הגורמים להתפתחות גסטוזה תלויים בגורמים רבים, מורכבים ולא נחקרו במלואם. למרות מחקרים רבים, עדיין אין קונצנזוס על הגורמים לגסטוזה ברחבי העולם. אין ספק שהמחלה קשורה ישירות להריון, שכן הפסקת ההריון לפני התפתחות סיבוכים חמורים תמיד מקדמת החלמה.
גסטוזה היא סיבוך של הריון המאופיין בעווית כלי דם כללית עם הפרפוזיה לקויה, תפקוד לקוי של איברים ומערכות חיוניים (מערכת העצבים המרכזית, כליות, כבד ומתחם שליה עוברית) והתפתחות של אי ספיקת איברים מרובים.
האבחון המדויק ביותר של הצורה הבצקתית של מחלת המוליטית של העובר נעשה באמצעות אולטרסאונד. בהיעדר ירידה במשקל, אין קריטריונים אמינים שיאפשרו לזהות סימנים של אנמיה חמורה בעובר.
השיטה הנפוצה ביותר לגילוי נוגדנים היא מבחן קומבס ישיר ועקיף באמצעות סרום אנטיגלובולין. פעילות הנוגדנים נשפטת בדרך כלל לפי טיטר הנוגדנים שלהם, אך טיטר ופעילות לא תמיד תואמים.
נוגדנים חיסוניים אנטי-רזוס מופיעים בגוף בתגובה לאנטיגן רזוס לאחר עירוי של דם שאינו תואם רזוס או לאחר לידת עובר חיובי לרזוס. נוכחות נוגדנים אנטי-רזוס בדם של אנשים שליליים לרזוס מעידה על רגישות של הגוף לגורם רזוס.
גורמים אוטואימוניים להפלה רגילה כוללים נוכחות של נוגדנים לגונדוטרופין כוריוני אנושי (hCG). על פי IV Ponomareva et al. (1996), נוגדנים ל-hCG נמצאים בסרום של 26.7% מהנשים הסובלות מהפלה רגילה. בשל זיקה גבוהה, הם חוסמים את ההשפעה הביולוגית ובמקרים מסוימים מפחיתים את ריכוז ה-hCG.
פרותרומבין, או פקטור II, מומר לצורה פעילה על ידי פקטורי X ו-Xa, אשר מפעילים את היווצרות הפיברין מפיברינוגן. מוטציה זו נחשבת כאחראית ל-10-15% מהטרומבופילות התורשתיות, אך מתרחשת בכ-1-9% מהמוטציות שאינן טרומבופיליות.
