Gestosis: סיבות ופתוגנזה

גורם ל

גורם למחלה

הגורמים להתפתחות המחלה מתבססים על גורמים רבים, הם מורכבים ולא נחקרו במלואם. למרות מחקרים רבים, עדיין אין קונצנזוס בעולם על הסיבות של המחלה. אין ספק, המחלה קשורה ישירות להריון, מאז סיום המחלה לפני התפתחות סיבוכים חמורים תמיד תורמת להחלמה.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

פתוגנזה

פתוגנזה של התזה

גורמים רבים מעורבים בראשית המחלה, אך המנגנון המפעיל של המחלה עדיין אינו ידוע.

גסטוזיס היא מחלה הקשורה להשתלת ביצית העובר, והוכח כי בסיסי המחלה מונחים בשלבים המוקדמים של ההריון.

בשל תכונות אימונולוגיות גנטיות בנשים הרות בזמן ההשתלה נצפה עיכוב של גירת trophoblastic ושום שינוי של השכבה השרירית עורקי ספירלת השימור הרה המורפולוגיה כי גוזר את גורלם ההתכווצות, זרימת דם מופחתת היפוקסיה intervillous.

היפוקסיה שמתפתח הרקמות של מורכבות הרחם-השלייה, גרימת נזק אנדותל תוך הפרה של tromborezistentnosti שלו ומאפיינים vasoactive, שחרור מתווכים (אנדותלין, הסרוטונין, thromboxane), אשר ממלאים תפקיד מפתח בוויסות המוסטאסיס ואת הטון כלי הדם. אחת סיבות שיכולים לגרום בתפקוד האנדותל עשוי להיות שחרור מספיק של גורם מרגיע אנדותל, מזוהה עם תחמוצת חנקתית, את המרחיב החזק ביותר מסונתז על ידי תאי אנדותל, הרמה אשר gestosis מופחת בחדות. בד בבד עם השינויים האלה מתרחשים prostanoids סינתזת פרה וחוסר איזון יולדות ועוברי מוצא (פרוסטגלנדינים כיתות ה-ו, prostacyclin, thromboxane et al.), המספק איזון דינמי הומאוסטזיס וכן גרימה את השינויים הנחוצים נשים במהלך הריון.

ייצור מספיק של prostacyclin ו- E פרוסטגלנדין או F יתר של פרוסטגלנדין ו thromboxane מוביל vasoconstriction ולהגדיל מוכללת ההתנגדות ההיקפית הכוללת כלי דם (SVR), ירידה בתפוקת הלב, ירידה בזרימת הדם כליות והפרעות microcirculatory סינון גלומרולרי בשליה.

פרעות Thrombophilic להתרחש בשל נוכחותם של שינויים גנטיים בסדרת נשים של גורמי קרישה בדם: התנגדות החלבון C, חוסר antithrombin מולד, וחלבון S, כמו גם הפרעות גנטיות אחרות במערכת קרישת דם.

בנוסף, אחד הקישורים הפתוגנטיים העיקריים בהתפתחות המחלה הוא תצהיר של מתחמי החיסון במחזורי האיברים החיוניים והנזק שלהם. ב -93% מהנשים ההרות שעברו גיסטוזיס, גם בהעדר שינויים פתולוגיים בכליות, הפקדות של אימונוגלובולינים של מעמדות G, M ו- A.

הקישורים העיקריים בפתוגנזה של המחלה:

• ווסוספאזם כללי;
• רכילות;
• הפרה של תכונות rheological ו קרישה של דם;
• אנדוטוקסמיה;
• hypoperusion של רקמות;
• הפרה של המאפיינים המבניים והתפקודיים של קרום התא עם שינויים בפעילות חיונית של תאים;
• שינויים איסכמיים ונמקיים ברקמות של איברים חיוניים תוך הפרה של תפקודם.

השלישיה הקלאסית של תסמינים לרעלת הריון (בצקת, פרוטאינוריה, יתר לחץ דם), כמתואר 1913 על ידי Tsangemeysterom מיילד גרמנית, הנגרמת על ידי מספר גורמים pathogenetic מתקיים קשר הדוק.

1. עווית כלי דם כללית (בעיקר במחזור הדם של העורקים) מובילה לעלייה בלחץ תוך כלי הדם, קיפאון של דם בנימים, עלייה בחדירות של כלי הדם הקטנים. כתוצאה מתהליכים אלו, קיימת עלייה ב- OPSS, מה שמוביל להתפתחות של יתר לחץ דם עורקי ופגיעה במחזור הדם באיברים חיוניים. דרגת הגידול ב- OPSS תלויה באופן ישיר בחומרת המחלה.
2. לטווח ארוך vasospasm מוביל שיבוש של פעילות שריר הלב, אשר מוביל להתפתחות של myocardiopathy איסכמי. מחקר אקוקרדיוגרפי של המודינמיקה מרכזית אצל נשים הרות עם מחלת החזה חשף את התכונות הבאות: ככל שמידת החומרה של התנועתיות גדלה, מדדי ההלם ומדדי קצב הלב יורדים באופן מהימן. לרוב עם מחלת, סוגים hypokinetic ו eukinetic של המודינמיקה האימהית המרכזית מתגלות. יש קשר ישיר בין סוג המודינמיקה האימהית המרכזית לבין חומרת המחלה. לכן, בסוג hyperkinetic של המודינמיקה האימהית המרכזית, חומרת מתונה קלה התגלה ב 85.3% של התצפיות ואף אחד לא חמור. במקביל, עם סוג hypokinetic של המודינמיקה המרכזי, חומרת מתון קלה נחשפה רק ב 21.2% מהמקרים.
3. הפרעות המודינמיקה בכלי הכלייה מובילות לאיסכמיה של השכבה הקליפתית של הכליות. חומרת ההפרעות של זרימת הדם הכלית והאינפראנלית תלויה באופן ישיר בסוג המודינמיקה האימהית המרכזית ובחומרת המחלה. עם חומרת מתונה של חטאוזה, הפרות של זרימת הדם הכלית והאינפראנלית מזוהות רק ב -30%, בממוצע של 60%, ובחומרה - ב -92%. מבחינה קלינית, הפרעות במחזור הדם מתבטאות בהתפתחות אי ספיקת כליות, ירידה בסינון גלומרולרי וירידה בדיאוריס, פרוטאינוריה, שימור מים ונתרן. עווית של כלי כליות ואיסכמיה בכליות מספקים שחרור יתר של רנין ואנגיוטנסין, מה שגורם לאנגיוספזם גדול עוד יותר וליתר לחץ דם.
4. עווית של כלי דם מוחיים גורמת לירידה במחזור המוח, אשר אושרה על ידי תוצאות מחקר דופלר של זרימת הדם במערכת עורק הצוואר. עם זאת, הפרות של המודינמיקה במוח אינם תלויים בסוג הראשוני של המודינמיקה האימהית המרכזית. על פי הנתונים שלנו, הפרעות בזרימת הדם במערכת מערכת העורקים הראשוניים והעל-צדדיים נצפות רק במחלות עם עלייה מהירה בסימפטומים הקליניים. שינויים אלה יוצרים תנאים להתפתחות של בצקת מוחית וקרום שלה, אשר מתבטאת קלינית על ידי מחלת המוח, ובמקרים חמורים במיוחד על ידי הופעת התקפים עוויתיים (אקלמפסיה).
5. עווית של העורקים הרחם והספירלית מובילה להפרה של זרימת הדם uteroplacental, אשר, בתורו, גורם הפרעות הפרי זרימת הדם השליה. הפרה של המודיאנמיקה של העין-שליה-שליה עוברי מוביל היפוקסיה כרונית NWFP. חומרת ההפרעות של המודיאנמיקה של העובר-שליה-שליה עובדת גם היא תלויה באופן ישיר בסוג CMG ומתואמת בבירור עם חומרת משך המחלה. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לניתוח תצפיות עם הפרה דו-צדדית של זרימת הדם בעורקי הרחם. בסוג זה של הפרעות המודינמיות, חולים בינוניים חמורים זוהו ב -30% מהמקרים, וצורות חמורות של מחלת חניכיים ב -70%. יש לציין כי הפרות של זרימת הרחם של הרחם ואת השאלה intraplacental מתגלות במחקר דופלר בתחילת השליש השני של ההריון.
6. כשמנתח את הדינמיקה של שינויי CSO ומחוונים של התנגדות כלי דם בתוך הראש, כליות, רחם, עורקי ספירלה, עורק טבור וענפי המסוף שלה נמצאים כי בהריונות ללא סיבוכי הפחתת מקסימלית התנגדות היקפית של כלי דם שנצפתה עורקי רחם ספירלה, עורק טבור וענפי המסוף שלה. שינויים אלה הם פיצויים-אדפטיביים בטבעם ומטרתם ליצור תנאים אופטימליים להתפתחות הנורמלית של העובר. במקביל, gestosis התנגדות כלי הדם המערכתית גדולות עליות, ואת הגידול הקטן ביותר התנגדות כלי דם צוין בקישור במחזור ברחם-שלית פרי. הממצאים שלנו ניתן לראות כראיה כי gestosis, למרות הירידה במדדי נפח ופרמטרים המודינמיים מרכזים התכווצות כלי דם מערכתית, ויצר מנגנונים מפצים ובעלי כושר הסתגלות מכוון, בראש ובראשונה, על התפקוד התקין של אמא-שליה-עובר המערכת, ורק אם התשישות שלהם לפתח אי ספיקת fetoplacental ופיגור צמיחה תוך רחמים.
7. במספר מקרים, שינויים בולטים בכלי לתרום לתצהיר של פיברין לומן שלהם, צבירה של אריתרוציטים וטסיות. יחד עם זאת, זלוף של איברים חיוניים מחמיר עוד יותר תסמונת של קרישה intravascular מופץ נוצר.
8. הפרעות במחזור הדם גורמות לירידה בפעילות דטוקסיפיקציה ופונקציה של החלבון. שבה חָסֵר בפיתוח Dysproteinemia להוביל להפחתה של אוסמוטי ולחץ oncotic, אשר בתורו תורם להופעת hypovolemia, hemoconcentration, נתרן ושימור מים במרחב הבין.
9. Angioretseptorov גירוי מוביל להיווצרות של hypovolemia. זה האחרון הוא הגורם לתגובה פתולוגית של מערכת העצבים המרכזית ואת ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל, הגדלת הייצור של הורמון נוגד השתנה, 17-hydroxycorticosteroids, אלדוסטרון, אשר תורם גם שימור בגוף של נתרן ומים.

כתוצאה מחקר מקיף של ההמודינמיקה המרכזי כליות, מוחין והרחם-שליה-עוברית זרימת הדם vnutriplatsentarnogo וניתוח התוצאות של ההריון ואת הלידה נצפו 4 ופרמטרים המודינמיים מערכתית אימהי pathogenetic התגלמות במהלך gestosis:

1. סוג Hyperkinetic של CMG ללא קשר לערכים OPSS ואת סוג eukinetic של CMG עם ערכים מספריים OPSS נורמלי. עם סוג זה, הפרות מתונות של המוח, הכליות, הרחם, שליה ו intraplacental הדם במחזור נרשמות.
2. סוג Eukinetic של CMG עם ערכים OPSS מוגברת (יותר מ 1500) ואת סוג hypokinetic של CMG עם ערכי OPSS נורמלי. בסוג זה, הפרעות בזרימת הדם בעיקר של I ו- II תואר רשום במערכת העורקים הכליות, זרימת הדם של העובר ו - intraplacental הדם.
3. סוג Hypokinetic של CMG עם OPSS מוגבה. בסוג זה של הפרות חמורות של זרימת הכליות, הרחם-השליה-העובר ו intraplacental מזוהים ב 100% של תצפיות.
4. הפרעות מסומנות של ההמודינמיקה מוחות (עליית PI ב ICA מעל 2.0 ו - או זרימת דם מדרדר לעורק supratrochlear). עבור סוג זה של צורות אופייניות של רעלת הריון עם הופעתם מהירה ועלייה של התמונה הקלינית (תוך 2-3 ימים) לבין ההתפתחות של רעלת הריון, שבה תקופה מקסימלית של רישום ערכי זרימת דם פתולוגיים בעורק התרדמה הפנימי עד להתפתחות של רעלת הריון קליני אינה עולה 48 שעות.

טפסים

סיווג החטא

(010-016) בצקת, proteinuria והפרעות יתר במהלך ההריון, הלידה ואת puerperium

• 010 יתר לחץ דם מסובך מסבך הריון, לידה ואחרי תקופת הלידה
  • 010.0 קיים לחץ דם חיוניים מסובך הריון, לידה ואת puerperium
  • 010.1 לחץ דם טרום כלי דם, אשר מסבך את ההריון, הלידה ואת puerperium
  • 010.2 לחץ דם כליות קיים סיבוך הריון, לידה ואת puerperium
  • 010.3 קודם כל הלב וכלי הדם ולחץ דם כליות מסובכת הריון, הלידה ואת puerperium
  • 010.4 קיים לחץ דם משני משנית מסבך הריון, הלידה ואת puerperium
  • O10.9 קיים יתר לחץ דם מסובך הריון, הלידה ואת puerperium, לא צוין
• 011 לחץ דם קיים עם proteuria הצטרף
• 012.2. הריון-בצקת המושרה עם proteinuria
• 013 הריון-לחץ המושרה לחץ דם ללא proteuria משמעותי
• 014.0 רעלת הריון (נפרופתיה) בחומרה בינונית
  • 014.1 רעלת הריון חמורה
  • 014.9 רעלת הריון (נפרופתיה) לא צוין
• 015 מרעדי
  • כלולים הם עוויתות הנגרמות על ידי תנאים מסווגים תחת 010-014 ו 016
  • 015.0 רעלת הריון במהלך ההריון
  • 015.1 רעלת הריון בלידה
  • 015.2 רעלת הריון בפולפיריום
  • 015.3 רעלת הריון, שלא צוין על ידי עיתוי
• 016 לחץ יתר אצל האם, לא צוין. יתר לחץ דם חולף במהלך ההריון

גסטוזיס נקראת מחלה של תיאוריות, שכן גורמים שונים שימשו כדי להסביר את זה. ישנן מספר תיאוריות המשלימות זו את זו, כולל נוירוגניות, כליות, שליה, אימונולוגיות וגנטיות. נכון לעכשיו, התפקיד של תפקוד האנדותל ב בראשית של מחלת נחשבת העדיפות הגבוהה ביותר. חוסר תפקוד של תפקוד תא האנדותל משמש כגורם להפעלת טסיות דם חד-דלקתיות הטבועות בכל צורות המחלה.

כל תאוריה אחת לא יכולה להסביר את מגוון ביטויים קליניים, אבל אלמנטים רבים של סטיות רשמה האובייקטיבי יאושרו בפתוגנזה של רעלת הריון המתרחשים במהלך שינויים.

בין גורמי הסיכון להופעת המחלה, מובילה הפתולוגיה האקסטרה-ניטאלית (64%). החשובות ביותר הן:

• יתר לחץ דם מחוץ להריון (25%);
• פתולוגיה של הכליות (80% מהילודים עם מחלת הסוכרת סובלים ממחלת כליות, מאושרים על ידי ביופסיה בכליות);
• מחלות לב וכלי דם (50%), כולל 10% אי ספיקת ורידים כרונית;
• פתולוגיה אנדוקרינית (סוכרת - 22%, דיסליפידמיה - 17%, השמנה - 17%);
• מחלות אוטואימוניות (67%).

גורמי סיכון אחרים עבור מחלת השפעת כוללים:

• גיל של נשים בהריון מתחת לגיל 17 ומעלה;
• זיהומים תכופים של דרכי הנשימה העליונות;
• פוריות מרובה;
• גורם גנטי (תדירות מוגברת של הצורה מוטציה של methylenetetrahydrofolate רדוקטאז, החלפת 677 C-T);
• סיכונים תעסוקתיים;
• תנאים חברתיים ותנאי חיים שליליים;
• נוכחות של רעלת הריון, תחלואה ותמותה פרינלית במהלך ההריון הקודם.

[10], [11], [12], [13]