Hyperplasia לימפואידית אולטרה של המעי: גורם, סימפטומים, אבחון, טיפול

שפירה לימפואידית של הלימפה במעי הדק עם מחסור חיסוני נפוץ

הבעיה של הפתולוגיה של המעי הדק, מדינות החיסונים, מלווה בפיתוח של אחד הזנים של תהליכים lymphoproliferative - שפירתי הלימפוד היפרפלזיה שפירית - הם עניין מיוחד.

המעי הדק, בעל משטח גבול נרחב, נמצא בקשר מתמיד עם אנטיגנים רבים: צמחי מעיים, נגיפים, תרופות, פתוגניים ואופורטוניסטים (פתוגניים מותנים).

בשל בקשר הדוק עם אנטיגנים ברירית המעי הדק מפתחת רקמת הלימפה עוצמה להרכיב את המערכת עם מערכת חיסון תקינה, שבו יש תגובה סוג התא, כמו גם רגישות של לימפוציטים עם בידול הבאים לתאי פלזמה אשר לסנתז אימונוגלובולינים.

מבנים הלימפה מעיים הם חלק MALT-המערכת אחת (MALT אנגלית -. רקמת הלימפה הקשורים ריריות) - הרקמה הלימפה קשורה משטחים ריריים להרכיב מערכת מסוימת פרשה שבה התא במחזור לסנתז אימונוגלובולינים.

רקמת הלימפה של קיר המעי הדק מיוצגת על ידי המבנים הבאים, מסולק על רמות אנטומיים שונים לימפוציטים intraepithelial מקומי בין enterocytes של villi ובריריות האפיתל בקריפטה; לימפוציטים, שהם חלק מהצלחת שלו; זקיקי לימפואידים קבוצתיים של תת-העור והזקיקים הבודדים.

גורם להתפתחות ו פתוגנזה של היפרפלזיה הלימפה נודולרית של המעי

המקור לימפוציטים intraepithelial הוא צלחת רירית B לימפוציטים propria אשר עשוי לנדוד דרך הממברנה במרתף אפיתל המשטח בשני הכיוונים ולפעמים להיכנס לומן. לימפוציטים Intraepithelial בדרך כלל מהווים כ 20% מכלל התאים של אפיתל המעי הקטן המעי. בממוצע 100 enterocytes בחשבון jejunum עבור 20 לימפוציטים intraepithelial, ב לימפוציטים iliac - 13. P. Van van Brande et al. (1988) חוקר תולדות החומר נלקח מתוך המעי, לשלוט הכנות מצאו שתאי intraepithelial בעיקר - חולצת לימפוציטים (T-מדכאים), נדירים - V-צורה. על פי הנתונים שנמסרו על ידי L. יגר (1990), לימפוציטים intraepithelial מיוצגים על ידי תאי T, 80-90% של תאי T-המדכאים אלה, תאים בודדים היו סמן NK-תאי, B-lymphocytes נעדרו. עם זאת, יש נקודת מבט נוספת: לימפוציטים intraepithelial שייכים תת סוג מיוחד של לימפוציטים.

לימפוציטים Intraepithelial יש פעילות immunoregulatory, המשפיעים על סינתזה של אימונוגלובולינים בתאי B של stroma של propria של רירית. הפוטנציאל הציטוטוקסי שלהם נמוך יחסית.

מספר לימפוציטים ממוקם בצורה ניכרת stroma של צלחת של רירית המעי הדק לאדם בריא הוא 500-1100 תאים לכל 1 מ"מ ^{2 של} האזור. הם כוללים B ו- T- לימפוציטים, כמו גם תאים "אפס". בין תאי הלימפוציטים B, תאי IgA-synthesizing שולטים, ובריכוז הנורמלי של המעי, כ -80% מתאי הפלסמה מסנתזים את IgA, 16% - IgM, כ -5% - IgG. לימפוציטים T מיוצגים בעיקר על ידי T-helpers ו- T- מדכאים עם דומיננטיות של T-helpers של רירית unmodified.

קבוצה מיוחדת של המבנה יש זקיקי הלימפה (הטלאים של Peyer) מסודרים submucosa לאורך הרירית של המעי הדק, אך הוא מפותח במיוחד בתוך המעי.

במהלך הקבוצה זקיקי הלימפה "להגדיר" - צורת חצי כדור האתר הרירית, שבו שום כמות של villi ותאי גביע מופחת באופן דרמטי. התכונה המבנית של האפיתל המכסה את "הקוד" היא הנוכחות של M-תאים מיוחדים ב למשטח הפסגה חסר microvilli, glycocalyx, ו בציטופלסמה - רשת מסוף lysosomes. זה אופייני לפתח microfoldings במקום microvilli, אשר מבוססים על תולעים מוזר ועוויתות. M תאים נמצאים קשר מרחבי קרוב עם לימפוציטים intraepithelial, אשר הכלולים קפלים גדולים של cytolemma או הכיסים שלה מגיע ממשטח הבסיס של תאים M. יש קשר הדוק בין M- תאים מספר entocytes kamechatye ממוקם, כמו גם עם מקרופאגים ולימפוציטים של propria של הממברנה הרירית. M- תאים מסוגלים pinocytosis מבוטא להשתתף בהובלת מקרומולקולות מן המעיים כדי שלטים של פיייר. הפונקציה העיקרית של תאי M היא הקבלה וההעברה של האנטיגן, כלומר, הם ממלאים את התפקיד של תאים מיוחדים המבטיחים את ספיגת האנטיגנים.

מרכז הזקיקים של זקיקי שלטים של פייר, על פי פ 'ואן ברנדה ואח'. (1988), בדרך כלל מכיל לימפוציטים B קטנים וגדולים ומספר קטן של T-helpers ו- T- מדכאים. אזור המעטפת כולל IgM הפקת לימפוציטים B ו טבעת שנוצרו על ידי לימפוציטים T, שבו T- עוזרי הם גדולים באופן משמעותי מאשר T- מדכאים. לימפוציטים של שלטים של פייר אין את התכונות של רוצחים. יש גם ראיות לכך שתאי B של הפלאק אינם מסוגלים ליצור נוגדנים. תכונה זו עשויה להיות בשל תוכן נמוך של מקרופאגים במרכזי הנביטה שלהם. עם זאת, לימפוציטים של רובד Peyer הם מבשרי חשוב עבור Ig בייצור תאים של lamina propria של רירית המעי הקטן.

באמצעות תאי האפיתל מתמחה אנטיגנים M לחדור טלאים של Peyer antigenreaktivnye ולעורר לימפוציטים. לאחר ההפעלה, לימפוציטים מן לימפה לעבור דרך בלוטות לימפה mesenteric לתוך propria דם lamina של רירית המעי הדק, שם מומר תאים מפעיל ייצור אימונוגלובולינים, בעיקר IgA והגנה חלקים נרחבים המעי לסנתז נוגדן. תאים דומים נודדים לאיברים אחרים. המדבקות של Peyer ממספר כל האלמנטים תא הכלולים במבנה שלהם, 55% מהווים לימפוציטים מסוג B, 30% שלהם בדם ההיקפי הטחול - 40% במח העצם - 40%, בקשרי הלימפה - 25%, בלוטת התימוס - 0.2% בלבד. רמות גבוהות כאלה של לימפוציטים מסוג B בקבוצה זקיקי הלימפה מציין את עליונותו של טלאים של Peyer בייצור לימפוציטים מסוג B.

לזקיקי הלימפה הבודדים של רירית המעי הדק אין קשר הדוק לאפיתל. הם כוללים לימפוציטים מסוג B, לימפוציטים מסוג T ומקרופאגים. עד כה, התכונות של הפונקציה לא נחקרו מספיק.

חשיבות רבה במערכת של מנגנוני החיסון היא גם מצב של חסינות מקומית בריריות הריריות של הגוף, בפרט המעי הדק.

זיהום של ריריות הממברנות עם וירוסים וחיידקים מתחיל עם הידבקות שלהם לתאי אפיתל של אפיתל integrator. הפונקציה של הגנה בסודות חיצוניים מתבצעת בעיקר על ידי IgA הפרשה (SIgA). להיות משויך חיידקים ווירוסים, סיגה מונע הידבקות שלהם על פני השטח של אפיתל ומספק את "קו ההגנה הראשון" של הריריות הריריות מן ההשפעה של אנטיגנים.

Siga הכלול הפרשות של בלוטות אקסוקרינית: חלב, רוק, הפרשות העיכול, הפרשות ריריות של דרכי הנשימה (האף, הלוע, tracheo-הסימפונות) בנוזל מדמיע, זיעה, הפרשות של מערכת המין והשתן.

IgA הוא תסביך מורכב המורכב דימיר, מולקולה של רכיב מסתורי להגן על סיגה מ פרוטאוליזה, ומולקולה שרשרת J. J-שרשרת (joing - שהצטרף) - פוליפפטיד ציסטאין עשיר בעל מסה מולקולרית של 15 000. J-שרשרת מסונתז כמו IgA, בעיקר תאי הפלזמה lamina propria של הקרום הרירי של המעי הדק. רכיב הפרשת (חתיכת הפרשה) הוא glycoprotein ומורכב שרשרת פוליפפטיד אחד עם משקל מולקולרי של 60,000 והוא מסונתז מקומית על ידי תאים אפיתל.

לכן, רקמת הלימפה של המעי הדק משחקת את התפקיד של מחסום פעיל בעת הצגת אנטיגנים זרים. באדם בריא, עבודתה היא הרמונית ומגינה באופן מלא על הגוף מפני ההשפעות של גורמים פתוגניים. עם זאת, בפתולוגיה, בפרט בפיתוח חיסוני במשתנה משותפת עם חוסר דומיננטיות של ייצור נוגדנים, בתגובה לגירוי אנטיגני נמרץ בבית רירית המעי הדק ובמקרים מסוימים והמערות של הקיבה והמעי הגס מתפתחים מבנה נוסף - היפרפלזיה הלימפה קשרי שפירים, אשר מקנה מסוים מתאם בסינתזה של אימונוגלובולינים עקב שחרור כמויות גדולות של הלימפוציטים צלחת רירית propria stroma.

לדברי הגידולים במעי סיווג היסטולוגית שאמצו בז'נבה, 1981, בשעת היפרפלזיה הלימפה קשרים מיוחס נגעי גידול שפירים שיש בצורת תצורות פוליפואידית מרובות ברירית של המעי הדק, אשר מבוססים על רקמת הלימפה hyperplastic תגובתי (ז'נבה, 1981).

לראשונה בשנת 1958 גילו V. G. Fircin ו- C. R. Blackborn גושים רבים על הרירית של המעי הדק, שעיקרה רקמה לימפואידית.

עבור היפרפלזיה שפירה של בלוטות הלימפה, תמונה אנדוסקופית ברורה, סימנים רדיוגרפיים ברורים, קריטריונים מורפולוגיים מובהקים ותכונות הקליניקה של המחלה אופייניות.

לאחרונה, החוקרים הפנו את תשומת הלב ליחסים של התפתחות של hyperplasia לימפה נוינולרי שפיר עם משתנה חיסוני נפוץ.

לדברי P. Hermans ואח ', שכיחות של hyperplasia בלוטת הלימפה נודולרית בחולים עם חוסר יכולת החיסוני הכולל הוא 17-70%.

היפרופלזיה לימפואידית במיקרוסקופיה בינונית יש מראה של מבנים פוליפוידים מרובים שאין להם pedicle, 0.2-0.5 ס"מ קוטר, בולטות מעל פני השטח של רירית המעי הקטן.

היפלפלסיה לימפואידית נוקשה, ככלל, היא ממצא אנדוסקופי, המתגלה בצורת גושים על רקע הרקע ההיפרמי של המעי הדק.

כדי לקבוע את מידת ההתפתחות והשכיחות של תהליך זה במעי הדק, באבחנה של היפרפלזיה לימפואידית נויולרית, יש להשתמש בבדיקת אנתרופיה בדיקה - אחד מסוגי מחקר הרנטגן.

בשנים האחרונות, בארצנו ובחו"ל, תשומת לב רבה מוקדשת לחקר התנאים החיסוניים, שבהם מתגלים שני פגמים מבודדים של יחידות החיסון הסלולריות והמוסריות והשילוב ביניהם.

בפתולוגיה של אברי העיכול, ובמיוחד המעי הדק, לחוסר החיסונים המשתנה חשיבות רבה עם הפרת חסינות הומוראלית וסלולארית. המונח "חסרון חיסוני משתנה עם דומיננטיות של חסר אימונוגלובולין" הוצע על ידי WHO בשנת 1978

כיום מספר מחברים גם להשתמש במונחים "משתנה כללי שנרכש hypogammaglobulinemia עם התחלה מאוחרת".

בחודש אוגוסט 1985, בפגישה מיוחדת של ארגון הבריאות העולמי המוקדש לחוסר חיסונים ראשוני, הוצע סיווג, לפיה 5 צורות עיקריות של מצבי החיסונים העיקריים נבדלים (WHO סיווג, 1985):

• חיסרון עם דומיננטיות של פגם נוגדנים;
• חולשה משולבת;
• חיסרון הנגרם על ידי פגמים מרכזיים אחרים;
• השלמת הגירעון;
• פגמים של פונקציה phagocyte.

כשל חיסוני במשתנה משותפת (חיסוני variabeliti נפוצים) מתייחס חיסוניים משולב מחולק חיסוני במשתנה משותפת עם דומיננטיות של חוסר חיסוני תאי עם דומיננטיות חסרות נוגדנים.

כשל חיסוני במשתנה משותפת עם דומיננטיות של גירעונות נוגדנים מלווים בפיתוח של היפרפלזיה הלימפה קשרי שפירים של המעי הדק, - בעיה קלינית גדולה, שכן, מחד גיסא, היפרפלזיה הלימפה קשרי, להיות צורה תגובתי, במידה מסוימת עוזרת לפצות על חוסר סינתזת נוגדן בתנאי הוקם כשל חיסוני, במיוחד בשלבים המוקדמים שלה, ומצד שני - זה כשלעצמו יכול להוות מקור להתפתחות גידולים ממאירים - לימפומה של kishech העיכול נתיב ה.

מרפאת היפרפלזיה הלימפה קשרי שפירים של המעי הדק בחולים עם כשל חיסוני במשתנה משותף עם דומיננטיות של תסמונת הכשל נוגדן כולל את כל התסמינים של חסר חיסוני ומאפיינים מסוימים של היפרפלזיה הלימפה קשרי.

החולים מציינים כאב בבטן, בעיקר סביב הטבור. עם עלייה משמעותית במספר הגושים הלימפוטיים, הכאב הופך להיות פרוקסימלי, ובגלל הפלישה תקופתית, חסימת מעיים יכולה להתרחש. בנוסף, אי סבילות למזון, נפיחות, שלשולים וירידה במשקל הם אופייניים.

הגיל הממוצע של החולים הוא 39.36 + 15.28 שנים, משך המחלה הממוצע הוא 7.43 ± 6.97 שנים, ירידה במשקל היא 7.33 ± 3.8 ק"ג. הקשר בין התפתחות של hyperplasia הלימפה neular ו giardiasis כבר הוקמה. זה מותנה של חולים יש סיכון מוגבר לפתח גידולים ממאירים.

במהלך החמרה של המחלה, חולים ציינו עייפות מוגברת, חולשה כללית, ירידה או אובדן מוחלט של היכולת לעבוד.

אחד הסימנים הקבועים של חוסר החיסון בפאתולוגיה זו הוא ירידה בהתנגדות של הגוף לזיהומים. מה שנקרא משטחי מגע לשמש "שער" של זיהום: רירית המעי, דרכי הנשימה, העור. בתסמונת של חוסר נוגדנים, דלקת חיידקית הנגרמת על ידי staphylococci, pneumococci, streptococci, והשפעת Haemophilus שולטים.

מתאפיין מחלות נשימה כרוניות חוזרות: דלקת ריאות חוזרות, חוזר tracheobronchitis וסינוסיטיס, דלקת אוזניים, דלקת שלפוחית שתן, pyelonephritis הכרונית, שפשופים. עם מהלך ארוך של המחלה, אמפיזמה של הריאות, pneumosclerosis יכול להתפתח. אחד הסימפטומים העיקריים הוא הופעת splenomegaly.

ממצאי מחקרים שנעשו לאחרונה מראים שחסרונות חיסוניים קשורים למחלות אוטואימוניות כגון אנמיה המוליטית ואנטימית, נויטרופניה אוטואימונית, פורפורה טרומבוציטופנית. משפיע גם על רקמת חיבור: dermatomyositis, סקלרודרמה, דלקת מפרקים שגרונית יכול להתפתח. עם תסמונת של חוסר נוגדנים, רגישות דלקת encephalitis, דלקת קרום המוח הוא גבוה.

חיסוני במשתנה משותף לרוב מלווה תסמונת ספיגה ברמות חומרה שונות (ב 35-95% מהמקרים), לעתים קרובות - II ו- III חומרת. הפיתוח של חומרת ספיגה תסמונת III מלווה אבידה גדולה של משקל הגוף, נפיחות gipoproteinemicheskimi, אנמיה, tetany hypocalcemic, רככת, enteropathy תפליט giperkatabolicheskoy, קליטה מופחתת של ויטמין B12 ואלקטרוליטים.

אבחון של hyperplasia הלימפה נודולרי של המעי

אחד המאפיינים העיקריים של המחלה היא ההפחתה בסרום של כל השלוש הכיתות אימונוגלובולינים (א M, G), הוא משמעותי במיוחד בכיתה, אשר מבצעת את הפונקציה הבסיסית של מחסום כדי להגן על הרירית נגד החדירה של אנטיגנים זרים לתוך הסביבה הפנימית. בצורה זו של חסר חיסוני עם היפרפלזיה הלימפה קשרים בחלק מהחולים חלה תנודה משמעותית של התוכן של אימונוגלובולינים שונים זוהו על ידי immunodiffusion רדיאלי פי מנצ'יני. עם זאת, שימוש של בדיקות פרמטרית טיפול מתמטי, בפרט Kruskalla וואלאס, חשף דפוס נפוץ השינויים באינדיקטורים נתונים: מופחת רמות IgA עד 36.16% מהשליטה כמו 100% (p = 0.001) הפחתה של IgM כדי 90, 54% (p = 0.002) ו- IgG ל- 87.59% (p = 0.001) של ערכי הייחוס שנלקחו כ- 100%.

על ידי נתוני מעבדת עיבוד מתמטיים 44 חולי קשרי הלימפה היפרפלזיה, ולהגדיל הלימפוציטים חיסוניים במשתנה משותפת נמצאה הדם ההיקפי כדי 110.11% (p = 0.002) לעומת קבוצת הביקורת נלקחה כמו 100%.

עם זאת, תוצאות המחקר על ידי P. Van van Brande et al. (1988) הראו כי עם היפרפלזיה הלימפה קשרים של המעי הדק ו- B-תאי דם היקפי חיסוניים משתנה כוללים אינם יכול לייצר IgG במבחנה בתגובה לגירוי ידי mitogens. בשנת 2 של 5 המטופלים שנחקרו עם הפקת IgM פתולוגיה זו הושרה במבחנה, המציין כי גוש חלקית הבידול של תאי B.

בדיקה אימונולוגית של מטופלים עם היפרפלזיה לימפואידית בינונית של הלימפה הפחיתה את המספר הכולל של לימפוציטים מסוג T בדם ההיקפי על ידי הקטנת התוכן של T-helpers. עלייה במספר t supporsors T נצפתה, אשר עלולה להוביל לחוסר איזון בשיעור CD4 / CD8.

ספקטרום מחקר דם חלבון הראה כי היפרפלזיה הלימפה קשר ואת הכשל החיסוני במשתנה משותפת מאופיין בגידול משמעותי סטטיסטית התוכן של א-גלובולין כדי 141.57% (p = 0.001), בטא-globulins - כדי 125.99% (p = 0.001) בהשוואה עם ערכי שליטה נלקח כמו 100%. טיפול מתמטי אפשר לחשוף הפחתה מובהקת סטטיסטית א-globulins דם, גמא-גלובולין, בילירובין וכולסטרול. עקומת הסוכר התאפיינה בעלייה מופחתת יותר של הסוכר בדם לאחר עומס האופייני לתסמונת הקליטה הלקויה, בהשוואה לנורמה.

היחידה המבנית-תפקודית של היפרפלזיה לימפידית של בלוטות הלימפה היא בלוטת הלימפה, שבה הייצור מאוזן, הגירה, הגירה של תאים ומוות

עם מחסור כללי כללי החיסונים, גושים הלימפה יכול להיות מקומי ברירית של אחד, שניים או כל שלושת החלקים של המעי הדק. לפעמים את החלק הפנימי של הקיבה ואת המעי הגס מעורבים בתהליך.

זקיקי הלימפה ממוקמים ישירות תחת האפיתל המכסה ליד הממברנה במרתף, או בשכבות השטח של צלחת פגז הקטנה רירית המעי עצמו. זקיקי המעטפת כלפי האפיתל השטח הוא הגירה ניכרת של הלימפוציטים הלימפה כרצועות. בגוש lamina propria ממוקם בין האפיתל ואת מרוכזי B-לימפוציטים זקיק לימפוציטים של שני תתי סוגים: T-העוזרים ו- T-מדכאים, מתוכן שולט חיסוני משתנים כלל T-מדכאים.

באזור המיקום של זקיקי הלימפה, לעתים קרובות נעדרים המעי הדק, משטח הממברנה הרירית מוחלק.

באזורים אלה, חלה עלייה משמעותית בגובה של entocytes kemchatic, להגיע 52.5 ± 5.0 mkt. תאים גביע הם בודדים. עם זאת, לא היה התמחות של enterocytes במקומות של זקיקי לימפה. היה גידול משמעותי במספר לימפוציטים intraepithelial המיוצגים על ידי T מדכאים.

תוצאות המחקר של מוצרים אופטיים אור התקבלו ממדגם ביופסיה שנלקח ממגוון של המעי הדק, הראו כי עם היפרפלזיה הלימפה קשרים ו חיסונית משתנה כללי שנצפו דליל של גבול המברשת של enterocytes, צמצום תוכנו של glycosaminoglycans הניטראלי, כמו גם שינויי ניווניים בציטופלסמה. את stroma של הקרום הרירי של רשומות משלהם, עם תוכן מוגבר של לימפוציטים קטנים אאוזינופילים שנצפה ירידה במספר תאי פלזמת lymphoplasmacytoid מבוטא במיוחד חיסוני משתנה כללי חמור.

עם בדיקה מיקרוסקופית אלקטרונים סימולטני של דגימות ביופסיה תריסריון, מְעִי צָם וסוג אותה רירית מעי נצפו שינויים enterocytes הלימבית שליה. ביום למשטח הפסגה של סדרת enterocytes המסומנים קיצור microvilli והדיכאון, ההסדר לא הסדיר שלהם, לבין ההתפתחות של תסמונת הספיגה III תואר - ההכחדה המקומית. Glycocalix על פני microvilli נמצאה כמות קטנה, ובמקומות זה היה נעדר לחלוטין. בציטופלסמה של enterocytes גילה סימני חומרה שונים של חוסר ארגון: הרחבת צינורי ו agranulyarnoi רשת ציטופלסמית הפרטני, נפיחות של המיטוכונדריה עם ירידה במספר cristae במטריצה שלהם ויצירת המבנים דמוי המיאלין, היפרטרופיה של מתחם הצלחת.

הזקיקים לימפואידים נוצרים על ידי מרכזי נבט (follicular, מרכזים אור) ואת אזורי המעטפת. המרכזים הורחבו לעתים קרובות. בהרכב שלהם, על פי הסיווג ק Lennert (1978), כולל את המרכיבים הסלולר הבאים: immunoblast, centroblasts, centrocytes, לימפוציטים קטנים, מקרופאגים, תאי סטרומה. אזור המעטפת נוצר על ידי centroblasts, לימפוציטים קטנים, תאי פלזמה ואלמנטים תא סטרומה. כאשר לומדים את הרכב הסלולר של זקיקי הלימפה באמצעות נוגדנים חד שבטיים ב היפרפלזיה שפירה קשרי הלימפה ואת חיסוני משתנה בדרך כלל, נמצא כי הם מכילים רצוי B-לימפוציטים, ללא הבחנה לתוך תאים מייצרי נוגדנים מסוג, ומספר קטן של תאי T, ביניהם יותר מכל T- מדכאים. סביב הזקיקים היה גם T- מדכאים.

עם זאת לספירת וו וובסטר (1987) מצא במיץ jejunal IgM, ובסופו של שכבת הרירית המיוחדת של המעי הדק - IgM המכיל תאים, גם הראה ירידה של עוצמת הארה של תאי פלזמה המכילים IgA, IgM ו IgG בחולים עם הלימפה קשרים חיסוני במשתנה משותפת hyperplasia, אשר מצביע על בלוק שלם בידול של B- לימפוציטים. סביר להנחה כי באזור הנמצא סביב התבגרות הזקיק של B לימפוציטים לתאי פלזמה מסוגלים לייצר נוגדנים, T-מדכא מודחקת.

תוצאות morphometry אלמנטים הסלולר זקיקי היפרפלזיה הלימפה קשרים שפירים באמצעות שיטת ריבועים מכוילת עם טיפול מתמטי עוקב חשף שינויים מחזוריים מרכזיים נבטי ואת אזור המעטפת, הכוללים 6 שלבים עיקריים של פיתוח. השלבים הבאים נבדלים באזורי הגרעינים:

• שלב I הוא הדומיננטיות של centroblasts. בשלב הראשון, centroblasts חשבון עבור 80% מכלל האלמנטים הסלולר של המרכז, centrocytes -3.03%, מקרופאגים - 5.00%.
• שלב II - ירידה בתוכן centroblasts וגידול במספר centrocytes. בשלב II, מספר centroblasts יורד ל 59.96%, centrocytes עולה ל 22.00%, לימפוציטים קטנים - עד 7.09%.
• שלב III - אותו תוכן של centrocytes ו centroblasts. בשלב III, מספר centroblasts הוא 39.99%, centrocytes - 40.0%, לימפוציטים קטנים - 9.93%, מקרופאגים - 3.53%.
• שלב IV - ירידה בתוכן של centroblasts ו centrocytes וגידול במספר לימפוציטים קטנים. בשלב IV, התוכן של centroblasts מופחת ל 25.15%, centrocyte הוא 30.04%, לימפוציטים קטנים עולה ל 33.76%, מקרופאג הוא 2.98%.
• שלב V - טרנספורמציה מתקדמת של המרכז הנביטים. בשלב V של הפיתוח של מרכז גרמינלי, centroblasts כלולים כמות קטנה, בהיקף של 3.03%; מספר centrocytes מצטמצם ל 10.08%, לימפוציטים קטנים השולטים, הרמה של אשר עולה ל 75.56%. במסה של לימפוציטים קטנים, אלמנטים תאיים אחרים הולכים לאיבוד.
• שלב VI - טרנספורמציה רגרסיבית של מרכז הנביטים. בשלב השישי, המרכז הנבירי מתבטא מעט. התאים סטרומה שולטים, חשבונאות עבור 93.01% מכלל האלמנטים הסלולר של המרכז הנביטים. לימפוציטים קטנים מעטים.

התוכן של immunoblasts בכל השלבים נע בין 1.0% ל 0. מודל מפותח היטב של "שמים כוכביים" נצפתה I, II, III, IV ו V שלבי.

באזור המעטפת, היחס בין אלמנטים סלולריים יציב יותר: לימפוציטים קטנים שולטים. עם זאת, שינויים מחזוריים נצפים גם באזור זה: ירידה הדרגתית בריכוז לימפוציטים מרכזיים וקטנים, הבולט ביותר בשלב VI, עלייה בתוכן של תאים סטרומה.

כאשר הלימפה היפרפלזיה dobrokachetvennoy זקיקים עם חיסון משתנה הכולל בניגוד למרכזי נבטי מחזור רגיל נעדרה הפצת centroblasts אֵזוֹרִי ו centrocytes במרכז נבטי "שמי זרועי כוכבים" הוא לא שלב עצמאי, המאופיינת השלב של מרכז נבטי טרנספורמציה הדרגתית ורגרסיווית לזה שנצפה בְּלוּטַת לְשַׁד הספציפית בבני אדם.

שלב VI - שפעת הלימפה הלימפונית של בלוטת המעי הגס לעיתים קרובות מתפתחת בחולים עם צורות חמורות של אי-ספיקת כליות כללית, שהיא סימן שלילי באופן פרוגנוסטי.

עם חוסר חיסונים כללי משתנה עם hyperplasia בלוטת הלימפה נוימולרי, מערכת החיסון הפוגעת סובל.

קיים קשר מובהק בין מספר, שכיחות, שלבי התפתחות של לימפואידים זקיקי hyperlasia של שפעת lymphoid knign, ואת חומרת התמונה הקלינית של המחלה.

עם חיסון משתנה הכולל, מלווה את התפתחות היפרפלזיה הלימפה קשרים שפירים או בלעדיו, חולים צריכים לכל חיים מקבלים טיפול החלפה עם-גלובולין גמא, עם תסמונת ספיגה ללא ניוון רירי - מספר דיאטת 4-4v. טיפול בשלשול כרוני מתבצע על ידי תיקון של הפרעות מטבוליות. הקצאת חוזרות חוזרות של טיפול אנטיביוטי, עם אינדיקציות - קורסים של טיפול של Giardiasis.

מחזוריות בהתפתחות היפרפלזיה שפיר קשרי הלימפה מכתיבה את הצורך באבחון המוקדם של בחינת אנדוסקופית חובה החיסונית במשתנה משותפת של המעי דק ואת הניתוח הפונקציונלי עוקב.

היפרפלזיה שפירה קשרי הלימפה, להיות בן לוויה תכופה של החיסוני במשתנה המשותף, עלולה לפתח גם בפתולוגיה של המעי דק עם תכולה גבוהה של נוגדנים בנסיוב הדם, אבל יש לה מספר המאפיינים הקליניים מורפולוגיים.

בחולים עם אי נוחות בבטן, שלשול, חוסר איזון במערכת החיסונית, מלווה בפיתוח של היפרפלזיה לימפידית של המעי הדק של המעי הדק, יש לבחון באופן יסודי ומקיף יותר.