סכיזופרניה

סכיזופרניה היא אחת הבעיות הבריאותיות העיקריות בעולם.

מקובל לחשוב על סכיזופרניה כיחידה נויולוגית נפרדת. למעשה, זה די סינדרום קליני, אשר יכול להיות אטיולוגיה שונה.

[1], [2], [3],

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

במהלך חייהם של סכיזופרניה, כ 0.85% של אנשים לפתח. ברחבי העולם, השכיחות של סכיזופרניה היא כ 1%. שיעור ההיארעות הוא בערך זהה אצל גברים ונשים, וגם קבוע יחסית בתרבויות שונות. השכיחות הגבוהה יותר בקרב המעמדות הסוציו-אקונומיים הנמוכים בערים, אולי בגלל ההשפעה המשבית, המובילה לאבטלה ולעוני. כמו כן, שכיחות גבוהה יותר בקרב אנשים בודדים עשויה לשקף את ההשפעה של מחלה או מבשרי המחלה על תפקוד חברתי. הגיל הממוצע של המחלה הוא כ -18 שנים לגברים ו -25 שנים בקרב נשים. סכיזופרניה נדירה מתחילה בילדות, אך ניתן להבחין בה בגיל ההתבגרות המוקדמת, ומאוחר יותר (לעיתים נקראת פרפרניה).

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

גורמי סיכון

הופעתם של תרופות פסיכוטרופיות ושיטות נוירוכימיות מודרניות רגישות במיוחד אפשרה ליצור קשר בין תפקוד מערכת העצבים המרכזית לבין הפרעות נפשיות. מחקר של מנגנוני הפעולה של תרופות פסיכוטרופיות מותר לשים קדימה מספר השערות על תפקידם של נוירוטרנסמיטורים מסוימים הפתוגנזה של פסיכוזה וסכיזופרניה. השערות הכילו את הפתוגנזה של הפרעות אלה בדופמין, בנוראדרנלין, בסרוטונין, אצטילכולין, גלוטמט, מספר נוירו-מודולטורים פפטידים ו / או הקולטנים שלהם. השערת הדופמין של סכיזופרניה נותרה דומיננטית במשך יותר מרבע מאה.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

דופמין

פסיכוליסטים, כולל קוקאין, אמפטמין ומתילפנידאט, מפעילים את המערכת הדופאמינרגטית של המוח. התעללות בהם עלולה לגרום לפסיכוזה פרנואידית, המזכירה סימפטומים חיוביים של סכיזופרניה. בחולים עם סכיזופרניה, פסיכו-סולימולנטים מסוגלים לעורר החמרה בפסיכוזה. לעומת זאת, ישנן ראיות מוצקות לכך שהפעולה של נוירופלטיקה טיפוסית קשורה לחסימת קולטני דופאמין. ראשית, רוב טיפיות יכול לגרום לתופעות לוואי של מערכת העצבים המרכזית שיכולה להתפתח מותו של נוירונים דופאמינרגיים (כגון מחלת פרקינסון). שנית, מחקרים מחייבים עם קולטנים חשפו קשר בין היעילות הקלינית של נוירופלטיקה טיפוסית לבין זיקה שלהם לרצפטורים של דופאמין D2. יתר על כן, נמצא כי פעילות נוירולפטיות אנטיפסיכוטיות אינה תלויה האינטראקציה שלהם עם קולטנים אחרים: מוסקריניים, אלפא-אדרנרגיים, היסטמין או הסרוטונין. כל זה מצביע על כך שהסימפטומים של סכיזופרניה נגרמים על ידי גירוי מוגזם של קולטני דופאמין, ככל הנראה באזורי הקורטיקו-הלימבית של המוח.

עם זאת, חולשה חלשה בהשערת דופמין של סכיזופרניה היא כי ההשפעה על קולטני דופאמין משפיעה בעיקר על תסמינים חיוביים ויש לה השפעה מועטה על תסמינים שליליים ועל הפרעות קוגניטיביות. בנוסף, הפגם העיקרי של העברת דופאמינרגית בסכיזופרניה לא הוקמה, שכן בהערכה תפקודית של מערכת דופאמינרגית, החוקרים השיגו תוצאות שונות. התוצאות של קביעת רמת הדופאמין מטבוליטים שלו בדם, שתן נוזל השדרתי לא היו חד משמעיות בגלל הנפח של נוזלים ביולוגיים אשר מבטלים שינויים אפשריים הקשורים בתפקוד מערכת דופאמין מופחת ב סכיזופרניה.

גידול במספר קולטני הדופמין בגרעין caudate בסכיזופרניה אפשר לראות גם כאישור של השערה דופמין, אבל הפרשנות של שינויים אלה היא קשה, והם לא יכולים להיות באותה מידה גורם כתוצאה מהמחלה. גישה אינפורמטיבית יותר להערכת מצב המערכת הדופאמינרגית מבוססת על השימוש בליגנד אינטראקציה סלקטיבית עם קולטני D2 ומאפשרת יכולת מחייב שלהם להיקבע. השוואת מספר הקולטנים הכבושים לפני ואחרי ניהול התרופה, ניתן להעריך את היחס בין שחרור מחדש של ספיגה של דופמין. שני מחקרים שנעשו לאחרונה באמצעות טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים (PET), המבוססים על טכניקה זו, הציגו לראשונה הוכחות ישירות לתוקף של התיאוריה ההיפרדופמינרגית של סכיזופרניה.

חשוב גם למדוד את הריכוז של דופמין ואת המטבוליטים שלה ברקמת המוח לאחר בדיקה שלאחר המוות. אבל מאז התאים להישבר לאחר המוות, הריכוזים האמיתיים של דופמין ברקמות הם לעתים קרובות קשה לקבוע. בנוסף, מינוי neuroleptics יכול להשפיע גם על התוצאות של מחקר ביוכימי שלאחר המוות. למרות המגבלות המתודולוגיות הללו, מחקרים שלאחר המוות חשפו הבדלים נוירוכימיים במוח של חולים סכיזופרניים ואלו שנכללו בקבוצת הביקורת. כך, במחקרי המוח שלאחר המוות, חולים עם סכיזופרניה העלו את ריכוז הדופמין בשקדים השמאליים (חלק מהמערכת הלימבית). תוצאה זו אושרה במספר מחקרים ואינה מהווה חפץ (מאחר שהשינויים מאופיינים). כמו כן דווח על עלייה במספר קולטני הדופאמין הפוסינפטיקיים ברקמת המוח של חולי סכיזופרניה שלא עברו טיפול אנטי פסיכוטי. נתונים אלה מאשרים כי הגידול במספר הקולטנים אינו תוצאה של טיפול תרופתי. בנוסף, יש עדות לעלייה במספר קולטני דופמין D4 באזורים מסוימים של המוח, ללא קשר אם החולה היה לוקח תרופות אנטי פסיכוטיות או לא.

עם זאת, השערת הדופמין אינה מסוגלת להסביר את התפתחות הביטויים האבוליאניים וההאנדיים של סכיזופרניה. כאמור, תסביך שלילי נראה כי הם עצמאיים יחסית של סימפטומים חיוביים. עובדה מעניינת היא כי אגוניסטים קולטן דופמין יכול להשפיע באופן חיובי על תסמינים שליליים, בעוד אנטגוניסטים קולטן לתרום להתפתחותה בבני אדם מודל זה בחיות מעבדה. אז, בעוד שרמות גבוהות של דופמין בקורטקס החגורה הקדמי הלימבית אחרים עשויים בחלקם להיות הגורם לתסמינים פסיכוטיים חיובית, התסמינים שליליים יכול להיות בגלל ירידה בפעילות של מערכת דופאמין בקליפת המוח הקדם-מצחית. זה אפשרי כי זה ולכן קשה ליצור תרופה אנטי פסיכוטית אשר מתקן בו זמנית את תפקוד יתר של מערכות דופאמינרגיות באזורים מסוימים של המוח ואת hypofunction שלהם באחרים.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

השערת גלוטמטרגית של התפתחות סכיזופרניה

גלוטמט הוא המתווך הממריץ העיקרי של המוח. הריבית בתפקידה האפשרי בפתוגנזה של סכיזופרניה שקמה בגלל נתונים על N-MemuA-D-acuapmame ( NMDA) - קולטן מורכב, תתי סוגים עיקריים של קולטני גלוטמט. המחקרים האחרונים של האינטראקציה בין glutamatergic, דופאמין ומערכות ergic-GABA במוח הראו כי ממשל אקוטי וכרוני phencyclidine הוא קולטן ערוץ יון psychotomimetic, לא תחרותי חסימה-NMDA. עם ניהול חריף של phencyclidine, יש השפעות דומות סימפטומים חיוביים, שליליים וקוגניטיביים של סכיזופרניה. בנוסף, דיווחים על החמרה ממושכת של פסיכוזה בחולים עם סכיזופרניה לאשר את המאפיינים psychotomimetic של phencyclidine. הממשל לטווח ארוך של phencyclidine גורם למצב של מחסור דופאמינרגי בקליפה הפריפרונטלית, אשר עשוי להיות אחראי על התפתחות סימפטומים שליליים. בנוסף, הן phencyclidine ו קטמין אנלוגי שלה להפריע לתמסורת glutamatergic. תצפיות סכיזופרניה סימפטומים אצל אנשים שמתעללים phencyclidine, אושר על ידי מחקר בקרב מתנדבים בריאים שאצלם קטמין גורם חולף, תסמינים חיוביים, שליליים קוגניטיבית קלים הביעו מאפיין של סכיזופרניה. כמו phencyclidine, קטמין גרם עיוות של תפיסה. לכן, עם מחסור glutamatergic, אותם סימפטומים מופיעים במצב hyperdophaminergic, אשר דומים את גילויי סכיזופרניה. נוירונים glutamatergic דרך קולטני NMDA יכול לעכב את הנוירונים פעילות dofami-nergicheskih (במישרין או באמצעות נוירונים GABA-ergic), מה שעשוי להסביר את הקשר בין מערכת glutamatergic ואת התיאוריה דופמין של סכיזופרניה. נתונים אלה תומכים בהיפותזה המקשרת בין סכיזופרניה לבין אי-נאותות של מערכות גלוטמטריות. לפיכך, בסכיזופרניה, תרכובות המפעילות את קומפלקס הקולטן של NMDA עשויות להיות יעילות.

הקושי בפיתוח תרופות הממריצות את המערכת הגלוטמטרגית הוא שלפעילות גלוטמטרגית מוגזמת יש השפעה נוירוטוקסית. עם זאת, נמסר כי הפעלת מתחם NMDA-קולטן באמצעות גליצין האתר שלה באמצעות גליצין או D-cycloserine מקל תסמינים שליליים אצל חולים סכיזופרניים, המהווה דוגמא מצוינת של יישום מעשי אפשרי של שערת glutamatergic.

השערת הגלוטמטריה משקפת פריצת דרך משמעותית בחקר ההפרעות הביוכימיות בסכיזופרניה. עד לאחרונה, מחקרים נוירוכימיים בסכיזופרניה הוגבלו ללימוד מנגנוני הפעולה של נוירופלטיקה, שפותחו בצורה אמפירית. עם הצמיחה של הידע על הארגון העצבית של המוח ואת המאפיינים של נוירוטרנסמיטורים, זה היה אפשרי לפתח תיאוריה פתופיזיולוגית הראשונה, ולאחר מכן על בסיס שלה כדי ליצור תרופות חדשות. קיימות עד כה, השערות שונות על מקור הסכיזופרניה מאפשרות לנו לקוות שבעתיד הפיתוח של תרופות חדשות ילך מהר יותר.

אחרים נוירוטרנסמיטר השערות neuromodulatory של התפתחות סכיזופרניה

עצבוב serotonergic העשיר של קליפת המוח הקדמית ואת המערכת הלימבית, את היכולת של מערכות serotonergic המוח להשפיע על פעילותם של נוירונים דופאמינרגיים מעורב בוויסות של מגוון רחב של פונקציות מורכבות המותר כמה חוקרים למסקנה כי התפקיד החשוב של הסרוטונין בפתוגנזה של סכיזופרניה. עניין מיוחד הוא ההשערה כי עודף של סרוטונין יכול לגרום הן סימפטומים חיוביים ושליליים. עם היכולת העקבית התאוריה הזו של קלוזאפין ו פסיכוטיות מהדור החדש האחרת, קולטני הסרוטונין blokruyuschih, לעכב את הסימפטומים החיוביים בחולים כרוניים עמידים טיפיות. עם זאת, במספר המחקרים בספק את היכולת של אנטגוניסטים לקולטן לסרוטונין להחליש את הסימפטומים השליליים הקשורים פסיכוזה, דיכאון, או תופעות לוואי של טיפול תרופתי. באופן רשמי, תרופות אלו לא אושרו כטיפול בסימפטומים שליליים ראשוניים המהווים את הפגם הבסיסי בסכיזופרניה. עם זאת, ההנחה של השפעה טיפולית אפשרית של אנטגוניסטים של רצפטורים של סרוטונין (במיוחד 5-HT2a שיחק תפקיד גדול בפיתוח תרופות אנטי-פסיכוטיות מהדור החדש. היתרון של אנטגוניסט בשילוב D2 / 5-HT2 קולטני די פחות לתרופות הקיימות תופעות לוואי מאשר גבוה פעילות אנטי-פסיכוטית, אך מכיוון שהדבר משפר את הציות (נכונות החולה לשתף פעולה), הטיפול יעיל יותר.

יש גם היפותזות לגבי החשיבות של תפקוד לקוי של מערכות נורדנרגיות בסכיזופרניה. הצע anhedonia כי - אחד התסמינים האופייניים ביותר של סכיזופרניה, המהווה את חוסר היכולת לקבל הנאה וסיפוק והניסיון, ותסמיני גירעון אחרים עשויים להיות בעיות בתפקוד svyazany.s של תגבורת מערכת noradrenergic. עם זאת, התוצאות של מחקרים ביוכימיים ופרמקולוגיים שבדקו את ההשערה הזאת התבררו כסותרים. כמו במקרה של השערות דופאמין וסרוטונין, מוצע כי בסכיזופרניה גם ירידה וגם עלייה בפעילות של מערכות נורדרנרגיות יכולות להתרחש.

הכללת היפותזות של התפתחות סכיזופרניה

הכיוון של מחקרים עתידיים על סכיזופרניה עשוי להיקבע על ידי מודלים מורכבים המבוססים על סינתזה של היפותזות נוירו-אטומיות ונוירו-כימיות. דוגמה לגישה זו היא התיאוריה כי לוקח בחשבון את התפקיד של מערכות הנוירוטרנסמיטר תוך הפרה של הקשרים בין קליפת המוח, הגרעינים הבזליים ו התלמוס, להרכיב את thalamo-מגניב עצבית-מוחיות קורטיקליים. הקורטקס של ההמיספרות המוחיות באמצעות תחזיות גלוטמטריות לתוך הגרעינים הבסיסיות מאפשר ביצוע של פעולות נבחרות, תוך דיכוי אחרים. נוירונים Glutamatergic לעורר intercalating GABAergic ו נוירונים cholinergic, אשר בתורו לעכב את הפעילות של נוירונים דופאמינרגיים אחרים. מחקרם של מנגנונים נוירו-אטומיים ונוירו-כימיים של תפקוד מעגלי-קליפת המוח, שנחשב במודל זה, שימש כנקודת מוצא ליצירת השערות חדשות על הפתוגנזה של סכיזופרניה. מודלים אלה להקל על החיפוש אחר מטרות נוירוטרנסמיטר עבור תרופות חדשות, וגם להסביר כמה תכונות של הפעולה בסכיזופרניה של תרופות קיימות, למשל, phencyclidine.

מודל neuroanatomical מודרני הוצע על ידי קינן וליברמן (1996) כדי להסביר את הייחוד של הפעולה של תרופות אנטי-פסיכוטיות לא טיפוסיות (כגון קלוזאפין) בהשוואה לתרופות קונבנציונליות (למשל, haloperidol). על פי מודל זה, במיוחד את הפעולה של קלוזאפין בשל העובדה כי יש לו השפעה מאוד ספציפית על המערכת הלימבית, מבלי להשפיע על הפעילות של תאי עצב של הסטריאטום, ואילו פסיכוטיות הטיפוסיות להיות השפעה משמעותית על התפקוד של הסטריאטום. אחרים neuroleptics עם מאפיינים דומים (למשל, olanzapine) יכול גם יש יתרון על פני תרופות מסורתיות. תרופות אנטי פסיכוטיות חדשות (למשל, ריספרידון, ו sertindole) לא מגבילים את פעולתם רק למערכת הלימבית, כמו קלוזאפין, אך הם משווים בחיוב טיפיות במינונים הטיפוליים כי רק לעתים נדירות לגרום להפרעות נוירולוגיות. מחקרים על האמת של זה והשערות אחרות ימשיכו עם הופעת של תרופות חדשות דומות clozapine עבור הפרמקולוגית ואת ההשפעות הקליניות.

פתוגנזה

חולים עם סכיזופרניה מוצגים קבוצות מסוימות של תרופות, אבל הבחירה של התרופה נקבעת לעתים קרובות לא כל כך על ידי אבחון כמו הסימפטומים של המטופל ואת אופי השילוב שלהם.

למרות עיוות של תפיסה ו disorganization של התנהגות הם סימפטומים שונים, הם מגיבים לאותם סמים - antagonists של dopamine D2 receptors. זה מצדיק את השיקול המשותף של שני תסביכי סימפטומים אלו בדיון על טיפול אנטי פסיכוטי.

מנגנונים של סימפטומים שליליים של סכיזופרניה קשורה בפעילות ירד המערכת דופאמין בקליפת המוח הקדם-מצחית, ולא עם היפראקטיביות שלה הלימבית, שאמור בבסיס פסיכוזה. בהקשר זה, ישנם חששות כי תרופות המדכאות פסיכוזה עלולה להחריף תסמינים שליליים. במקביל, אגוניסטים קולטן דופמין יכול להפחית סימפטומים שליליים, אבל לעורר סימפטומים חיוביים. סימפטומים שליליים הם בין ביטויי המפתח של סכיזופרניה ומאופיינים בהפרעות מתמשכות בתחום הרגשי-רצונית. עד עכשיו, אין כספים אשר היה להפחתת מופחת ביטויים אלה העיקריים של המחלה. עם זאת, ניסויים קליניים של תרופות אנטי-פסיכוטיות לא טיפוסיות הראו כי הם יכולים להפחית את חומרת הסימפטומים השליליים המוערכים באמצעות סולמות דירוג. המאזניים של SANS, BPRS, PANSS מכילים נקודות המעריכות פעילות בבית הספר או בעבודה, מגבילים קשרים חברתיים, ניתוק רגשי. סימפטומים אלו יכולים להיחשב ביטוי נפוץ של המחלה, הפחתת ההיחלשות של פסיכוזה, אלא גם יכולים להיות קשור עם תופעות לוואי של תרופות אנטי-פסיכוטיות (לדוגמא, bradykinesia הרגעה) או דיכאון (anhedonia למשל). לפיכך, מטופל בעל אשליות פרנואידית חמורות נגד טיפול נוירופלקטי עשוי להפוך ליותר חברותי ופחות ערני, ותגובותיו הרגשיות עשויות להיות חיות יותר ככל שהסימפטומאטולוגיה הפרנואידית נסוגה. אבל כל זה צריך להיראות כמו הקלה של סימפטומים שליליים משניים, ולא כתוצאה של ירידה בהפרעות רגשית ורציונלית העיקרית.

בדיקות נוירו-פסיכולוגיות רבות מעריכות את תשומת הלב ואת תהליכי עיבוד המידע ומציעות פרשנות נוירו-אטומית, חושפות שינויים בחולים עם סכיזופרניה. ליקוי קוגנטיבי בחולי סכיזופרניה אינו קשור ישירות לתסמינים העיקריים של המחלה ובדרך כלל נשאר יציב גם עם רגרסיה משמעותית של תסמינים פסיכוטיים. הפרות של תפקודים קוגניטיביים, יחד עם סימפטומים שליליים ראשוניים, נראה אחת הסיבות החשובות להתפרקות מתמשכת וירידה באיכות החיים. היעדר ההשפעה של נוירופלטיקה טיפוסית על ביטויים מרכזיים אלה של המחלה יכולה להסביר רמה כה גבוהה של מוגבלות של חולים, למרות יכולתם של נוירופלטיקה לדכא באופן יעיל תסמינים פסיכוטיים ולמנוע הישנותם.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

תסמינים סכיזופרניה

הרעיון של סכיזופרניה כמחלה אחת הופיע בתחילת המאה העשרים, כאשר אמיל Kraepelin הציע פרנויה, gebefrenia ו catatonia אינם מחלות נפרדות, אבל ביטויים של דמנציה praecox. הוא גם הבחין בין צורה זו של מחלת נפש לבין פסיכוזה של מאניה-דיכאון. זה התאפשר לאחר הקמת הקשר של מספר משמעותי של מקרים של מחלת נפש עם עגבת, אשר אפשרה להבדיל אותם משאר הקבוצה של חולים עם הפרעות נפשיות. גילוי האטיולוגיה, שיטות הטיפול ומניעת נוירופיליס הפך לאחד הניצחונות העיקריים של מדע הרפואה ונתן תקווה כי הסיבות להפרעות נפשיות הראשי יימצא.

אייגן בלוילר (1950) הציע מונח חדש "סכיזופרניה" במקום praecox «דמנציה בעבר השתמש", ויכוח הוא כי תופעת הפסיכו היסוד המוזרה המחלה, יש ניתוק ( 'מחשוף') - כמו 'בתוך' של תהליך החשיבה, ובין מחשבות ורגשות. המונח "סכיזופרניה" היה ביטוי של מושג זה, בתורו, היתה השפעה משמעותית על התפתחות נוספת שלה. צורות קלסיות של סכיזופרניה (כלומר, לא מאורגן, פרנואיד, קטטוני, פשוט), שאליו ובהמשך נוספו schizoaffektivnaya ונסתרים, עדיין למטרות תאוריות קבלו אבחנה בקליניקה, אם כי בשנים האחרונות חלה מגמה של הטרנספורמציה של מינוח פסיכיאטר השפיעה פקיד אמריקאי המינוח DSM-III ו- DSM-IV. עם זאת, הבחירה של צורות בודדות של סכיזופרניה הוכיחה פורה מאוד מבחינת פיתוח תרופת בדיל או הלימוד של האטיולוגיה בפתוגנזה.

ICD-10 מתייחסים לסימפטומים של סכיזופרניה כגון: הזיות (ביזארי, פאר או רדיפה) חשיבה מופרעת (זרימה רציפה או לא הגיונית של רעיונות, או מובנת התפיסה של זה), הפרעות של תפיסה (הזיות, תחושת הפסיביות, רעיונות של הפניה), הפרעות מצב רוח, הפרעות תנועה ( קטטוניה, התרגשות, קהות חושים), ירידה אישית וירידה ברמת התפקוד.

במהלך חייהם של סכיזופרניה, כ 0.85% של אנשים לפתח. בילדות, הסימפטומים של סכיזופרניה מתבטאים בהיחלשות המוטיבציה והתגובות הרגשיות. מאוחר יותר, תחושת המציאות מופרת, והתפיסה והחשיבה חורגות באופן משמעותי מהנורמות הקיימות בתרבות נתונה, המתבטאת בדרך כלל בהזיות והזיות שמיעתיות. לעתים קרובות יש גם הזיות חזותיות וסומטיות, חוסר ארגון של חשיבה והתנהגות.

פסיכוזה הקשורה להפרה של תחושת המציאות, מתבטאת בדרך כלל בגברים בגילאי 17-30 שנים, ובנשים - 20-40 שנים. הקורס והתוצאות של הפרעות פסיכוטיות משתנות מאוד. אצל חלק מהחולים (כ-15-25%) הפרק הפסיכוטי הראשון מסתיים ברמיסיה מוחלטת, וב -5 השנים הבאות אין הפרעות פסיכוטיות (עם זאת, עם מעקב עוקב אחר חלקם של החולים הללו פוחת). בחולים אחרים (כ 5-10%), הפרעות פסיכוטיות לידי ביטוי נמשכות ללא הפסקות במשך שנים רבות. לרוב המטופלים יש רמיסיה חלקית לאחר האפיזודה הראשונה, ולאחר מכן מחריפים תסמינים פסיכוטיים.

ככלל, בעוד שחומרת ההפרעות הפסיכוטיות 5-10 שנים לאחר שהפרק הראשון מגיע למישור, ההתרוששות הרגשית-רציונלית נמשכת תקופה ארוכה יותר. התקדמות הסימפטומים של סכיזופרניה היא לעתים קרובות תוצאה של עלייה בהפרעות ראשוניות הקשורות לסכיזופרניה. אלה כוללים אוטיזם, אובדן יעילות, יכולת למידה, הערכה עצמית נמוכה ועוד. כתוצאה מכך, המטופלים נשארים לבד, לא מצליחים למצוא עבודה, נתונים ללחץ, מה שעלול לעורר החמרה בסימפטומים ולהגביר את הפגם הפונקציונלי שלהם. בנוסף, אבחנה של סכיזופרניה עדיין יוצרת תגובה שלילית בקרב אנשים מסביב, אשר מגביל עוד יותר את האפשרויות של המטופל. למרות הגיל, יש נטייה להחליש את הסימפטומים של סכיזופרניה ולעתים קרובות לשפר את המצב התפקודי, זה לא יכול לפצות על השנים האבודות של החיים והזדמנויות החמיץ עבור המטופל.

חיבור של פעולה פלילית עם סכיזופרניה

Wessely et al. תוך כדי לימוד נתוני מרשם קמברוול, ניסו לענות על השאלה: "האם סכיזופרניה קשורה לסיכון מוגבר ותדירות של ביצוע פשעים"? מדענים הגיעו למסקנה כי אנשים הסובלים מסכיזופרניה, למרות כולה ואינו חלים על אנשים עם סיכון גבוה של התנהגות פלילית, באמת נמצאים בסיכון, בהשוואת הפרעות נפשיות אחרות, במונחים של רשעות בעבירות אלימות. מסקנה כי קיים סיכון מוגבר לאלימות, וכתוצאה מכך, הרשעה על ידי בית המשפט לאלימות בקרב אנשים עם פסיכוזה, אבל הקשר הזה הוא פחות בולט בהעדר שימוש בסמים. הסקירה של לאומי לסטטיסטיקת משרד תחלואה פסיכיאטרית בין שכיחות שבוייה פסיכוזה התפקודית הייתה 7% מהגברים הורשעו, 10% בשנת הלימודים - בקרב גברים הורשעו הן מן המעצר לפני משפט, ו 14% - בקרב נשים בכלא, לעומת מספרי השוואה ברורה 0,4% באוכלוסייה הכללית. התוצאות של בדיקה זו עשויה לדרוש סקירה של התוצאות הנ"ל, שכן כמעט בלתי נתפס כי ההבדלים בשיעורי השכיחות של הפרעות נפשיות בין הכלא לבין האוכלוסייה הכללית בסדר גודל כזה יכול להיות מוסבר על ידי הנטייה של בתי המשפט להטיל עונשים של אנשים חולי נפש. כמובן, תוצאות אלה אינן מעידות על קשר סיבתי בין פשע לפסיכוזה, הן רק מעידות על קיומה של עמותה.

הקשר של סכיזופרניה עם פשעים אלימים מקבל בדרך כלל תשומת לב רבה יותר מאשר קשרי סכיזופרניה עם פשעים אחרים. טיילור בסקירה שלו על המחקר המדעי בנושא זה מסכם כי אנשים הסובלים סכיזופרניה והורשע בפשעים אלימים, מעשי אלימות ברוב המכריע של המקרים להתרחש לאחר הופעת המחלה. מחקר על הפרקים הראשונים של סכיזופרניה מראה כי בקרב חולים עם הפרק הראשון של המחלה, יותר משליש בחודש לפני הכניסה, היו תופעות של התנהגות אלימה, כולל איום פוטנציאלי על חייהם של אחרים והתנהגות מינית מוזרה. במקרים רבים, לפני האשפוז הראשון של חולים אלה, היו פניות למשטרה, אך לאחר האשפוז הובאו האשמות רק במספר מצומצם של מקרים. טיילור חקר את האפשרות של סכיזופרניה במדגם עקבי של האוכלוסייה של אנשים במעצר לפני המשפט בכלא בריקסטון. כמעט ב -9% מהמקרים נצפתה אחת מצורות הפסיכוזה וכמעט לכולם היו תסמינים פעילים של סכיזופרניה; בין הנאשמים בביצוע רצח, אבחנה של סכיזופרניה היה נוכח 8% מהמקרים. על פי דו"ח החקירה הלאומית הסודית על מעשי רצח שבוצעו על ידי אנשים הסובלים ממחלת נפש, 5% מהמורשעים ברצח סבלו מסימפטומים של פסיכוזה. בניגוד לאמונות עממיות על אנשים בפסיכוזה, הקורבן לרוב אינו זר, אלא בן משפחה (תוצאה כללית יותר שהושגה בהתנהגות אלימה במדגם של הקהילה במחקר סטדמן ואח ').

כמה סימפטומים ספציפיים של סכיזופרניה מתואמים עם אלימות. אז, Virkkunen, הלומד פינלנד, קבוצה של חולי סכיזופרניה, אשם הפארקים חמורים של אלימות, והקבוצה אחראיות להצתה, נמצא כי 1/3 מהם בצע פשע כתוצאה ישירה כמו הזיות; הנותרים 2/3 פשעים שבוצעו בגלל בעיות שנגרמו על ידי מתח במשפחה. הסימפטומים של איום / אובדן שליטה על המצב קשורים ישירות לאלימות. עם סימפטומים שמשמידים את תחושת האוטונומיה האישית ואת היכולת להשפיע על המצב, המטופלים יכולים לשקול את פעולותיהם כדי להתמודד עם האיומים הקשורים להם ("רציונליות בתוך אי-רציונליות") מוצדקת.

חולים פסיכוטיים עם הזיות שביצעו מעשי אלימות בגלל הרעיונות שלהם שונה חולים אשר לא ביצע מעשים אלימים, העובדה שהם מחפשים ראיות התומכות רעיונותיו, ההרשעה כי הוא נמצא ראיות כאלה, כמו גם שינויים רגשיים, במיוחד דיכאון, כעס או פחד, הקשורים אשליות גודש שלהם. במחקרי בריקסטון, טיילור ואח '. עם פעולות אלימות, רעיונות הזוי של פסיביות, הזיות דתיות ואשליות השפעה היו קשורים בצורה מהימנה יותר.

הסיכון הקשור לסימפטומים פעילים של סכיזופרניה, כולל תסמינים של איום / אי יכולת לשלוט, עולה באופן משמעותי כאשר מתרחש שימוש בסמים. תפקידו של הגורם השני מודגש על ידי נתוני המחקר של סטדמן ואחרים: כאשר נחשפים לגורם זה, רמת האלימות בקרב מטופלים פסיכיאטריים שנפלטו לאחרונה לא הייתה גבוהה מרמת האלימות באוכלוסייה הכללית. הזיות כחלק מהמחלה קשורות לרוב לאלימות, אם אלה הן הזיות חיוניות, או אם הטעמים והריחות השקריים מתפרשים כ"ראיות "לאשליות שליטה. תפקידה של התפתחות אישית חריגה בביצוע פשעים על ידי אנשים הסובלים מסכיזופרניה הוא גרוע יותר מזה (זהו מצב חולני או תוצאה של המחלה).

[52], [53], [54], [55], [56], [57]

תיאוריות של סימפטומים של סכיזופרניה

התפיסה המקורית של סכיזופרניה כהתקדמות מוקדמת ומתקדמת לאורך כל החיים במחלות נוירודגנרטיביות (דמנציה פראקוקס) נדחית כעת. השערות מודרניות מחשיבות סכיזופרניה כמחלה נוירו-התפתחותית הקשורה בהפרת התפתחות מערכת העצבים ומתקדמת רק בשנים הראשונות, אך לא לאורך החיים, והיא עולה בקנה אחד עם תצפיות קליניות. התיאוריה dysentogenetic של סכיזופרניה מאפשר להבין את התפקיד של גורמים etiological הוקמה. גורמי סיכון כאלה לסכיזופרניה כמו לידה בחורף, היסטוריה משפחתית חיובית, מסלול מסובך של הריון ולידה, יכולים לשבש את התפתחות המוח, מה שעשוי ליצור נטייה מוקדמת למחלה. תצפיות של ילדים עם נטייה תורשתית, נולדו למשל, לאמהות עם סכיזופרניה, זיהו קשר בין הנוכחות של מוטורי, קוגניטיבית, הפרעות רגשיות והפיתוח הבא של פסיכוזה. התווכחו בשאלה האם התוצאה של התקדמות פסיכוזה של המחלה בילדות ובגיל ההתבגרות, או נובעת מהעובדה אופי שחלו בשנים הראשונות, אך נותרה יציבה, באה לידי ביטוי לבגרות, בשנת נטל נפשי גבוה. תיאוריות אלה אינן מוציאות זו את זו, משום ששניהם מצביעים על הופעה מוקדמת של תסמינים קלים ועל התפתחותה לאחר מכן של פסיכוזה שהתגלתה. יש לציין כי לאחר שהמחלה הגיעה לרמה פסיכוטית, לא השיטות של הדמייה, לא מחקר נוירופסיכולוגי, לא תצפית קלינית, וגם, סוף סוף, נתונים pathomorphological מצביעים על התקדמות נוספת של המחלה.

ברוב החולים, הסימפטומים השליליים של סכיזופרניה נמשכים לאורך כל החיים, וחוסר התאמה חברתי הולך וגדל יכול להיות תוצאה של הקשר בין האדם החולה לבין החברה. זה יכול להיות מוסבר ברמה בסיסית מאוד, למשל, אם ניקח בחשבון את בעיית התעסוקה. לאחר אפיזודה פסיכוטית קשה לחולה לחזור לחייו הקודמים ולעיסוקו הקודם. גם בהעדר סימפטומים, מעסיקים, עמיתים לעבודה, חברים וקרובי משפחה אינם רואים בו אדם מוכשר. שיעור האבטלה בקרב חולים סכיזופרנים מגיע ל -80%, אם כי חלק גדול מהם נשאר פונקציונלי. חשיבותו של גורם זה מתבטאת היטב במחקרים על תרבויות סוציו-סנטרית במדינות מתפתחות, שבהן חולים סכיזופרניים יכולים לשמור על מעמדם החברתי והמקצועי בסביבה הרבה פחות מלחיצה. במדינות אלה המחלה יותר שפירה. דיון מפורט בסוגיות האטיולוגיה והבסיס הנוירוביולוגי של סכיזופרניה נעשה על ידי נגר ובוכנן, ואדינגטון.

זה כבר זמן רב לציין כי חולים עם סכיזופרניה הם הטרוגניים מאוד ביחס לאופי של הופעת המחלה, הסימפטומים המובילים, כמובן, את האפקטיביות של הטיפול, את התוצאה. בשנת 1974, וההשערה האלטרנטיבית (שטראוס ואח '., 1974) הוצעה, המבוססת על נתונים מן הצלב תצפיות קליניות מורחבות המציינים את עצמאותה היחסית בין התסמינים פסיכוטיים החיוביים, תסמינים שליליים ויחסים בינאישיים לקויים. תמצית ההשערה היא שלקבוצות התסמינים הללו יש בסיס פסיכופאתולוגי עצמאי, ואינם מייצגים תהליך פתופיזיולוגי אחיד. במהלך תקופת המעקב נצפתה קורלציה גבוהה בין חומרת הסימפטומים psihopatalogicheskih השייכים לאותה קבוצה, מצד שני, הוא לא קורלציה להבחין בין חומרת הסימפטומים המשתייכים לקבוצות שונות. נתונים אלה אושרו במספר מחקרים, אך עם תוספת אחת. התברר כי הזיות ואשליות קשורות קשר הדוק, אך אינן מתואמות עם סימפטומים חיוביים אחרים (למשל, חוסר ארגון של חשיבה והתנהגות). מקובל כיום כי ביטויי המפתח של סכיזופרניה כוללים עיוות של תחושת המציאות, חוסר ארגון של חשיבה והתנהגות, תסמינים שליליים ופגיעה קוגניטיבית. סימפטומים שליליים של סכיזופרניה כוללים היחלשות של תגובות רגשיות ואת הביטויים החיצוניים שלהם, דיבור לקוי, המוטיבציה החברתית מופחתת. מוקדם יותר תיאר קראפלין את הביטויים הללו כ"ייבוש מקור הצוואה ". הבדלים בין קבוצות של סימפטומים חשובים ביותר במינויו של טיפול תרופתי. תופעות קליניות אחרות החשובות מנקודת מבט טיפולית כוללות דיכאון, חרדה, תוקפנות ועוינות, התנהגות התאבדותית.

במשך שנים רבות, ההשפעה של סמים בסכיזופרניה נאמדה בעיקר בשל השפעתם על סימפטומים פסיכוטיים או אינדיקטורים הקשורים, כגון משך האשפוז או הפוגה. עם זיהוי העצמאות היחסית של קבוצות שונות של סימפטומים, הערכה מקיפה של השפעת הטיפול על כל אחת מהקבוצות הללו הפכה לסטנדרט. התברר שטיפול אנטי פסיכוטי סטנדרטי אינו משפיע כמעט על פגיעה קוגניטיבית ועל סימפטומים שליליים של סכיזופרניה. בינתיים, אלה שתי קבוצות של סימפטומים יכולה להיות השפעה מכרעת על חומרת מצבו של המטופל ואת איכות חייו. המודעות למגבלות האפשרויות של התרופות המסורתיות הפכה לדחף לפיתוח של סוכנים חדשים לטיפול בתופעות אלו של סכיזופרניה.

סכיזופרניה היא מחלה כרונית שיכולה להתקדם באמצעות מספר החמרות, אם כי משך הזמן והמאפיינים של החמרות עשויים להשתנות. בקרב חולים עם סכיזופרניה, קיימת נטייה לפתח סימפטומים פסיכוטיים 12-24 חודשים לפני המבקשים עזרה רפואית. מטופל premorbid עלול להיות חסר או הפרעות עשויות להיות מופרות יכולת חברתית, ישנם עיוותי חוסר ארגון או תפיסתי קוגניטיבית קלות, מופחת היכולת לחוות הנאה (anhedonia), ויש קשיים נפוצים אחרים של התמודדות עם בעיות. סימפטומים כאלה של סכיזופרניה יכולים להיות מתוחכמים וניתן לזהותם רק בדיעבד או להיות בולטים יותר עם הפרת תפקוד חברתי, חינוכי ומקצועי. בתקופה הפרודוקלית, תסמינים תת-קליניים יכולים להתרחש, כולל ניתוק או בידוד, עצבנות, חשדנות, מחשבות לא שגרתיות, עיוותים של תפיסה וחוסר ארגון. את הופעת המחלה (הזיות ו הזיות) יכול להיות פתאומי (ימים או שבועות) או איטי והדרגתי (במשך שנים). סוג של סכיזופרניה יכול להיות אפיזודי (עם החמרות ברורות והשלכות) או רציף; קיימת נטייה להגדיל את הגירעון התפקודי. בשלב מאוחר של המחלה, דפוסי המחלה יכולים להיות יציבים, את מידת הנכות ניתן לייצב ואף פחתה.

באופן כללי, הסימפטומים של סכיזופרניה ככאלה ניתנים לחלוקה לתסמינים חיוביים, שליליים, קוגניטיביים וחוסר ארגון. סימפטומים חיוביים מאופיינים פונקציות נורמלי או מעוותת נורמלי; סימפטומים שליליים - ירידה או אובדן של תפקודים נורמליים. תסמינים של חוסר ארגון כוללים הפרעות חשיבה והתנהגות לא מספקת. תסמינים קוגניטיביים הם הפרות של עיבוד מידע וקשיים בפתרון בעיות. התמונה הקלינית יכולה לכלול סימפטומים מתוך אחת או יותר מקטגוריות אלה.

סימפטומים חיוביים של סכיזופרניה  ניתן לחלק הזיות הזיות או הפרעות חשיבה והתנהגות לקויה. אשליה היא אמונה שקרית. באשליה של רדיפה, המטופל סבור כי הוא מוטרד, אחריו, שולל. באשליה של היחסים, המטופל מאמין כי פרקים מתוך ספרים, עיתונים, מילים או רמזים חיצוניים אחרים רלוונטיים לו. באשליות של תובנה או מחשבה, המטופל מאמין שאנשים אחרים יכולים לקרוא את מחשבותיו, כי מחשבותיו מועברות על ידי אחרים, או שמחשבות ומוטיבים מושקעים בו על ידי כוחות חיצוניים. הזיות יכול להיות שמיעתי, חזותי, חוש הריח, gustatory או מישוש, אבל הזיות שמיעתיות הן הנפוצות ביותר. המטופל יכול לשמוע קולות המעידים על התנהגותו, משוחחים זה עם זה או מעירים הערות ביקורתיות ופוגעות. הזיות והזיות יכולות להיות מאוד לא נעימות עבור המטופל.

הפרעות חשיבה כוללות חשיבה לא מאורגנת עם דיבור לא מובן, לא תכליתי, עם מעברים מתמידים מנושא אחד למשנהו. הפרות דיבור יכולות לנוע בין אי-התארגנות קלה לבין חוסר-הגיון וחוסר-משמעות. התנהגות לא מספקת יכולה להתבטא בטיפשות נאיבית ילדותית, תסיסה, לא מתאימה להופעת המצב ונימוסים. Catatonia הוא גרסה קיצונית של הפרעות התנהגותיות, אשר עשוי לכלול שמירה על יציבה נוקשה עמידות מתמדת תנועה, או פעילות ספונטני תנועה ספונטנית.

ביטויים שליליים (גרעניים) של המחלה באים לידי ביטוי בצורה וכוללים השפלה שטוחה, דיבור לקוי, anhedonia וחוסר סבירות. עם השפלה שטוחה פניו של המטופל נראה hypomimous, עם קשר עין ירודה וחוסר הבעה. העוני של הדיבור מתבטא בירידה בהפקת הדיבור, בתשובות מונוסילאביות לשאלות היוצרות את הרושם של ריקנות פנימית. דוניה יכולה להיות השתקפות של חוסר עניין בפעילות וגידול בפעילות חסרת המטרה. חוסר ההגינות מתבטאת בחוסר עניין ביחסים עם אנשים. תסמינים שליליים לעיתים קרובות להוביל למוטיבציה ירודה ירידה במוקד ההתנהגות.

חסרים קוגניטיביים כוללים הפרות של תשומת לב, עיבוד דיבור, זיכרון עבודה, חשיבה מופשטת, קושי בפתרון בעיות והבנה של אינטראקציות חברתיות. החשיבה של המטופל יכולה להיות גמישה, היכולת לפתור בעיות, להבין את נקודות המבט של אנשים אחרים וללמוד מהניסיון מצטמצם. תסמינים של סכיזופרניה בדרך כלל משבשים את היכולת לתפקד באופן משמעותי להפריע לעבודה, יחסים חברתיים וטיפול עצמי. התוצאה השכיחה היא אבטלה, בידוד, יחסים שבורים וירידה באיכות החיים. חומרת הפגיעה הקוגניטיבית קובעת במידה רבה את מידת המוגבלות הכללית.

התאבדויות

כ -10% מהחולים הסובלים מסכיזופרניה מתאבדים. התאבדות היא הגורם העיקרי למוות בטרם עת בקרב חולים סכיזופרניים, זה מסביר חלקית מדוע בקרב אנשים עם סכיזופרניה, תוחלת החיים היא בממוצע מופחת על ידי 10 שנים. חולים עם פרזנואידים של סכיזופרניה, הופעת המחלה, ורמת תפקוד מספקת לפני המחלה, שיש להם את הפרוגנוזה הטובה ביותר, רגישים יותר להתאבדות. מאחר שחולים אלו שומרים על היכולת להגיב לאבל ולסבל, סביר יותר שהם יפעלו נואשות, בהתבסס על הבנה ריאליסטית של תוצאות מחלתם.

אלימות

סכיזופרניה היא גורם סיכון קטן יחסית להתנהגות המלווה באלימות. איומים על אלימות והתפרצויות תוקפניות קטנות הם הרבה יותר תכופים מאשר התנהגות מסוכנת באמת. חולים אשר נוטים יותר למעשי אלימות כוללים את אלה המתעללים בסמים ואלכוהול, יש אשליות של רדיפות או הזיות חיוניות, כמו גם אלה שאינם לוקחים טיפול מרשם. לעתים רחוקות מאוד, מטופלים פרנואידים כבדים ודיכאוניים החשים בבידוד, תוקפים או הורגים את מה שנחשב בעיניהם כמקור היחיד לבעיותיהם (לדוגמה, אדם בעל סמכות, מפורסם, בן זוג). חולים עם סכיזופרניה יכולים ללכת למחלקות חירום עם איומים באלימות או כדי לקבל מזון, מחסה ואת הטיפול הדרוש.

שלבים

סוגי הקורסים במחלות: 

• באופן מתמשך - פרוגרדיאנט, כלומר, סכיזופרניה כרונית; 
• סכיזופרניה פרוקסימלית, שבתורה יש תת-מינים 
  • Shuboobraznaya (פרוקסימלי - progredient);
  • חוזרים (תקופתיים).

שלבי סכיזופרניה:

• הראשונית. זה מתחיל, ככלל, מתוך אסתניה, אדישות, מתבטאת על ידי דיכאון עמוק, פסיכוזה, הזיות, hypomania.
• ביטוי. התסמינים גדלים, התמונה הקלינית קופאת ומתקבעת.
• השלב האחרון, האחרון. סימפטומטולוגיה, ככלל, היא לקויה, ביסוס של התמונה הקלינית.

מידת המהירות (ההתקדמות) של המחלה:

• סכיזופרניה ממאירה (בדיקה מהירה);
• סכיזופרניה פרנואידית (בינונית);
• צורה איטית (ברמה נמוכה).

[58], [59], [60], [61], [62], [63]

טפסים

חמש צורות של סכיזופרניה מתוארות: פרנואידית, לא מאורגנת, קטטונית, שיורית ולא מובחנת. סכיזופרניה פרנואידית מאופיינת בהזיות והזיות שמיעה עם שימור תפקוד קוגניטיבי והשפעה. סכיזופרניה לא מאורגנת מאופיינת על ידי חוסר ארגון של דיבור, התנהגות, שטוח או משפיע. בסכיזופרניה קטטונית, הסימפטומים הפיסיים שולטים, כולל חוסר תנועה, או פעילות מוטורית מופרזת ואימוץ תנוחות יומרניות. עם סכיזופרניה בלתי מובחנת, הסימפטומים מעורבים. עם סכיזופרניה שיורית, קיים מידע anamnestic ברור על סכיזופרניה עם סימפטומים חיים יותר, ואחריו תקופה ארוכה של סימפטומים שליליים קלים.

ישנם מומחים, לעומת זאת, לסווג תת סכיזופרניה לבין הגירעון nedefitsitarny מבוסס על נוכחות וחומרת הסימפטומים השליליים כגון שטוח להשפיע, חוסר מוטיבציה, מוקד מופחת. חולים עם תת סוג של גירעון נשלטים על ידי סימפטומים שליליים מבלי לקחת בחשבון גורמים אחרים (כלומר, דיכאון, חרדה, חוסר גירוי סביבתי, תופעות לוואי של סמים). בחולים עם תת-סוג לא-חלש, הזיות, הזיות והפרעות חשיבה יכולות להתרחש, אך אין להן כמעט סימפטומים שליליים.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]

אבחון סכיזופרניה

אין בדיקות מיוחדות לקביעת סכיזופרניה. האבחון מבוסס על הערכה מקיפה של אנמנזה, תסמינים וסימנים. לעתים קרובות מידע שימושי ממקורות נוספים, כגון משפחה, חברים, מורים ועמיתים. לפי המדריך על סטטיסטיקה ואבחון של הפרעות נפשיות, מהדורה רביעית (DSM-IV), לאבחון דורש 2 או סימפטומים ספציפיים יותר (הזיות, הזיות, דיבור לא מאורגן, התנהגות לא מאורגנת, תסמינים שליליים) naprotyazhenii נכבד מזמנה במהלך החודש, סימפטומים prodromal מחלה או התנהגות בלתי הולמת mikrosimptomatika חברתית, מקצועית, חוסר-טיפול עצמי צריך להיות ברור לתקופה 6 חודשים, כולל תסמינים גלויים 1 חודש.

זה הכרחי כדי להוציא פסיכוזה עקב מחלות אחרות או התמכרות לסמים באמצעות מחקר של מידע anamnestic ומחקרים, כולל ניתוח מעבדה ושיטות הדמייה. למרות שחלק מהחולים עם סכיזופרניה יש חריגות במוח מבניים, הם אינם ספציפיים מספיק כדי לקבל משמעות אבחון.

הפרעות פסיכיאטריות אחרות עם סימפטומים דומים כוללות כמה הפרעות סכיזופרניה הקשורות: הפרעה פסיכוטית חולפת, הפרעה סכיזופרנימית, הפרעה סכיזואקטיבית והפרעה הזוי. בנוסף, הפרעות במצב הרוח יכולות לגרום להתפתחות פסיכוזה אצל אנשים מסוימים. חלק מהפרעות אישיות (במיוחד סכיזואידית) מפגינות סימפטומים הדומים לסכיזופרניה, למרות שהן בדרך כלל רכות יותר ולא פסיכוטיות.

בפיתוח הפסיכוזה מלכתחילה צריך לנסות לבסס את הסיבה. אם הסיבה ידועה, אז טיפול ומניעה עשוי להיות ספציפי יותר. עובדת אבחנה מדויקת היא המפתח לטיפול יעיל, אנו יכולים לראות את הדוגמא של הסימפטומים ההזויים, אשר עשוי להיות ביטוי של לא סכיזופרניה רק, אלא גם אפילפסיה של אונה הרקתית, התמכרות אמפטמין, בשלב המאני של הפרעות אפקטיביות. בכל אחד מהמקרים הללו נדרש טיפול מיוחד.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

אבחון דיפרנציאלי

אלגוריתם לאבחון הדיפרנציאלי של סכיזופרניה ניתן למצוא בתיקון הרביעי של מדריך ה- DSM-IV של האגודה הפסיכיאטרית האמריקנית בנושא אבחון וסטטיסטיקה של מחלות נפש. על פי אלגוריתם זה, מטופל עם פסיכוזה צריך בראש ובראשונה למנוע מחלות סומטיות והתעללות בחומרים פסיכוטרופיים. אז זה צריך להיות נקבע אם הסימפטומים נגרמות על ידי הפרעה רגשית. אם לא, אז, בהתאם לתמונה הקלינית, אבחנה של סכיזופרניה או הפרעה סכיזוטיפית נעשית. למרות הטיפול בהפרעות פסיכוטיות של בראשית יש מאפיינים משלה, בכל המקרים, ככלל, נוירופלטיקה משמשים.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92]

יַחַס סכיזופרניה

סכיזופרניה היא בבירור תנאי המחייב הפניה לטיפול פסיכיאטרי. וכאן אין בהכרח קשר ישיר בין חוויות פסיכוטיות לבין פשע מחויב. די שהנושא חולה. באופן כללי, כפי שמוכיח בפועל, אם הפשע אינו קשור לסימפטומים חיוביים פסיכוטיים, זה קשור עם ירידה באישיותו של המטופל כתוצאה של המחלה. עם זאת, אתה יכול, כמובן, לפגוש אנשים, פשע שהוא חלק דפוס חייהם של פלילי ואשר - זה קרה - חולה בסכיזופרניה, אך באופן כללי, אנשים נזקקים בשלב זה בטיפול פסיכיאטרי, יש צורך להציע טיפול כזה. זה לא תמיד קורה, במיוחד בהיעדר שירותי אשפוז משביעי רצון. אם, מצד אחד, הנושא מבצע פשע, בהפוגה מלאה, וזה חלק מן הקריירה הפלילית שלו, אז הוא אחראי למעשיו. סכיזופרניה יכולה להיות כה חמורה עד שנושא זה אינו מסוגל להשתתף במשפט. מחלה זו היא הבסיס לירידה באחריות במקרים של רצח ועשויה להיות עילה ליישום כללי McNaught.

מרווח הזמן מהתחלת הסימפטומים הפסיכוטיים ועד תחילת הטיפול מתואם עם מהירות התגובה הטיפולית הראשונית, איכות התגובה הטיפולית וחומרת הסימפטומים השליליים. עם טיפול מוקדם, המטופל בדרך כלל מגיב מהר יותר מלא לטיפול. בהיעדר טיפול במהלך הפרק הראשון של המחלה, 70-80% מהחולים פיתחו פרק לאחר 12 חודשים. שימוש ארוך טווח בתרופות אנטי-פסיכוטיות עשוי להפחית את שיעורי ההישנות בכ -30% בשנה אחת.

המטרות העיקריות של הטיפול הן להפחית את חומרת הסימפטומים הפסיכוטיים, למנוע התדרדרות של הסימפטומים והפרעות תפקוד קשורות, וכן לסייע למטופל לתפקד ברמה הגבוהה ביותר האפשרית. תרופות אנטי פסיכוטיות, שיקום עם מתן טיפול תומך בקהילה ופסיכותרפיה הן המרכיבים העיקריים של הטיפול. בהתחשב בכך שסכיזופרניה היא מחלה ממושכת וחוזרת, לימוד המטופלים כישורים לעזרה עצמית הוא אחד המטלות החשובות של הטיפול.

בהתבסס על הזיקה שלהם לרצפטורים ופעילות נוירוטרנסמיטור ספציפיים, התרופות מתחלקות לתרופות אנטי-פסיכוטיות טיפוסיות (אנטי-פסיכוטיות) ולפסיכיאטרים של הדור השני (APVP). APVP יכול להיות יתרונות מסוימים, מסכם יעילות קצת יותר גבוהה (אם כי עבור חלק מהתרופות האלה, יתרונות אלה שנויים במחלוקת) וכן בהפחתת הסבירות של הפרעות hyperkinetic ותופעות לוואי אחרות.

טיפול בסכיזופרניה עם תרופות אנטי פסיכוטיות מסורתיות

מנגנון הפעולה של תרופות אלו קשור בעיקר עם המצור של קולטני דופמין D ₂ (דופאמין -2 חוסמי). ניתן לחלק את האנטי-פסיכוטיות המסורתיות לעוצמה גבוהה, בינונית ונמוכה. לתרופות אנטיפסיכוטיות בעלות עוצמה רבה יש זיקה רבה יותר לקולטני דופאמין ופחות עבור קולטנים אדרנרגיים ומוסקרינים. לתרופות אנטי-פסיכוטיות ברמה נמוכה, הנמצאות בשימוש נדיר, יש זיקה פחות לרצפטורים של דופאמין וזיקה גדולה יותר לקולטנים של אדרנרגים, מוסקרינים והיסטמינים. תרופות שונות זמינות בטבליות, בצורת נוזלים, בצורות קצרות וארוכות טווח להזרקה תוך שרירית. הבחירה של התרופה מבוססת בעיקר על הפרופיל של תופעות לוואי, את שיטת הניהול הנדרשת ואת התגובה הקודמת של המטופל לתרופה זו.

אנטי פסיכוטיות מסורתיות

כיתה	התרופה (גבול)	מנה יומית	מינון ממוצע	הערות
פנוטיאזינים אליפטית	כלורפרומאזין	30-800	400 מ"ג אוראלי לפני השינה	אב טיפוס של תרופות בעלות עוצמה נמוכה. גם ב suppititories רקטלית
פייפרידין	Tianandin	150-800	400 מ"ג אוראלי לפני השינה	התרופה היחידה עם מינון מקסימלי מוחלט (800 מ"ג ליום) - במינונים גדולים גורמת רטינופתיה פיגמנט ויש לו אפקט אנטיכולינרגי מובהק. אזהרות נוספות נכללות בהוראה בקשר עם הארכת QTk
Diabenzoxazepine	Loxapin	20-250	60 מ"ג דרך הפה לפני השינה	יש טרופי דופמין D - ו קולטנים 5HT סרוטונין
Digidroindolonı	מולינדון	15-225	60 מ"ג דרך הפה לפני השינה	זה עלול לגרום לירידה במשקל הגוף
Thioxanthenes	Thiotixen	8-60	10 מ"ג דרך הפה לפני השינה	שכיחות גבוהה של akathisia
בוטירנונים	Galperidol	1-15	4 מ"ג דרך הפה לפני השינה	אב טיפוס של תרופות ברמה גבוהה; יש haloperidol decanoate (IM דיפו). לעתים קרובות akathisia
Diphenyl butylpin-peridines	פימוקסיד	1-10	3 מ"ג דרך הפה לפני השינה	אושר רק עם תסמונת טורט
פייפרזין	טריפלורופראזין פלופנאזין פרפנאזין 2 ' 3	2-40 0.5-40 12-64	10 מ"ג דרך הפה לפני השינה 7.5 מ"ג דרך הפה ב bedtime 16 מ"ג בעל פה לפני השינה	יש גם flowhenazine decanoate ו flophenazine enanthate, אשר צורות טפסים (לא שווה את המינון)

QTK - 07 ", מותאם לדופק.

¹ מומלץ עכשיו להתחיל מינוי של תרופות אנטי פסיכוטיות טיפוסיות עם מינון מינימלי ובהדרגה titrate, להגדיל את המינון למינון הנדרש; המינוי המומלץ לפני השינה. אין כל ראיות לכך שהרכבה מהירה של המינון יעילה יותר. יש / m צורות לטיפול במצבים חריפים.

יש תרופות קונבנציונליות כמה תופעות לוואי חמורות כגון הרגעה, הקהית תודעת regidnost רעידות דיסטוניה או שריר, רמות פרולקטין גבוהות ועלייה במשקל גוף (לטיפול תופעות לוואי). Akathisia (חרדה מוטורית) הוא לא נעים במיוחד והוא יכול להוביל לחוסר ציות. תרופות אלה יכולות גם לגרום להתפתחות dyskinesia מאוחר - תנועות לא רצוניות, המתבטאת לעתים קרובות על ידי תנועות קמטים של השפתיים והלשון, ו / או תחושה של "פיתול" בידיים או ברגליים. השכיחות של dyskinesia tardive הוא כ 5% בשנה של נטילת תרופות בקרב חולים הנוטלים תרופות אנטי פסיכוטיות מסורתיות. כ 2% מהמקרים, dyskinesia tardive קשות מעוות אדם. אצל חלק מהמטופלים קיים דיסקינזיה טרפיבית ללא הגבלת זמן, גם לאחר הפסקת הטיפול התרופתי.

שתי תרופות אנטי פסיכוטיות מסורתיות ואחד APVP זמינים בצורה של תכשירים ארוכי טווח. תרופות אלה משמשים כדי להוציא את חוסר תאימות של תרופות. הם יכולים גם לעזור לחולים, בשל חוסר ארגון, אדישות או דחייה של המחלה, לא יכולים לקחת את התרופות שלהם מדי יום.

דיפו - אנטי פסיכוטיות

הכנה 1	מינון	הגיע הזמן להגיע לשיא 2
Flufenazine דקנואטה	12,5-50 מ"ג כל 2 עד 4 שבועות	יום אחד
Flophenazine enanthate	12,5-50 מ"ג כל 1 עד 2 שבועות	2 ימים
גלופרידול דקנואט	25-150 מ"ג כל 28 ימים (אולי כל 3-5 שבועות)	7 ימים
Rispidone microspheres S	25-50 מ"ג כל 2 שבועות	35 ימים

¹ מוצג על ידי זריקה תוך שרירית באמצעות טכניקה Z- מסלול.

² זמן שיא לאחר מנה אחת.

מאחר ויש עיכוב של 3 שבועות בין ההזרקה הראשונה לבין ההישג של ריכוז הולם בדם, על המטופל להמשיך לקחת תרופות אנטי-פסיכוטיות דרך הפה תוך 3 שבועות לאחר הזריקה הראשונה. מומלץ להעריך את הסבילות לפני התחלת הטיפול בצורה ריאלית של ריספרידון.

Clozapine הוא APVP רק כי הוכח להיות יעיל כ 50% מהחולים עם התנגדות אנטי פסיכוטיות המסורתית. Clozapine מפחית סימפטומים שליליים, כמעט אינה גורמת לתופעות לוואי מוטוריות, יש סיכון מינימלי של דיסקינזיה מאוחרת, אך גורם לתופעות לא רצויות אחרות כגון הרגעה, תת לחץ דם, טכיקרדיה, עליה במשקל, סוכרת סוג 2, ריור מוגבר. Clozapine יכול גם לגרום להתפתחות של התקפים, השפעה זו תלויה במינון. תופעת הלוואי החמורה ביותר היא agranulocytosis, אשר ניתן לפתח על ידי דוגמה 1% מהחולים. לכן, מחקר תכוף של רמת לויקוציטים הוא הכרחי, ו clozapine משמש בדרך כלל כתרופה מילואים בחולים שאינם מגיבים כראוי לתרופות אחרות.

ל- APVPs חדשים יש יתרונות רבים של clozapine ללא הסיכון של אגרנולוציטוזה, והם בדרך כלל עדיפים יותר מאשר תרופות אנטי פסיכוטיות מסורתיות לטיפול בפרקים חריפים ומניעת החמרות. APVPs חדשים דומים מאוד באפקטיביות, אך נבדלים בתופעות לוואי, ולכן הבחירה של התרופה מבוססת על רגישות אישית ומאפיינים אחרים של התרופה. לדוגמה, olanzapine, אשר גורם סיכון גבוה יחסית לחולים המקבלים טיפול תחזוקה לטווח ארוך, יש להעריך לפחות כל 6 חודשים. ניתן להשתמש בכלי הערכה כגון סולם תנועות פתולוגיות פתולוגיות. תסמונת נוירופלטית ממאירה היא תופעת לוואי נדירה אך קטלנית המאופיינת בקשיחות שרירים, חום, חוסר יציבות אוטונומית ורמות גבוהות של קריאטינין פוספוקינאז.

לכ -30% מהחולים עם סכיזופרניה אין תגובה טיפולית חיובית לתרופות אנטי פסיכוטיות קונבנציונליות. במקרים אלה, clozapine, antipsychotic של הדור השני, יכול להיות יעיל.

טיפול בסכיזופרניה עם תרופות אנטי-פסיכוטיות מדור שני

תרופות אנטי פסיכוטיות של הדור השני על ידי חסימת שני דופמין ו קולטנים serotonin (serotonin-dopamine קולטן antagonists). APVP בדרך כלל להפחית סימפטומים חיוביים; יכול להפחית את חומרת הסימפטומים השליליים יותר מאשר תרופות אנטי פסיכוטיות מסורתיות (אם כי הבדלים כאלה שנויים במחלוקת); יכול לגרום פחות גס קוגניטיבי; נוטים פחות לגרום לתופעות לוואי חוץ-שריריות (מוטוריות); יש סיכון נמוך יותר לפתח dyskinesia tardive; חלק APVP לא לגרום או לגרום לעלייה משמעותית ברמת הפרולקטין.

קנה המידה של תנועות פתולוגיות פתולוגיות

1. שים לב להליכה של המטופל בדרך למשרד.
2. בקשו מהמטופל להסיר את המסטיק או התותבת אם הם מתערבים.
3. לקבוע אם המטופל מודע תנועות מסוימות.
4. הנח למטופל לשבת על כיסא קשה ללא משענות, מחזיק ידיים על הברכיים, רגליו מדולדלות מעט, והרגליים בדיוק על הרצפה. עכשיו, לאורך כל הסקר, לבחון את כל הגוף של המטופל להעריך תנועות.
5. תגיד למטופל לשבת, מחזיק ידיים ללא תמיכה תלויה מעל הברכיים.
6. הזמינו את החולה לפתוח את פיו פעמיים. הבט בתנועות הלשון.
7. להנחות את החולה לדחוף את הלשון פעמיים.
8. בקש מהחולה להקיש על האגודל על אצבעותיו האחרות של היד למשך 15 שניות בכל יד. תסתכל על הפנים והרגליים.
9. הצע את החולה לעמוד עם זרועותיהם פרושות קדימה.

להעריך כל פריט בסולם של 0 עד 4 על מידת העלייה בחומרה. 0 - לא; 1 - מינימלי, יכול להיות גבול קיצוני של הנורמה; 2 - קל; 3 - בינוני; 4 - כבד. אם התנועות נצפות רק לאחר ההפעלה, אז הם צריכים להיות מוערך 1 נקודה פחות מאלה מופיעים באופן ספונטני.

תנועות הפנים והפה	לחקות את הבעת הפנים השפתיים והאזור הפריורי מלתעות שפה
תנועת הגפיים	ידיים רגליים
תנועת הגזע	צוואר, כתפיים, ירכיים
מסקנה כללית	חומרת התנועות הפתולוגיות חדלות פירעון עקב תנועות פתולוגיות המטופל מודע של תנועות פתולוגיות (0 - לא מודעת, 4 - מצוקה חמורה)

מאמר הערכה: ECDEU הערכה ידנית עבור Psychopharmacology ידי ג 'יי גיא. זכויות יוצרים 1976 על ידי משרד הבריאות האמריקני, החינוך והרווחה.

עלייה במשקל הגוף, היפרליפידמיה, סיכון מוגבר לסוכרת מסוג 2 הם תופעות הלוואי העיקריות של APVP. לכן, לפני תחילת הטיפול ב- AOP, יש לבדוק את כל המטופלים עבור גורמי סיכון, כולל נטל סוכרת אישי, משפחתי, משקל, היקף מותניים, לחץ דם, גלוקוז בדם בצום, פרופיל שומנים בדם. יש צורך לנהל החינוך של החולה ובני משפחתו על הסימנים והתסמינים של סוכרת (פוליאוריה, פולידיפסיה, ירידה במשקל), כולל בחמצת סוכרתית (בחילות, הקאות, התייבשות, נשימה מהירה, תפיסה מטושטשת). בנוסף, כל החולים המתחילים לקחת APVP צריכים להתייעץ עם תזונה ופעילות גופנית. כל המטופלים המקבלים טיפול APVP זקוקים למעקב תקופתי של משקל הגוף, מדד מסת הגוף (BMI), גלוקוז בצום ויש לשלוח אותם להערכה מיוחדת אם מפתחים היפרליפידמיה או סוכרת מסוג 2.

דור שני פסיכוטיות ¹

לאס	התרופה	מגבלות מינון	המינון הממוצע למבוגרים	הערות
Diabenzodiazepine	קלוזאפין	150-450 מ"ג בעל פה 2 פעמים ביום	400 מ"ג אוראלי לפני השינה	APVP הראשון, אשר הראה יעילות בחולים עמידות לטיפול. שליטה תכופה של רמת לויקוציטים הוא הכרחי בגלל הסיכון של agranulocytosis; מגביר את הסיכון להתקפים, עלייה במשקל
בנזיסוקסול	ריספרידון	4-10 מ"ג דרך הפה לפני השינה	4 מ"ג דרך הפה לפני השינה	עלול לגרום לתסמינים אקסטראפירמידיאליים במינונים> 6 מ"ג; עלייה תלויית המינון ברמות הפרולקטין; APVP יחיד בעל טופס הזרקת משחק ארוך
Tienobenzodiazepines	אולאנזפין	10-20 מ"ג בפנים לפני	15 מ"ג דרך הפה לפני השינה	הפרעות, עלייה במשקל וסחרחורת הם תופעות הלוואי השכיחות ביותר
Diabenotasezine	Quetieapin	150-375 מ"ג תוך ורידי 2 פעמים ביום	200 מ"ג בעל פה 2 פעמים ביום	עוצמה נמוכה מאפשרת מינון על פני טווח רחב; אפקט נוננטולינרגי. טיטרציה של המינון בשל המצור של קולטנים הוא הכרחי, הממשל הוא הכרחי 2 פעמים ביום
Benzisothiazolylpiperazines	זיפרסידון	40-80 מ"ג תוך ורידי 2 פעמים ביום	80 מ"ג בעל פה 2 פעמים ביום	מעכב את ספיגה מחדש של סרוטונין ונוראדרנלין, זה עשוי להיות בעל תכונות נוגדות דיכאון. מחצית החיים הקצרה בין תרופות חדשות; אתה צריך לקחת 2 ארוחות ביום עם אוכל. עבור תנאים חריפים, יש טופס עבור אני / מ 'הממשל. נטייה נמוכה להגדיל את משקל הגוף
Dihydrocarostyryl	Aripiprazole	10-30 מ"ג בפנים לפני	15 מ"ג דרך הפה לפני השינה	דגימה חלקית של דופמין -2 אגוניסט, נטייה נמוכה להגדלת משקל הגוף

APVP - תרופות אנטי-פסיכוטיות מדור שני.

^{1 מומלץ} לבדוק את העלייה במשקל ולפיתוח סוכרת מסוג 2 עבור סוג זה של תרופות אנטי-פסיכוטיות.

כל התרופות האנטי-פסיכוטיות מדור שני קשורות לתמותה מוגברת אצל חולים מבוגרים עם דמנציה.

טיפול בסכיזופרניה עם תרופות אנטי-פסיכוטיות לא טיפוסיות החל כמעט בו-זמנית עם תחילת מינויו של מטופל עם סכיזופרניה טיפוסית נוירופלטיקה.

שירותי שיקום ותמיכה סוציאלית

הכשרה של כישורים פסיכו-סוציאליים ותכניות שיקום מקצועי מסייעת למטופלים רבים לעבוד, לקנות ולטפל בעצמם, לנהל את משק הבית שלהם, להסתדר עם אחרים ולשתף פעולה עם אנשי מקצוע בתחום בריאות הנפש. חשוב במיוחד יכול להיות תחזוקה של התעסוקה, כאשר החולה ממוקם בסביבת עבודה מתחרה מסופק על ידי המנחה במקום העבודה כדי להבטיח הסתגלות לעבודה. עם הזמן, המורה עובד רק כאפשרות גיבוי בעת קבלת החלטות או לתקשורת עם מעסיקים.

שירותי התמיכה החברתית מאפשרים לחולים סכיזופרניים רבים להתגורר בקהילה. למרות שרוב החולים יכולים לחיות באופן עצמאי, חלקם צריכים לחיות תחת פיקוח, שם הצוות נוכחים כדי להבטיח ציות משטר התרופות. התוכניות מספקות רמה של שלב אחר שלב של פיקוח בסביבה אחרת, החל תמיכה 24 שעות לביקורים הביתה תקופתיים. תוכניות אלו מסייעות לספק אוטונומיה למטופל, תוך מתן טיפול רפואי הולם את הסיכויים להחמרות ולצורך לאשפוז. תוכניות טיפול סוציאלי מספקות עבודה בבית לחולה או בכל מקום אחר, ומבוססים על יחס גבוה של צוות-למטופל; צוותי רפואה ישירות לספק את כל או כמעט כל הצעדים הרפואיים הדרושים.

במהלך החמרות חמורות, אשפוז או התערבות במשבר בבית החולים עשויים להידרש, וכן אשפוז לא רצונית אם המטופל מהווה סכנה לעצמו או לאחרים. למרות שיקום טוב יותר ועבודת השירותים החברתיים, מספר קטן של חולים, במיוחד אלה עם חסרים קוגנטיביים ניכרים ואלה העמידים לטיפול, זקוקים לשהייה ממושכת בבתי חולים או בטיפול תומך אחר.

פסיכותרפיה

מטרת הפסיכותרפיה היא לפתח קשר מאחד בין המטופל, המשפחה והרופא, כך שהמטופל יוכל ללמוד להבין ולעזור בעצמו עם מחלתו, לקחת תרופות כפי שנקבעו על ידי הרופא ולטפל בצורה יעילה יותר בלחץ. למרות גישה משותפת היא שילוב של פסיכותרפיה הפרט טיפול תרופתי, יש כמה הנחיות מעשיות על זה. הדרך היעילה ביותר היא פסיכותרפיה, שמתחיל עם נמסך הצרכים החברתיים הבסיסיים של המטופל, אשר מספק תמיכה וחינוך על מהות המחלה, מקדמת פעילויות אדפטיבית מבוססת על אמפתיה והבנה דינמית נכונה של סכיזופרניה. מטופלים רבים זקוקים לתמיכה פסיכולוגית אמפתית בהתאמת העובדה כי המחלה היא לעתים קרובות מחלה לכל החיים שיכולה להגביל באופן חמור תפקוד.

בחולים החיים עם המשפחה שלהם, התערבות משפחתית פסיכואדוקטיבית יכולה להפחית את רמת החמרות. קבוצות תומכות והגנה, כגון הברית הלאומית של חולים חולים נפשית, משמשות לעתים קרובות למשפחות.

תַחֲזִית

במהלך 5 השנים הראשונות לאחר תחילת המחלה, תפקוד יכול להיות שיבשו, מיומנויות חברתיות ומקצועיות מופחתים, והתעלמות של טיפול עצמי עולה בהדרגה. חומרת הסימפטומים השליליים עלולה לעלות, והתפקוד הקוגניטיבי עשוי לרדת. מאוחר יותר, מתרחשות הפרות ברמה של הרמה. ישנן עדויות לכך שחומרת המחלה יכולה לרדת עם השנים, במיוחד אצל נשים. הפרעות היפר-קינטיות יכולות להתפתח בחולים עם תסמינים שליליים חמורים ותפקוד קוגניטיבי, גם אם לא נעשה שימוש בתרופות אנטי-פסיכוטיות.

הפרוגנוזה שונה בהתאם לסכיזופרניה. לחולים עם סכיזופרניה פרנואידית יש פחות חומרת נכות, והם מגיבים טוב יותר לטיפול. חולים עם תת סוג של גירעון הם בדרך כלל יותר פולשניים, lidizirovany, יש פרוגנוזה גרועה יותר, הם עמידים יותר לטיפול.

סכיזופרניה יכולה להיות משולבת עם הפרעות נפשיות אחרות. אם היא קשורה לסימפטומים אובססיביים-כפייתיים, אזי הפרוגנוזה גרועה במיוחד; אם עם הסימפטומים של הפרעת אישיות גבולית, אז ההבחנה טובה יותר. כ 80% מהחולים עם סכיזופרניה סובלים אחד או יותר פרקים של דיכאון מרכזי בשלב כלשהו בחייהם.

במהלך השנה הראשונה לאחר האבחון, הפרוגנוזה קשורה קשר הדוק לדבקות קפדנית בתרופות פסיכוטרופיות שנקבעו. באופן כללי, 1/3 מהחולים משיגים שיפור משמעותי ומתמשך; 1/3 יש שיפור מובהק, אך מעת לעת יש החמרות והפרעות שיורית הם נצפו; ב 1/3 יש סימפטומים לידי ביטוי מתמשך של המחלה. רק 15% מכלל החולים חוזרים לחלוטין לרמה מכאיבה של תפקוד. גורמים הקשורים עם פרוגנוזה טובה מתפקדים טוב לפני המחלה (למשל, מחקר טוב, עבודה מוצלחת), מאוחר יותר ו / או התפרצות פתאומית של מחלה, היסטוריה משפחתית של הפרעות מצב רוח ולא סכיזופרניה, פגיעה קוגניטיבית מינימאלית, תסמינים שליליים מורגש רק, פרנואידית או בלתי-חברתית. גורמים הקשורים עם פרוגנוזה גרועה כוללים התפרצות של המחלה בגיל צעיר, תפקוד לקוי מחלה, מש' burdeness סכיזופרניה, לא מאורגן או גירעון תת עם תסמינים שליליים רבים. אצל גברים, תוצאת המחלה גרועה מזו של נשים; נשים מגיבות טוב יותר לתרופות אנטי-פסיכוטיות.

אלכוהול ושימוש בסמים מהווה בעיה משמעותית בכ -50% מהחולים הסכיזופרנים. נתונים בודדים מצביעים על כך שלמריחואנה ולהזיות אחרות יכולות להיות השפעות מזיקות ביותר על חולי סכיזופרניה, ויש למנוע מהם להשתמש בהם על ידי המטופלים. שימוש בסמים קשורים הוא מנבא משמעותי לתוצאה גרועה עלולה להוביל לאי עמידה של התלקחויות חוזרות משטר תרופתי, אשפוזים תכופים, להפחית את הביצועים, אובדן תמיכה חברתית, כולל חסרי בית.

[93], [94], [95]