות תופעות ספציפיות במבנה השינה, שכמעט ולא מתרחשות במצבים פתולוגיים אחרים. תופעות אלו במקרים מסוימים מצביעות על פרוגנוזה שלילית. לפיכך, זיהוי היעדר שלבי שינה עמוקים, הפעלה גבוהה במיוחד, מדדים סגמנטליים, כמו גם אסימטריה גסה (צירי שינה חד-צדדיים, קומפלקסים K וכו') של פעילות מוחית מצביעים על פרוגנוזה שלילית. ההערכה היא שהשינויים המצוינים עשויים להיות קשורים לתפקוד לקוי מפושט של גנרטורים של מערכת השינה בקליפת המוח ובגזע (המצביע על נזק אורגני שלהם), כמו גם לתפקוד מוגזם של מערכות ההפעלה, המשקף את שחרורם של מספר רב של נוירוטרנסמיטורים מעוררים (גלוטמט ואספרטט) בתקופה האקוטית של שבץ מוחי. במקרים של תוצאה שלילית (קטלנית) של המחלה, היעלמות שלבי השינה מתרחשת ברצף הבא: שנת REM - שנת δ - שלב II. הוכח ששיעור ההישרדות של חולים בכל שלבי השינה הוא 89%. בהיעדר שנת REM, ההישרדות יורדת ל-50%. עם היעלמות שנת REM ושנת δ, ההישרדות היא רק 17%. אם אי אפשר לזהות שלבי שינה, שיעור התמותה מגיע ל-100%. מכאן נובע כי הרס מוחלט וסופי של מבנה השינה מתרחש רק במקרים שאינם תואמים את החיים. גורם פרוגנוסטי חשוב למהלך שבץ מוחי הוא ניתוח דינמיקת השינה. לפיכך, שיפור במבנה שנת הלילה במהלך מחקר חוזר לאחר 7-10 ימים קשור לעלייה בהישרדות של 100% גם בהיעדר דינמיקה חיובית של ביטויים נוירולוגיים. נוכחות תסמונת דום נשימה בשינה אצל חולים לפני הופעת שבץ מחמירה את מהלך המחלה. הופעת הפרעות נשימה במהלך השינה לאחר שבץ מצביעה על נזק מוחי מפושט, שהוא גורם שלילי מבחינה פרוגנוסטית.

בהתחשב באופיין המחייב של הפרעות שינה בשבץ מוחי, ברור שיש צורך לכלול כדורי שינה במשטר הטיפול. במקרה של הפרעות שינה בלילה אצל חולי שבץ מוחי, עדיף לרשום זופיקלון, זולפידם, מלטונין (עם היפוך מחזור שינה-ערות). כמו כן יש לקחת בחשבון את השכיחות הגבוהה של תסמונת דום נשימה בשינה בשבץ מוחי. מצד אחד, שבץ מוחי יכול להתפתח אצל חולים עם תסמונת דום נשימה בשינה, מה שמחמיר את הפרוגנוזה שלהם, ומצד שני, תסמונת דום נשימה בשינה יכולה להתפתח בשבץ מוחי עקב נזק לאזורים מסוימים במוח (לדוגמה, גזע המוח). בכל מקרה, בנוכחות תסמונת דום נשימה בשינה, יש צורך באמצעים אבחוניים וטיפוליים הולמים.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

שינה ואפילפסיה

בעבר, המונחים "אפילפסיה בשינה" ו"אפילפסיה ערה" שיקפו רק את העובדה שביטויי המחלה היו יומיומיים. לאחר הכנסת הגישה הנוירולוגית התפקודית, התברר כי קיימים הבדלים פתוגניים מהותיים בין צורות התקפים אלו. מבנה השינה של חולים עם אפילפסיה ערה התאפיין בעלייה בייצוג של δ-שינה וירידה בתדירות של שינויי הפעלה ספונטניים לשלב זה. נמצא מחסור בהשפעות מפעילות, המתבטא בכל המצבים התפקודיים (בערות ובשינה). בחולים עם אפילפסיה בשינה נמצאה עלייה בסנכרון התלמוקורטיקלי במהלך השינה.

התגלו גם מאפיינים נוספים של התקפים אפילפטיים המתרחשים במצבים תפקודיים שונים של המוח. עבור אפילפסיה ערה, מיקום המוקדים בהמיספרה השמאלית אופייני (או שהוא מיוצג על ידי צורות כלליות אידיופתיות), במהלך ההתקף נצפות תופעות מוטוריות לעתים קרובות יותר. באפילפסיה בשינה, מוקדים בהמיספרה הימנית שולטים, ובמהלך ההתקף נצפות בדרך כלל תופעות חושיות.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

תסמונות אפילפטיות הקשורות לשינה

ישנן מספר צורות של אפילפסיה הקשורות לשינה: אפילפסיה כללית אידיופטית עם התקפים טוני-קלוניים, אפילפסיה מיוקלונית של ילדים, עוויתות אינפנטיליות, אפילפסיה חלקית שפירה עם קוצים צנטרו-טמפורליים, אפילפסיה חלקית שפירה של הילדות עם התקפי עורף. לאחרונה, גבר העניין באפילפסיה אוטוזומלית דומיננטית של האונה המצחית עם התקפי לילה ותסמונת לנדאו-קלפנר.

התקפים חלקיים מורכבים המתרחשים במהלך השינה קשורים לרוב לאפילפסיה לילית של האונה המצחית. אפילפסיה לילית של האונה הטמפורלית היא גם די שכיחה.

התעוררויות התקפיות ובלתי מוסברות במהלך השינה עשויות להיות הביטוי היחיד של התקפים ליליים. כתוצאה מכך, המטופל מאובחן בטעות עם הפרעת שינה. התעוררויות התקפיות אלו עשויות להתרחש בנוכחות מוקד אפילפטי עמוק, במיוחד באפילפסיה של האונה המצחית.

[ 17 ], [ 18 ]

פעילות אפילפטית במהלך השינה

כבר בשנת 1937, ציינו FA Gibbs, EL Gibbs ו-WG Lenoex כי "רישום EEG במהלך דקה אחת של שינה קלה מספק מידע רב יותר לאבחון אפילפסיה מאשר שעה של בדיקה במצב ערות". בהתחשב בנוכחותם של מצבים תפקודיים שונים במהלך השינה, הוא ממלא תפקיד כפול באבחון אפילפסיה. מצד אחד, לחלק מהמצבים התפקודיים במהלך השינה יש השפעה אנטי-אפילפטית (שנת δ ושנת REM). מצד שני, לשלב II של FMS יש השפעה פרו-אפילפטית. למעשה, שלב II של FMS הוא קבוצה של אלמנטים התקפיים - כישורי שינה, פוטנציאלים חדים של קודקודים, גלי שינה חדים חיוביים של העורף (גלי λ), קומפלקסים של K וכו'. אצל חולה אפילפסיה, עקב חוסר ספיקה של מערכות GABA-ergic, אלמנטים אלה יכולים להפוך לתופעות אפילפטיות אופייניות ("קומפלקסים של גל שיא-איטי").

נקבע כי שינה שטחית ממלאת תפקיד חשוב בגילוי פעילות אפילפטית. לאחר גילוי שנת REM, נמצא כי שנת גלים איטיים מסייעת באופן סלקטיבי להופעת התקפים כלליים, בעוד ששנת REM מסייעת להתקפים חלקיים, במיוחד ממקור זמני. לעיתים אפילפסיה זמנית מתבטאת רק כהתקפי עצב ב-EEG, ללא ביטויים קליניים, ועם הפסקת הפעילות האפילפטית, התמונה התקינה של שנת REM משוחזרת. בשנים האחרונות נקבע כי קפיצות עצומות המתרחשות בשנת REM מאפשרות לוקליזציה מדויקת יותר של המוקד האפילפטי מאשר קפיצות עצומות המתרחשות במהלך שנת גלים איטיים. התקפי עצב אפילפטיים זמניים המתרחשים באופן סלקטיבי בשנת REM מצביעים על קשר אפשרי בין חלימה לפעילות אפילפטית מסוג זה.

חוסר שינה מגביר את הפעילות האפילפטית ואת תדירות ההתקפים, כפי שהודגם עם חוסר שינה. עם זאת, בחולים עם אפילפסיה עמידה לטיפול, חוסר שינה עלול לא להשפיע באופן משמעותי על מהלך המחלה.

לדור האחרון של נוגדי פרכוסים (חומצה ולפרואית, למוטריג'ין, גאבאפנטין, לבטיראצטם) יש בדרך כלל השפעה פחות בולטת על מבנה השינה מאשר ברביטורטים ובנזודיאזפינים, דבר התורם ליעילות הטיפול, לסבילות טובה יותר ולנרמול איכות החיים בחולי אפילפסיה.

[ 19 ], [ 20 ]

שינה ופרקינסון

לתמונה הקלינית של פרקינסוניזם מספר מאפיינים המאפשרים לנו לדבר על נוכחותם של מנגנוני פתוגנזה ספציפיים במחלה זו, שאינם אופייניים לצורות אחרות של פתולוגיה אורגנית של המוח. ראשית, יש לייחס את תופעת היעלמות רוב התסמינים במהלך השינה ל"חידות" הפרקינסוניזם. המצב מפתיע עוד יותר מכיוון שהמערכות הדופמינרגיות מפחיתות את פעילותן במהלך השינה, כפי שמעידה, בפרט, העלייה ברמת הפרולקטין, ההורמון הסומטופרופי והמלטונין במהלך תקופה זו. במילים אחרות, אי אפשר להסביר את היעלמות תסמיני הפרקינסוניזם במהלך השינה מנקודת מבט של הפעלת מערכות דופמינרגיות. תסמיני פרקינסוניזם נחלשים או נעלמים לחלוטין במצב היפנוטי, במהלך הליכה מתוך שינה, עם קינזיות פרדוקסליות ובמצבים אחרים המאופיינים במצב רגשי מיוחד. הקשר בין נוקשות לרעד עם מחזור השינה-ערות, כמו גם עם מאפייני המצב הרגשי, אינו מקרי ומשקף את תפקידן של מערכות מוח לא ספציפיות בפתוגנזה שלהן.

ניתוח מבנה שנת הלילה אפשר לנו לשפר את הבנתנו את המאפיינים העיקריים של ערות בפרקינסון. אין זה צירוף מקרים שההיסטוריה של פרקינסון קשורה קשר הדוק להיסטוריה של חקר מנגנוני השינה והערות במוח. נזכיר כי מגפת דלקת המוח העייפות של אקונומו לא רק שימשה כגירוי למחקר אינטנסיבי יותר של פרקינסון, אלא גם הפכה לסיבה למחקרים פיזיולוגיים של מנגנוני השינה במוח. קיומם של קשרים תפקודיים ומורפולוגיים הדוקים למדי בין מערכות הערות והשינה במוח לבין המבנים שנזקם גורם לפרקינסון מעיד על התמונה הקלינית של השלבים החריפים והכרוניים של דלקת המוח העייפות. השילוב של נמנום עם הפרעות אוקולומוטוריות אפשר לאקונומו להציע שהמנגנון המווסת את השינה ממוקם באזור החדר השלישי ליד אמת המים של סילביאן.

התופעה הנפוצה ביותר שזוהתה על ידי פוליסומנוגרפיה אצל חולי פרקינסון היא הפחתה בכירי השינה. ההנחה היא שביטוי כירי השינה קשור לטונוס שרירים וכי ויסות כירי השינה וטונוס השרירים מתבצע על ידי כמה מבנים אקסטראפירמידליים נפוצים. במהלך טיפול בתרופות לבודופה, במקביל להפחתה של אקינזיה או נוקשות, נוכחות כירי השינה עולה.

מאפיינים נוספים של שנת לילה בפרקינסון כוללים ירידה בנוכחות שנת REM (אופיינית רק לחולים עם נוקשות שרירים בולטת). כדי להסביר תופעה זו, הוצע רעיון לגבי הפרעה בפרקינסון של המנגנונים המפחיתים את טונוס השרירים וממלאים תפקיד חשוב ביישום שנת תנועות עיניים מהירות. תוארו גם סטיות איכותיות של שנת REM: ירידה בתדירות החלומות, ירידה לא מספקת בטונוס השרירים, הופעת עווית עין (blepharospasm) וכו'.

יש לציין כי הפרעות שינה בחולי פרקינסון שכיחות מאוד (קושי להירדם, ירידה במשך השינה הכוללת, התעוררויות ספונטניות תכופות, ישנוניות במהלך היום). השפעת הטיפול בלבודופה על מבנה השינה מורכבת מעלייה במספר צירי השינה (כמו גם במשך השינה הכוללת) ושיפור בארגון המחזורי שלה. נתונים אלה מצביעים על השפעה מנרמלת של התרופה על מבנה השינה. יתר על כן, ניתן למצוא פרמטרים רגישים המתאימים לקביעת המינון האופטימלי והיעילות הטיפולית של לבודופה במבנה השינה בחולי פרקינסון.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]