אלח דם של יילודים

ספסיס בילוד - כללי טופס זיהומי Pyo הדלקתי שנגרמו על ידי מיקרואורגניזמים חיידקי פתוגניים, בפתוגנזה של אשר מזוהים עם תפקוד לקוי של המערכת החיסונית (phagocytic בעיקר) עם התפתחות לקויה של התגובה הדלקתית המערכתית (SVR) בתגובת דגש ספטי עיקרי.

בתגובה דלקתית מערכתית - תגובה הלא ספציפית ביולוגית בכלל Immunocyto- של האורגניזם בתגובה אנדוגניים או אקסוגניים המזיקים. במקרה של זיהום, CBP מתרחשת בתגובה המוקד הדלקתית הראשונית- purulent. במשך גידול מהיר מאפיין SVR של מוצרים פרו-דלקתיים (בעיקר) ו נוגד דלקת (ובמידה פחותה) ציטוקינים פעולה פסולה ניזק גורם שגורם אפופטוזיס ונימק, גרימת השפעה מזיקה על SVR האורגניזם.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

אפידמיולוגיה של אלח דם נאונטלי

בספרות המקומית אין נתונים מהימנים על שכיחות ההדבקה בקרב תינוקות, בעיקר בשל היעדר קריטריונים אבחוניים מקובלים לאבחון. על פי נתונים זרים, התדירות של מדינות ספיגה בקרב תינוקות הוא 0.1-0.8%. קבוצה מיוחדת של מטופלים היא ילדים המתגוררים ביחידות לטיפול נמרץ (ICU), כמו גם תינוקות שנולדו בטרם עת, ובהם שכיחות המחלה היא 14% בממוצע.

במבנה של תמותת נאונלים, ממוצעים המדינה ספיגה ממוצעים של 4-5 ל -1,000 לידות חי. שיעורי התמותה מדלקת דם הם גם יציבים למדי והם 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

מה גורם לאלח דם של תינוקות?

מצב ספיגה נובע באופן בלעדי microflora פתוגנית מותנית. במספר מקרים, למשל, בחוסר החיסונים של תינוקות, זיהום דם יכול להיות חלק בלתי נפרד מדלקת מעורבת כללית - ויראלית-חיידקית, חיידקית-פטרייתית וכו '.

הגורם למחלה זו אצל ילדים יכולים להיות יותר מ 40 פתוגנים אופורטוניסטיים, אבל לעתים קרובות יותר מאשר זיהום דם הנגרם על ידי סטרפטוקוקוס, staphylococci, E. Coli, Klebsiella וחיידקים גראם שליליים אנאירוביים אחרים.

המבנה האטיולוגי של אלח דם ניאונטלי תלוי בזמן ההדבקה של העובר והילוד.

מצב המעי הגס (המולדת) הקדומה הוא בדרך כלל תוצאה של cocci חיובי גרם של S. Agalacticae השייכים לקבוצה B. סטרפטוקוצ'י זה גורם סיבתי יכול לגרום לזיהום טרום לידתי ו intranal של העובר;

הסיכוי הטוב ביותר לאטיזם מוקדם של אלח דם, בהתאם לזמן ההדבקה של העובר והילוד

זמן ההדבקה	פתוגן אפשרי
תקופה טרום לידתית	S. Agalacticae E. Coli (נדירות)
תקופה Intranatal	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
תקופה שלאחר הלידה	S. Aureus et epidermidis E. Coli Klebsiella spp. ס. פיוגנס

E. Coli וחברים אחרים של משפחת המעי הגס שלילי שלילי לגרום זיהום של העובר באופן משמעותי פחות.

ניוון עצם ילוד מאוחר בילדים מתרחש בדרך כלל עקב זיהום לאחר הלידה. הפתוגנים העיקריים הם E. Coli, S. אאורוס ו Klebsiella דלקת ריאות; קבוצה B סטרפטוקוצ'י נדירים. מגביר את החשיבות של קבוצת סטרפטוקוקסי, pseudomonads ו enterococci.

במבנה של מחוללי גרגר שלילי של מחלה זו, בהיקף של כ 40%, במהלך 10 השנים האחרונות היו כמה שינויים. תפקידו של Pseudomonas spp. Klebsiella spp. ו Enterobacter spp. ככלל, פתוגנים אלה גורמים לדלקת בדם בחולי ICU הנמצאים על אוורור מלאכותי של ריאות (IVL) ותזונה פרנטרלית, חולים כירורגיים.

אטיולוגיה של תחלואה לאחר הלידה מושפע באופן משמעותי על ידי לוקליזציה של המוקד ספיגה העיקרי. לדוגמה, באטיולוגיה של סוג הטבור של זיהום את התפקיד הראשי שיחק ידי staphylococci ו E. Coli, ובסופו של האטיולוגיה של עורית rinokonyunktivalnogo תנאים ספטי - staphylococci וא הקבוצה סטרפטוקוקוס-המוליטית SS הספקטרום של פתוגנים של זיהום זיהום nosocomial תלוי בשער קלט. לדוגמא, כאשר התנאים ספטי צינתור התפקיד השולט שחק ידי סטפילוקוקוס או זיהום כללי מעורב הנגרם על ידי עמותה סטפילוקוקוס עם פטריות של הסוג קנדידה. עם זיהום בבית החולים בטן, enterobacteria, anaerobes, מבודדים לעתים קרובות.

הסבירות ביותר של סוכני סיבתי של אלח דם, בהתאם לוקליזציה של המוקד העיקרי של הידבקות

לוקליזציה של המוקד העיקרי	הפתוגנים סביר ביותר
פצע טבורי	ס אאוראוס ו- E. אפידרמידיס
אור	K. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (עם אוורור מכני) Acinetobacter spp. (עם אוורור מכני)
המעי	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
חלל בטן (לאחר התערבות כירורגית)	Enterobacteriaceae spp. אנטוקוקוס ספ. Ps. אווירוגינוזה אנאירובית
עור, אזור rhinoconjunctival	אפידרמידיס ו aureus ס pyogenes ו viridans
Oropharnx ו nasopharynx, האוזן התיכונה	אפידרמידיס ו aureus ס pyogenes ו viridans E. Coli
דרכי השתן	E. Coli ומינים אחרים של המשפחה Enterobacteriaceae Enterococcus spp.
מיטת ורידים (לאחר יישום קטטר תוך ורידי)	ס אאורוס ואפידרמידיס

האטיולוגיה של זיהומים כלליים בחולי מדוכאי חיסון (כולל תינוק בן יומו עמוק בשלה) יש גם מספר תכונות תלויות באופי של דיכוי חיסוני (תפקוד מערכת חיסונית רכשה, כשל חיסוני משני, תרופה לדיכוי מערכת חיסונית, מולדות, תורשתיות או נויטרופניה רכשה, חיסוני ראשוני ו HIV ). זה לא תמיד זיהום שמתפתח על רקע כזה, זה בדיוק אלח דם של תינוקות.

פתוגנזה של אלח דם נאונטלי

נקודת ההתחלה של המחלה היא נוכחות של מוקד בולט העיקרי על רקע הכשל הראשוני של הגנה אנטי זיהומיות. במצב זה, זיהום מיקרוביאלי מסיבי, אשר עולה על האפשרויות של הגנה מיקרוביאלית, מוביל לפריצת הדרך של מקור זיהומיות זרימת הדם מערכתית של החולה (bacteremia).

הפתוגנים הסבירות ביותר של זיהומים כלליים בחוסר חיסונים אצל תינוקות

טבעו של חוסר החיסונים	הפתוגנים סביר ביותר
הפרעות במערכת החיסונית משנית, כולל חוסר תפקוד בחוסר בגרות הריונית	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. ס pyogenes הפטריות מסוג קנדידה
דיכוי חיסוני	Cytomegalovirus Enterobacteriaceae spp. ס 'Aureus פטריות של הסוג Aspergillus ו קנדידה
נויטרופניה	ס אאורוס E. Coli פטריות של קנדידה הסוג
SPID	מיקרופלורה אופרטיסטית (פטריות, מיקובקטריה, ציטומגלווירוס וכו ')
חסרונות ראשוניים	Enterobacterioceae spp. ס אאוראוס ואפידרמידיס סטרפטוקוצ'י המוליטי של קבוצת א

בקטרמיה, ו מרעלת antigenemia לעורר מפל של מערכות הגנה של הגוף - SVR, ומפעיל המתווכים המערכת החיסונית, חלבונים, שלב אקוטי של דלקת, קרישת דם ומערכת kallekriinovuyu-kinin המערכת anticoagulative, מערכת המשלים וכו ' התגובה המערכתית של האורגניזם לילד זיהום לשבור למחזור דם תפקיד חשוב ממלא גרנולוציטים neutrophilic, בקביעת נאותות התפקוד של תאים אחרים ומערכות גוף. גרנולוציטים Neutrophilic בעלי פוטנציאל מפעיל גבוה וכמעט מייד מגיבים לשינויי הרקמות והתאים בגוף, מסוגל לשנות את חילוף החומרים במהירות בתגובה לכל גירוי, עד לפיתוח של "פרץ נשימה" ו degranulation פרשה עם שחרורו של אנזימים בקטריות, יצירת רדיקלים רעילים. תאים אלה לסנתז לא רק מערכות קרישה פירוק פיברין רכיבים מתווכים דלקתיים, אלא גם חומרים פעילים ביולוגית המעודדים צמיחת תאים. גרנולוציטים נויטרופילים הם מסוגלים לתקשר עם מערכות לחות מפל הדלקתיות של האורגניזם. ההיקף בקטריות ו רעיל לתאים גם תלוי במידה רבה על הפעילות של נויטרופילים. פפטידים קטיוני של תאים אלה ( "אנטיביוטיקה פפטיד," defensins) יש קוטל חידקים, קוטל פטריות, ופעילות אנטי.

בנוסף האמור לעיל, נויטרופילים לשחק את התפקיד של phagocytes. חשיבותה של phagocytosis שבצעה נויטרופילים מקרופאגים שונים באופן משמעותי - את phagocytosis הנכון מתבצע מקרופאגים. Phagocytosis נויטרופילים, למרות שזה יותר אינטנסיבי מזה של תאים חד גרעיניים, הנגרמת על ידי תהליכים ביוכימיים אחרים, מפני שהמשימה יש להם שונה. הפונקציה העיקרית של נויטרופילים היא החניכה של תגובה דלקתית. פעילים ביולוגיים חומרים המופרשים גרנולוציטים neutrophilic יש אורינטציה מעודדת דלקת; ביניהם להבחין ציטוקינים לעבודה בתחומים של דלקת חריפה (IL-8, IL-1, TNF, מקרופאג גרנולוציט גורמים מגרת מושבה, ו G-CSF) ו מעורבת בויסות הדלקת הכרונית (IL-6, גמא-אינטרפרון, הפיכת גורם גדילה צמיחה). נויטרופילים לסנתז מגוון רחב של מולקולות דבק משטח שבה הם מתקשרים עם תאי אנדותל כלי דם של מערכת, רקמות ואיברים החיסוניות. כתוצאה מכך, ההדבקה של נויטרופילים עצמם לשנות את הרגישות לציטוקינים מתווכים אחרים, אשר מאפשרת להם להגיב כראוי לשינויי רקמות ואיברים. הרעילות לתאים של נויטרופילים גבוה משמעותי מזו של תאי הלימפה רוצח (לימפוציטים) ואת רוצח טבעי (NK) תאים. גורמים רעילים לתאים נויטרופילים שמטרתה המבנה הגרעיני של תאי המטרה, האלמנטים המבניים של המערכת הגנטית של הגנום הרס עצם נספג באמצעות גורמי גרימת אפופטוזיס (FIA). תאים המתפתחים אפופטוזיס הופכים אובייקטים של פגוציטוזיס ולשבור במהירות.

נויטרופילים הם phagocytose מיקרואורגניזמים פעיל, לא איכפת להם מן האמת של מערכת העיכול שלהם, פולטים כמויות משמעותיות של מרחב תאי של ה- FIA, מהר ככל האפשר כדי לגרום נזק למנגנון הגנטי של פתוגנים. ההשפעה של גרגיר נויטרופילים לשחרר את התכנים על דלקת עצומה. גרגרי תוכן נויטרופילים גורמים הצטברות טסיות, פלט של היסטמין, סרוטונין, פרוטאזות, נגזרות של חומצה הארכידונית, ממריצים, קרישת דם, שלמה, מערכת kinin-kallekreinovoy, וכו .. נויטרופילים FIA הרסניים עבור כל תא בגלל הרס גורם בגנום מתחמי nucleoprotein.

לכן, בתנאים של תהליך זיהומיות, נויטרופילים ליזום CBP, להשתתף במצגת של אנטיגן הפתוגן כדי להפעיל תגובה חיסונית ספציפית של האורגניזם. עם הפעלת יתר של נויטרופילים, האפקט הציטוטוקסי שלהם אינו מוגבל לתאים זרים, תוך התחשבות ביחס לתאים שלהם ורקמות הגוף.

SVR מוגזמת מבסס את ההיפר-אקטיבציה של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-יותרת המוח, אשר בדרך כלל מספקת תגובה נאותה של הגוף ללחץ. הפעלת מערכת זו מובילה לשחרור של ACTH ועלייה בתכולת הקורטיזול בדם. הפעלה מוגזמת של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-יותרת הכליה בהלם ספיגה, מסלולו המובהק של המחלה מוביל לתגובה לא מספקת לשחרור ACTH. יחד עם זאת, הפעילות הפונקציונלית של בלוטת התריס מופחתת באופן משמעותי, אשר קשורה עם האטה של מטבוליזם חמצוני, אשר מגביל את יכולות הסתגלות של הגוף של התינוק. במצב ספיגה קשה (קורס בולט, הלם ספטי) במספר חולים, התוכן של הורמון סומטרוטרופי (STH) פוחת. תוכן נמוך של STH בתנאים של hypercortisolamia בסיסית מקדם התפתחות מהירה של תהליכים נמרוטיים (STG מעכב את תהליך דלקתי).

ביטוי נוסף של SVR לקוי הוא הפעלה בלתי מבוקרת של מערכת הדם קרישה, בתנאים של דיכאון גובר של פיברינוליזה, אשר מוביל בהכרח תרומבוציופתיה וקוגולופתיה של הצריכה.

לפיכך, SVR המושרה על ידי הפעלה מוגזמת של נויטרופילים בדם היקפי, הפעלת מערכת ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל ומערכת עוצר דמום, זה ביסוד הקמתה של כשל רב-איבר, אשר גורמת להפרעות הומאוסטזיס עמוקה, לפעמים עולה בקנה אחד עם החיים.

עבור תאים mononuclear, נויטרופילים הם תאים עוזר. התפקיד העיקרי של מונוציטים ומקרופאגים הוא phagocytosis נכון עם עיכול זהיר נוסף של חלקיקים נויטרופילים המורחבת של תאים היעד, נויטרופילים עצמם דנדריטים תא דלקתיים. Phagocytosis, מבוצע על ידי מקרופאגים, מסייע להחניק את תהליכי דלקת ריפוי של רקמות שנפגעו.

היווצרות תגובת מתווך זיהום חיידקים של תסמונת SVR הבסיסית - תהליך גנטי נשלט מערבת קולטנית תא כי לזהות מבנים שונים ממוצא מיקרוביאלי, וביטוי גרימת גורמי התנגדות ספציפיים.

התסמונת CBP ביסוד תפקוד איברים מתקדמת, במקרים מסוימים להגיע לרמה של כישלון איברים. עבור הפתוגנזה של מצב ספיגה, ההתפתחות המהירה של אי ספיקה פוליאורגנית והפרעות הומאוסטטיות עמוקות אופייניים. אחד הסימנים של הומאוסטזיס נפגעת הזיהום בדם - התפשטות חמורה של מיקרואורגניזמים פתוגניים, אשר יוצרים תנאים מוקדמים עבור הופעתה של מוקדים זיהומיות חדשים טרנסלוקציה מזהם יותר לתוך המחזור המערכתי. הרעיון הפופולרי כיום לפיו הומאוסטזיס הפרעות הקשורות חשיפה רעלן פנימי דם או רעלן פנימי מורכב lipopolysaccharide של חיידקים גרם-שליליים, מיישבים את הסעיפים העליון במהירות של המעי הדק בתוך היפוקסיה רקמות. אנדוטוקסין מחזק באופן משמעותי CBP, מעורר הפרעות של הומאוסטזיס, עקשן לטיפול לחץ דם. כניסתם של אנטיגנים לזרם הדם גורמת לאי-דה-אורגניזציה של התוהו ובוהו המתווך של CBP. עומס אנטיגני - הגורם החיסוני החמור בתוך בקטרמיה ו מיקרו לקוי, מקדם את הקמתה של מוקדים גרורתי של מוגלתי התומכים SVR toksinemiyu ו antigenemia. הפרעה של SVR היא הבסיס להתפתחות הלם ספיגה.

תסמינים של אלח דם לאחר הלידה

תסמינים של ספסיס בילוד, ללא קשר לצורה (או לדימום pyosepticemia) המאופיינת במצב כללי חומרת היילוד. פרה מוצהרת thermoregulation (ב תינוקות לטווח להבשיל Morfofunktcionalnyj - חום, מוקדם, ילדים בתת משקל, עמוסים רקע premorbid - היפותרמיה פרוגרסיבי), מצב תפקודי לקוי של מערכת העצבים המרכזית (דיכאון פרוגרסיבי). מתאפיין בעור מלוכלך-חיוור או אפרפר עם צהבת ושטפי דם, באזורים sclerema. השיש של העור מתבטא, acrocyanosis אפשרי. מוקדם יש וצהבת במהירות בונה. לעתים קרובות מפתחת תסמונת בצקת נפוצה. נטייה לדימום ספונטני אופייני. תכונות הפנים מכוונים לעתים קרובות.

כישלון נשימתי מתפתח ללא שינויים דלקתיים ב roentgenogram, נזק ללב לעיתים קרובות מתרחשת כסוג של cardiopathy רעילים, מלווה בהתפתחות של אי ספיקת לב חריפה. התאפיין בעליות של טחול הגודל כבד, נפיחות, הביע רשת ורידים על דופן הבטן הקדמית, לעתים קרובות נצפה regurgitation, הקאות ו אנורקסיה, בעיות בתפקוד של מערכת העיכול עד enteroparesis. בדרך כלל, חוסר עלייה במשקל, היווצרות של היפוטרופיה.

עבור פגים בדרך כלל subacute מחלה זו כמו הפרעות של תסמונת נשימתית (קוצר נשימה עם תקופות bradypnea או דום נשימה), הפרעות מוצצות רפלקס ברדיקרדיה, נטייה היפותרמיה. התסמינים הנ"ל של אלח דם היילוד משקפים דרגות שונות של התפתחות של אי ספיקת איברים מרובים. הסימפטומים האופייניים ביותר לכשל איברים מרובים בדלקות דם, כמו גם השינויים האופייניים להם, הנמצאים בשיטות סקר מעבדה ואינסטרומנטליות, מוצגים בטבלה.

בית ספיגה ראשוני

כפי שצוין לעיל, בחקר התמונה הקלינית של המחלה עם אלח דם ניאונס מאוחר, ברוב המקרים ניתן לזהות מוקד ספיגה העיקרי.

לאחר החדרת הטיפול הכירורגי הראשוני של חבל הטבור, חלה ירידה בשכיחות הדלקת באומפלטיס; נכון לעכשיו, מחלות אלה להתרחש לא יותר משליש מהמקרים. על רקע זה, שכיחות של ריאתי (עד 20-25%) ואת מצב ספיגה במעיים (לא פחות מ 20%) גדל באופן משמעותי. מיקומים אחרים של המוקד העיקרי הם הרבה פחות נפוץ ולא יעלה על 2-6%. במקרים מסוימים, לא ניתן לקבוע את שער הכניסה לזיהום. זה נכון במיוחד עבור ילדים עם גיל הריון קטן, שבו תהליכי השינוי באים לידי ביטוי לא טוב.

קריטריונים קליניים ומעבדה של אי ספיקת איברים במצב ספיגה (Balk R. Et al., 2001, בשינוי)

לוקליזציה של נגעים	קריטריונים קליניים	מדדים מעבדתיים
מערכת הנשימה	Tachypnea, אורתופניה, ציאנוזה, IVL עם או בלי לחץ חיובי expiratory הסופי (PEP)	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90%. שינויים במצב חומצה בסיס
כליות	אוליגוריה, אנוריה, תסמונת בצקת	להגדיל את רמות קריאטינין ו אוריאה
הכבד	הגדלת גודל הכבד, צהבת	Hyperbilirubinemia (אצל תינוקות עקב גידול בחלק העקיף). מוגברת ACT, ALT, LDH. היפופרוטאינמיה
Cardio כלי דם במערכת	טכיקרדיה, לחץ דם, הרחבת גבולות הלב, נטייה לברדיקרדיה, הצורך בתמיכה המודינמית	שינוי בלחץ ורידי מרכזי, לחץ עורק הריאה. הפחתת חלק פליטה. ירידה בתפקוד הלב
מערכת ההמוסטאזיס	דימום, נמק	טרומבוציטופניה. Prothrombin זמן הרחבה או APTT. סימני תסמונת DIC
Gastro מעיים בדרכים	הפרשת מעיים, הקאות, regurgitation, הפרעה בצואה, חוסר האפשרות של האכלה ental	מרפאה
מערכת אנדוקרינית	אי ספיקת יותרת הכליה, בלוטת התריס של בלוטת התריס	הפחתת קורטיזול. הפחתת התוכן של triiodothyyronin ו תירוקסין בריכוז נורמלי של הורמון מגרה בלוטת התריס
המערכת החיסונית	Splenomegaly, לפיתוי מקרי של התימוס, זיהום nosocomial	לוקוציטוזיס, לוקופניה, לימפופניה. מדד הנויטרופילים (0.3). להגדיל את התוכן של C- תגובתי חלבון. הפרת היחס בין תת-אוכלוסיות של לימפוציטים. הפרת הפונקציה העיכולית של פגוציטים. Dysimmunoglobulinemia
מערכת העצבים	עיכוב או גירוי של פונקציות CNS, עוויתות	הגדל את רמת החלבון בנוזל שדרתי עם ציטוזיס תקין. הגדלת הלחץ CSF

ספיקמיה

ספטיסימיה מאופיינת קלינית על ידי התפתחות של רעילות וכשל איברים מרובים ברקע של המוקד דלקתית הראשונית בולט. עבור sppticemia מוקדם מולד מאופיין על ידי נוכחות של סימפטומים מבודדים של רעילות זיהומיות וכשל איברים בהעדר מוקד בולט העיקרי.

ספיקופופימיה

ספייקובימיה מאופיינת בפיתוח של מוקד אחד או יותר הקובעים את התכונות של התמונה הקלינית ואת מהלך המחלה. בין המוקדים גרורתי של דלקת קרום מוח ספסיס בילוד תופס את המקום הראשון (יותר ממחצית המקרים), השנייה ושלישית - דלקת ריאות אוסטאומיאליטיס ו abscessed. לוקליזציה אחר מוקדי piemicheskih (מורסות בכליות ובכבד, דלקת מפרקים זיהומית, mediastinitis, Panophthalmitis, ליחה של קיר בטן, מעיים ועוד.) הם הרבה פחות נפוץ, יחד ממציא לא יותר מ 10% מכלל המקרים של ספסיס בילוד.

זעזוע ספטי

הלם ספטי, על פי מחברים שונים, נצפתה ב 10-15% של אלח דם נאונטלי, עם תדירות זהה עם ספיצימיה ו septicopyemia. ב 80-85% מהמקרים, הלם ספטי מתפתח כאשר מצב ספיגה נגרמת על ידי bacilli שלילי גרם. Kokkov אטיולוגיה של המחלה פחות לעתים קרובות מוביל להתפתחות של הלם. היוצא מן הכלל הוא streptococcus קבוצה B ו enterococci (70-80%). התמותה בפיתוח של הלם ספיגה הוא יותר מ 40%.

התמונה הקלינית של הלם ספטי אצל תינוקות מתאפיינת בגידול מהיר ולפעמים קטסטרופלי חומרת המצב מתקדם היפותרמיה, עור חיוור, רפלקסים בלתי מותנה דיכאון, טכיקרדיה ו ברדיקרדיה, הגדלת קוצר נשימה ללא שינויים infiltrative על רנטגן של הריאות, דימום מאתר ההזרקה, פריחה petechial או דימום עם קרום רירי, pastovnost או נפיחות של רקמות. השפעה אפשרית על הרקע של נפיחות ברקמות ואיברים, בעיקר פרנצ'ימאל.

הסימן האופייני ביותר הוא לחץ דם הולך וגובר של העורקים, עקשן להכנסת אדרנומימטיקה. ההלם מאופיין גם על ידי התפתחות של תסמונת מופרשת intravascular קרישה (DVS) עם thrombocytopopenia ו coagulopathy הצריכה, דיכאון של פיברינוליזה. יחד עם דימום, נמק מרובים נוצרת במהירות, כולל הקירות של המעי הדק, חלקים קליפת המוח של הכליות, שריר הלב, המוח ואיברים אחרים, אשר קובע את חומרת מצבו של המטופל.

הלם מלווה בחוסר תפקוד הורמונאלי חמור בצורה של hypercortisolemia, ירידה בריכוז הורמוני בלוטת התריס, הורמון בלוטת התריס ו הורמוני גדילה של בלוטת יותרת המוח, hyperinsulinism. בהלם, יש הפרות בולטות של כמעט כל מנגנוני מפל של תקנה הומאוסטזיס, כולל תגובת המתווך המערכתית של האורגניזם, רכישת אופיו של "כאוס המתווך".

כמובן ותוצאה של אלח דם ניאונטלי

אלח דם של יילודים מיוחסת למחלות זיהומיות acyclic; ללא טיפול או עם טיפול לא הולם, המצב כמעט תמיד מוביל למוות.

ההתפתחות של הלם ספטי בתחילת המחלה עלולה להוביל למצב ספיגה במהירות הבזק עם הידרדרות קטסטרופה של המצב, אי ספיקת איברים מרובים ותסמינים של תסמונת DIC. התוצאה הקטלנית מתרחשת בתוך 3-5 ימים של המחלה. אלח דם של תינוקות מופיע ברק במהירות כ 15% מהמקרים, בקרב חולים כירורגיים עם זיהום דם בבית החולים תדירות הפיתוח של טופס זה מגיע 20-25%.

בנוסחה של דם במהלך נטייה בולטת תפקודי המחלה לויקופניה, תזוזה לויקוציטים שמאל, עליית המדד נויטרופילים (NI), lymphopenia מוחלטת, ו תרומבוציטופניה, aneozinofiliya, monocytosis. השינויים המפורטים הם אופייניים SVR כבד.

אם בתחילת המחלה אין הלם ספטי או שהוא הצליח לעצור, יש כמובן חריפה של המחלה, אשר משך עד 8 שבועות. גרסה זו של מהלך המחלה הזו נצפתה ב -80% מהמקרים. התוצאה הקטלנית יכולה להתרחש בשבוע 3-4 של המחלה מכשל רב-איברים חמור, שאינו תואם את החיים.

תקופת הביטוי החריף של דלקת עד 14 ימים, אז מגיעה בתקופת מתקן עבורו תסמינים אופייניים ההכחדה של רעלת, שיקום הדרגתי של הפעילות התפקודית של איברים בודדים ומערכות, תברואה של מוקדים גרורתי. Splenomegaly משומר, חיוורון, רְפִיפוּת של מערכת העצבים המרכזית אוטונומית, עור זפק וריריות, תת-משקל עד hypotrophy I-III מעלות.

במהלך תקופה זו, המאופיינת על ידי ירידה בהתנגדות של הגוף, קיים סיכון גבוה של superinfection של חיידק, פטרייתי או נגיפי ויראלי. לעתים קרובות, מקור של superinfection - התפשטות מהירה של microflora של המעיים של התינוק; ואולי זיהום nosocomial.

תמונה המטולוגי בשלב החריף של תנאים ספטי: leukocytosis המסומן (לעיתים נדירות - לויקופניה או ערכים נורמליים), לויקוציטים משמרת שמאלה, הגדלת NO. Thrombocytopenia אפשרי, eosinopenia, לימפופניה, הנטייה למונוציטוזה.

בתקופת השילומים, אנמיה של אופי חלוקה מחדש מתפתחת, מונוציטוזה קלה. נויטרופילים בשליש מהמקרים מוחלף על ידי נויטרופניה. הנטייה לאוזינופיליה אופיינית. בדם ההיקפי ניתן להבחין בבזופילים ובתאי פלסמה.

סיווג של אלח דם נאונטלי

את הסיווג הקליני המקובל של אלח דם neonatal אינו זמין כעת. הסיווג הקליני האחרון של המחלה ברוסיה פורסם לפני יותר מ -15 שנה ואינו עומד בדרישות המודרניות. בסיווג הבינלאומי של מחלות X (ICD-10), המגדיר את קוד האבחון לסטטיסטיקה, זוהה "אלח דם חיידקי של התינוק", קוד P36.

בניגוד לסיווג קידוד, בעת עריכת סיווג קליני של המחלה, יש לקחת בחשבון את הזמן והתנאים של התרחשות של זיהום בדם - שפותחה לפני לידתו של הילד, לאחר הלידה; לוקליזציה של שערי הכניסה ו / או המוקד הספטי העיקרי, תכונות קליניות של המחלה. פרמטרים אלה מאפיינים את הספקטרום האטיולוגי של המחלה, את היקפם ואת אופים של אמצעים טיפוליים, מונעים ואנטי-מגיפים. זה הפרמטרים האלה שימושיים בסיווג של אלח דם ניאונטלי.

לפי זמן הפיתוח:

• מוקדם neonatal;
• בילוד מאוחר.

על ידי לוקליזציה של שער הכניסה (המוקד הספטי העיקרי):

• טבורי;
• ריאתי;
• עורית;
• רינו-פטריאלי;
• rhinoconjunctival;
• otogenic;
• urinogenous;
• בטן;
• צנתור;
• אחר. 

על פי הטופס הקליני:

• ספטיצמיה; ספטיקופימיה.

על ידי נוכחות של סימפטומים של כישלון איברים מרובים:

• הלם ספטי;
• אי ספיקת ריאות חריפה;
• אי ספיקת לב חריפה;
• אי ספיקת כליות חריפה;
• חסימת מעיים חריפה;
• אי ספיקת כליות אקוטיאלית;
• בצקת של המוח;
• תפקוד מערכת החיסון המשנית;

תסמונת DIC.

כאשר זיהום טרום לידתי או intranatal של העובר עם ביטוי קליני של המחלה ב 6 הימים הראשונים של חייו של הילד, נהוג לדבר על אלח דם מוקדם של תינוקות. התכונות שלו: זיהום תוך רחמי, היעדר מוקד זיהומיות העיקרי ואת הדומיננטיות של הטופס הקליני ללא מוקדים piemic גרורות (septicemia).

ב הביטוי הקליני של אלח דם הלידה על יום 6 ו - 7 של החיים ומאוחר יותר נהוג לדבר על מצב ספיגה neonatal מאוחר. התכונה שלו היא זיהום לאחר הלידה. במקרה זה, המוקד העיקרי של זיהום נמצא בדרך כלל, ואת המחלה בשני שלישים מקרים מתרחשת בצורה של septicopyemia.

הסיווג הקליני הנ"ל של מצב ספיגה ניאונטלית קשורה קשר הדוק עם הספקטרום של הפתוגנים סביר ביותר, ידע אשר חשוב ביותר לבחירה רציונלית של טיפול אנטיביוטי ראשוני. הספקטרום של פתוגנים אפשריים משתנה בהתאם למיקום של שערי הכניסה של הזיהום, ולכן פרמטר זה צריך להיות מצוין באבחון קליני של זיהום בדם. ללוקליזציה של שער הכניסה יש משמעות אפידמיולוגית מסוימת וחשובה להתפתחות אמצעים אנטי-פידיים ומניעה. ישנם טבורי, עורית, otogenic, rhinopharyngeal, Urogenital, קטטר, ריאתי, הבטן ועוד, סוגים נפוצים פחות של זיהום.

ספיקמיה היא צורה קלינית של המחלה, המאופיינת על ידי נוכחות של חיידקים ו / או הרעלים שלהם בדם על רקע תסמינים חמורים של רעילות זיהומיות, אך ללא היווצרות של מוקדים piemic. מבחינה מורפולוגית והיסטולוגית, ניתן לזהות סימנים של מעורבות מיקרוביאלית ומיאלוזה של איברים פרנצ'ימליים.

ספיקופמיה היא צורה קלינית של דלקת דם המאופיינת על ידי נוכחות של אחד או יותר piemic, pasti, גרורות מוקדמות דלקתיות. קריטריון sptikopieemii - אותו סוג של פתוגן, מבודדים מן המוקדים של דלקת ודם של המטופל.

תסמונת הכשל באיברים קובעת את חומרתה ותוצאותיה של המחלה, המחייבות טיפול מסוים, ולכן מומלץ לבודד אותן באבחון קליני. ביניהם, בשל חומרת הפרוגנוזה, תשומת לב מיוחדת מגיע תסמין סימפטומטי של ספטי (זיהומיות רעילים) הלם.

על ידי הלם ספטי הוא הבין את התפתחות לחץ דם עורקי פרוגרסיבי, לא קשור hypovolemia, בתנאים של מחלה מידבקת. למרות השם, הלם ספטי אינו נחשב מנבא של דלקת דם - המצב יכול להתרחש מחלות זיהומיות קשות אחרות (דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, דלקת ריאות, enterocolitis).

[11], [12], [13], [14], [15]

אבחון אלח דם ניאונטלי

אבחון אלח דם ניאונטלי מורכב ממספר שלבים. קודם כל, יש צורך להקים או להניח אבחנה של ספיגה המדינה. השלב השני הוא האבחנה האטיולוגית של המחלה. השלב השלישי הוא הערכת הפרות של איברים ומערכות, שינויים בהומיאוסטזיס.

הרמה הראשונה של אבחנה קשה ביותר - למרות שנים רבות של מחקר של זיהום דם בילדים הוא עדיין לא מקובלים קריטריונים קליניים ומעבדתיים לאבחון עומד בדרישותיה של רפואה מבוססת ראיות. אחת הסיבות לכך היא כי החולה אין מוקד עיקרי זיהומיות; הוא ממוקם בגוף האם או בשיליה. בנוסף, מבוטא סימני SVR יש ילדים רבים במחלות זיהומיות קשות (תסמונת מצוקה נשימתית, aminoaciduria התורשתית, וכו '), וכן זיהומיות (יילוד דלקת מעי נמקית, מורסה, דלקת קרום מוח, וכו') טבע.

בהתבסס על ההבנה הנוכחית של האבחנה של מחלה זו, יש להניח את המחלה בילוד במשך 6 ימים הראשונים של החיים בנוכחות רעילות זיהומיות חמורות וסימנים של CBP:

• (יותר מ -3 ימים) חום (37.5 ° C) או היפותרמיה מתקדמת (<36,2 ° C);
• hyperleukocytosis בתוך 1-2 ימים של חיים> 30x10 הראשון ⁹, ב 3-6 ימי חייך -> 20x10 ⁹, אצל ילדים מעל גיל 7 ימי חייך -> 15x10 ⁹ / L או לויקופניה <4x10 ⁹ / L NO> 0.2 -0.3, טרומבוציטופניה <100х10 ⁹ / l;
• להגדיל את התוכן של C- תגובתי חלבון בסרום של יותר מ 6 מ"ג / ליטר;
• להגדיל את התוכן של procalcitonin בסרום הדם יותר מ 2 ng / ml;
• גידול בתכולת IL-8 בסרום של יותר מ -100 pg / ml.

נוכחותם של לפחות שלושה מן השלטים המפורטים לעיל היא סיבה טובה בהנחה של אבחנה של זיהום דם ומינוי מיידי של טיפול אנטיבקטריאלי אמפירי, ואת האמצעים הטיפוליים הנדרשים.

אצל יילודים מעל גיל 6 ימים, יש לאבחן את האבחנה של מצב ספיגה בנוכחות מוקד דלקתי זיהום ראשוני (הקשור לסביבה) ולפחות שלושה מהסימנים המפורטים של CBP. בהתחשב בכך שאבחנה של זיהום דם עד כה יש מעמד קליני, רצוי, בתוך תקופה של 5 עד 7 ימים, כדי לאשר זאת בדיעבד או לדחות אותו. היעדר קשר בין הסימפטומים הקליניים של SVP לבין הזיהום מדבר נגד האבחנה של "אלח דם ניאונטלי" ודורש חיפוש אבחוני נוסף.

אבחנה של מצב ספיגה נקבעת בביטחון בנוכחות של מוקד דלקתי זיהום ראשי או foci גרורות גרורות עם exciter, גם מבודדים מן הדם, ובלבד שיש לפחות שלושה סימנים של CBP.

Bacteremia אינו נחשב סימן אבחון של המחלה; מצב זה ניתן לראות עם כל מחלה זיהומית של אופי חיידקי. הקמתה של חיידקים חשובה לקביעת האטיולוגיה והרציונל לטיפול אנטיבקטריאלי רציונלי (השלב השני של האבחנה). יחד עם המחקר של hemoculture, אבחון etiologic של אלח דם neonatal כולל מחקר מיקרוביולוגי של המוקדים העיקריים גרורות.

בדיקה מיקרוביולוגית של לוקוסים במגע עם הסביבה (הלחמית, ברירית חלל האף והפה, עור, שתן, צואה) ולא מעורב מוקד דלקתי מִתמַגֵל העיקרי, לא ניתן להשתמש להקמת אבחון האטיולוגיים תנאים ספטי. באותה בדיקה מיקרוביולוגית זמנית של התקשורת הללו מוצג להעריך את היקף ואופי dysbiosis - A זיהומים בדם קבע לוויינים בשל ירידה הגוף של המטופל תגובתיות אימונולוגיים (השלב השלישי של אבחון). האמור לעיל הן המאפיינים הקליניים, אינסטרומנטלי למעבדה הראשית של כישלון multiorgan, בילודים הנלווים ספסיס וקובע את תוצאותיה. מעקב אחר אינדיקטורים אלה נחוץ לארגון הטיפול הולם בחולים.

[16], [17], [18], [19],

אבחון דיפרנציאלי של אלח דם ניאונטלי

אבחנה מבדלת של ספסיס בילוד נדרשת עם מחלות דלקתיות מִתמַגֵל כבד מקומי (הצפק מוגלתי, mediastinitis מִתמַגֵל, מוגלתי ודלקת ריאות נמקית, דלקת קרום המוח מוגלתי, אוסטאומיאליטיס hematogenous מורסה, דלקת מעי נמקית בילוד), גם המתרחשים עם מאפיינים CBP. לעומת זאת, המחלה, המחלה מאופיינת יחסים הדוקים כאלה בין הנוכחות של SVR מוקד מוגלתי ותכונות נפרדות, ותכונות אלה חופנות זמן קצר לאחר אח הסתגלות. עם זאת, את ההוראות והעקרונות העיקריים של הטיפול של טיפול אנטיביוטי עבור זיהומים של דם, ומחלות דלקתיות כרוניות קשות ממקור חיידקי זהים.

תינוקות אלח דם חייבים להיות מובחנים מן (ספטי) כללי צורות של זיהום בקטריאלי הנגרם מחיידק גורמים פתוגניים (salmonelloznaya pyosepticemia ו מאלח דם, שחפת להפיץ, וכו '). האבחנה הנכונה של מחלות אלה קובעת את האופי וההיקף של אמצעים אנטי-מגיפים, מינוי טיפול אנטיביוטי ספציפי. הבסיס לאבחנה דיפרנציאלית הוא האנמנזה האפידמיולוגית ונתונים של בדיקה בקטריולוגית וסרולוגית של החומרים שנלקחו מהחולה.

כאשר באבחנה המבדלת של מחלה זו וצורות כלליות מולדות של זיהומים ויראליים (ציטומגלווירוס, הרפס, enterovirus, וכו ') אחרון אישור מוכיח immunocorrecting וטיפול אנטי ספציפי, להגביל את השימוש באנטיביוטיקה. לשם כך, מחקר אימונו-סיטולוגי מתבצע על ידי השיטה של תגובת שרשרת פולימראז (PCR) של דם, ליקרים ושתן, בדיקות סרולוגיות.

אלח דם של היילוד יש להבחין בין mycoses כללית, במיוחד קנדידה, הרבה פחות - עם אספרגילוס, כדי להצדיק את מינויו של אנטי פטרייתי, הגבלה או ביטול של אנטיביוטיקה ולעדן טקטיקות טיפול immunocorrective. אבחנה דיפרנציאלית מבוססת על תוצאות של מיקרוסקופי ומיקולוגי (זריעה על הסביבה Saburou) מחקרים של דם, משקה חריף, מוקדים piemic piemic.

אצל תינוקות, יש להפריד את אלח דם עם פתולוגיה תורשתית של מטבוליזם של חומצות אמיניות, המלווה בכל הסימנים של CBP, אך אינו דורש טיפול אנטיביוטי. כאשר פגמים גנטיים של חילוף חומרים של חומצות אמינו הוא הידרדרות מהירה של התינוק זמן קצר לאחר לידה, קוצר נשימה מתקדמת, מחלות לב ריאה, דיכאון CNS, היפותרמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה. תכונה ייחודית של החלפת חומרת חומצות אמינו - חומצה מטבולית מתמשכת מתמשכת, זה אפשרי את המראה של ריח בולט מן המטופל. זה לא נכלל bacteremia, מראה dysbiosis חמור ירידה בהתנגדות של הגוף. השיטה העיקרית של אבחנה דיפרנציאלית היא בדיקת דם ביוכימית (זיהוי של חומצה פתולוגית) בשילוב עם חומצה מטבולית שאינה ניתנת לריפוי.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

טיפול באפיחת בלוטת יילודים

טיפול של אלח דם היילוד צריך לכלול את הפעולות הבאות במקביל:

1. טיפול האטיולוגי - השפעה על גורם הסיבתי, כוללים טיפול המקומי ארגון מחדש של הנגעים הראשוניים גרורתי, טיפול אנטיבקטריאלי מערכתי ותיקון של מחלות עור biocenosis וריריות;
2. טיפול פתוגנטי - ההשפעה על הגוף של המטופל, כולל טיפול שמטרתו לתקן את הפרות של הומאוסטזיס, כולל תגובות החיסון.

טיפול אטיולוגי של אלח דם נאונטלי

טיפול אנטיבקטריאלי הוא שיטת הקרדינל של טיפול etiologic של המדינה ספיגה. אם יש חשד של אלח דם של תינוקות, ברוב המכריע של המקרים, אנטיביוטיקה נקבעו באופן אמפירי, בהתבסס על ההנחה של ספקטרום סביר ביותר של סוכני סיבתי אפשריים של זיהום בחולה זה.

הוראות כלליות לבחירת טיפול אנטיבקטריאלי:

1. הבחירה של תרופות בתחילת הטיפול (עד להבהיר את האטיולוגיה של המחלה) מתבצע בהתאם למועד ההתרחשות (מולדת, שלאחר הלידה), את התנאים להתרחשות (שנרכשה-קהילתי, בית חולים - במחלקה טיפולית או כירורגית, טיפול נמרץ), אתר של מוקד ספטי העיקרי.
2. סמים של בחירה בטיפול אמפירי נחשבים אנטיביוטיקה בצורה של שילוב של תרופות אנטיבקטריאליות עם סוג של פעילות חיידקית, פעיל נגד סוכני סיבתי פוטנציאליים אפשריים של מחלה זו (עקרון דה-הסלמה). כאשר מבהירים את אופיו של המיקרופלורה, הטיפול הרגיש, האנטיבקטריאלי שלה מתוקן על ידי שינוי התרופה, מעבר למונוטרפיה או הכנות של ספקטרום צר של פעולה.
3. אנטיביוטיקה עבור העדפת בחירה צריכה להינתן הכנות לפעולה מערכתית, חודר דרך מחסומים ביולוגיים של הגוף ויצירת ריכוז טיפולי מספיק CSF, רקמת מוח או ברקמות אחרות (עצם, ריאות, וכו ').
4. בכל המקרים, רצוי לקבוע את האנטיביוטיקה הרעילה ביותר, בהתחשב באופי הנזק הנגרם לאיברים, תוך הימנעות מעלייה חדה בריכוז האנדוטוקסין בדם, מה שמקטין את הסיכון להלם.
5. הכנות מועדפות עם אפשרות של טיפול תוך ורידי.

תוכנית טיפול אנטיבקטריאלי אמפירי של אלח דם ניאונטלי

מאפייני המדינה ספיגה	סמים של בחירה	תרופות אלטרנטיביות
מוקדם	אמפיצילין + aminoglikozidı	הדור השלישי cephalosporins + aminoglycosides
טבורי	Aminopenicillins או oxacillin + aminoglycosides. הדור השלישי cephalosporins (ceftriaxone, cefotaxime) + aminoglycosides	קרבפנם. גליקופפטידים. ליין
עורית, rhinopharyngeal	Aminopenicillins + aminoglycosides. הדור השני cephalosporins + aminoglycosides	גליקופפטידים. ליין
- רינו - מילוי, אוטוגני	הדור השלישי cephalosporins (ceftriaxone, cefotaxime) + aminoglycosides	גליקופפטידים. ליין
מעיים	Cphalosporins III ו- IV דור + aminoglycosides. מוגן aminopenicillins + aminoglycosides	קרבפנם. אמינוגליקוזידים
urinogenous	קפאלוספורינים III ו- IV דורות. Aminoglycosides	קרבפנם
הבטן Iatrogenic	הדור השלישי cephalosporins (ceftazidime, cefoperazone / sulbactam) + aminoglycosides. חומצות קרבוקסיליות מוגנות מעכבות + aminoglycosides	Carbapenheim ערכים
נגד נויטרופניה	הדור השלישי cephalosporins + aminoglycosides. גליקופפטידים	קרבפנם. גליקופפטידים
על רקע דיכוי חיסוני המושרה על ידי סמים	Cphalosporins III או IV דור + aminoglycosides. גליקופפטידים	Carbapenems. ליין. מוגן carboxypepenicillins
צנתור Iatrogenic, ריאתי (IVL- הקשורים)	Cephalosporins של הדור השלישי עם אפקט antisignogenic + aminoglycosides. חומצות קרבוקסיליות מוגנות מעכבות + aminoglycosides. Glycopeptides + aminoglycosamide. הדור השלישי cephalosporins (ceftazidime, cefoperazone / sulbactam) + aminoglycosides. חומצות קרבוקסיליות מוגנות מעכבות + aminoglycosides	Carbapenheim ליניארי D likopeptyti. ערכים. Lincosamides

עד כה, אין תרופה אנטי-מיקרוביאלית אוניברסלית, שילוב של תרופות או משטר טיפול, עם יעילות זהה לרפא כל תינוק. יש רק תוכניות מומלצות לבחירת תרופות אנטיבקטריאליות. בחירה רציונלית של תרופות בכל מקרה תלויה במאפיינים האישיים של המטופל, נתונים אזוריים על הפתוגנים סביר ביותר, הרגישות שלהם לאנטיביוטיקה.

תצפית על ילד חולה במהלך תקופת הטיפול האנטיבקטריאלי כוללת את הפרמטרים הבאים:

• הערכה של היעילות הכוללת של טיפול אנטיביוטי;
• הערכה של יעילות התברואה של מוקדים ראשוניים וגרורים, החיפוש אחר מוקדים נוקבים חדשים;
• שליטה על ההשפעה של טיפול אנטיביוטי על biocenosis של ליקויים החשובים ביותר של הגוף ותיקונו;
• שליטה על השפעות רעילות ובלתי רצויות, מניעתן וטיפול בהן.

טיפול אנטיבקטריאלי נחשב יעיל, אשר התייצבות או שיפור של מצבו של המטופל מתרחשת בתוך 48 שעות.

טיפול לא יעיל נחשב, על רקע אשר בתוך 48 שעות יש עלייה בחומרת המצב וכשל איברים; היעילות של הטיפול היא הבסיס למעבר למשטר טיפול אלטרנטיבי.

ב אלח דם של יילודים הנגרמת על ידי microflora שלילי גרם, טיפול אנטיביוטי יעיל יכול להיות הגורם להחמרה של מצבו של המטופל עקב שחרור האנדוטוקסין מן החיידקים הגוססים. בהקשר זה, בעת בחירת אנטיביוטיקה צריכה להיות המועדפת תרופות שאינן גורמות לצריכה משמעותית של אנדוטוקסין בדם. טיפול אנטיבקטריאלי מתבצע על רקע של דטוקסיפיקציה נאותה, כולל טיפול אינפוזיה ואימונוגלובולין תוך ורידי, מועשר (פנטגלובין).

משך טיפול אנטיבקטריאלי מוצלח הוא לפחות 3-4 שבועות, למעט aminoglycosides, משך הטיפול אשר לא יעלה על 10 ימים. מהלך הטיפול עם אותה תרופה עם יעילות מספקת יכול להגיע 3 שבועות.

הסיבה לביטול תרופות אנטיבקטריאלי צריכה להיחשב מוקדי piemicheskih העיקריים ותברואה, בהעדר הגרורות חדשות, לטיפול בסימפטומים החריפים SVR טסיות לויקוציטים והדם היקפית נורמליזציה במשקל עמידה.

שחזור מלא של הפונקציות של איברים ומערכות, היעלמות של החיוור, splenomegaly ואנמיה מתרחשת הרבה יותר מאוחר (לא לפני 4-6 שבועות מתחילת הטיפול). תסמינים קליניים אלה בעצמם אינם דורשים מינוי של תרופות אנטיבקטריאליות, רק טיפול משקם הוא הכרחי.

לאור הצורך בטיפול אנטיביוטי אינטנסיבי ממושך, תפקיד משמעותי של dysbiosis בפתוגנזה של אלח דם נאונטלי, מומלץ לשלב טיפול אנטיבקטריאלי עם "טיפול תחזוקה". זה כולל השתתפות הממשל של פרוביוטיקה (bifidumbakterin, laktobakterin, Lineks) ו antimycotics fluconazole (Diflucan, forkan) במינון של 5-7 מ"ג / (kghsut) בקבלה 1. יעילות טיפולית מונעת נמוכה של ניסטטין, הזמינות הביולוגית הנמוכה ביותר שלה אינה מאפשרת להמליץ על זה למניעת קנדידיזיס אצל תינוקות. Ketoconazole (Nizoral) לילדים מתחת לגיל 7 לא מומלץ.

יחד עם פרוביוטיקה אנטי פטרייתי למניעת אמצעי היגייניים ארגון החשוב dysbiosis (טיפול היגייני של העור וריריות גלויות, שחייה) והאכלה נכונה. האכלה מוחלטת של חלב אם יליד (הנקה, חלב מקומי מבקבוק או הכנסת חלב דרך בדיקה בהתאם למצב התינוק) מוצגת לחלוטין. בהעדר חלב אנושי באמצעות תערובת המותאמת להזנת תינוקות מועשר bifidobacteria (תערובת חלב מותסס "Agusha", "NAS מותסס" "בייבי" תערובת אסידופילוס). יש לזכור כי אצל ילדים עם חומציות חמורה, תערובות חלב מותסס לעתים קרובות לעורר regurgitation. במקרה זה מומלץ להשתמש בתערובת עדכני המותאם מועשר פרה-ביוטיקה, מי גבינה דל לקטוז מוכן ב ( "נחמה Nutrilon", "דל לקטוז Nutrilon", "אל-110" ועוד.). אצל תינוקות עם אגלקטיה, האם משתמשת בתערובות מותאמות מיוחדות לפגות ("אלפרם", "ננטאל", "פריזופרה" וכו ').

התברואה של מוקדי ספיגה ראשוניים ופימיים אפילו על ידי התערבות כירורגית היא מרכיב חובה של טיפול אתיופיטרופי של אלח דם ניאונטלי.

[26], [27], [28], [29], [30],

טיפול פתוגנטי של אלח דם נאונטלי

טיפול פתוגנטי עבור אלח דם היילוד כולל את התחומים העיקריים הבאים:

• תיקון חיסוני;
• דטוקסיפיקציה;
• שיקום מים ואיזון אלקטרוליטים, מצב חומצה בסיס;
• טיפול בהלם;
• שחזור תפקודי האיברים העיקריים ומערכות הגוף.

טיפול אימונוקוקרטיבי

ארסנל של שיטות ואמצעים של immunocorrection, המשמש כיום לטיפול אלח דם הלידה, הוא נרחב מאוד. שיטות "אגרסיביות" כוללות חילוף עירויי דם חלקי, hemosorption ו- plasmapheresis. הם משמשים רק במקרים חמורים ביותר של אלח דם ניאונית, עם תמונה קלינית נפרשת של הלם ספטי ואת האיום המיידי של המוות. שיטות אלה יכולות להפחית את רמת האנדוטוקסינמיה, להפחית את העומס האנטיגני על תאי הדם החיסוניים והתאים הפאגוציטים, להמציא את התוכן של אופסונינים ואימונוגלובולינים בדם.

בילודים עם אלח דם, מלווה נויטרופניה מוחלטת, כמו גם עם מדד נויטרופילים הגדלת גדול מ 0.5 משמש עבור עירוי מטרת החיסון של לויקוציטים או תרחיף leukoconcentrate שיעור 20 מ"ל / ק"ג משקל גוף כל ילד 12 שעות כדי להשיג ריכוז של לויקוציטים 4-5h10 ⁹ / L דם פריפריאלי. שיטת טיפול זו מוצדקת ערך המפתח של נויטרופילים ב הילודים SVR בפתוגנזה עם אלח דם.

נכון לעכשיו, במקום עירויי ההשעיה של לויקוציטים ויותר לקבוע גרנולוציט רקומביננטי או מושבה מקרופאג-CSF. התרופות נקבעו בחישוב של 5 מיקרוגרם / ק"ג משקל הגוף של המטופל במשך 5-7 ימים. יש לזכור כי ההשפעה הטיפולית נובעת מגידול במספר לויקוציטים בדם היקפי, מוגדרת היום 3-4-th של טיפול, בקשר עם עירוי מחל צורמים של השעיה לויקוציטים עדיפה. אולי בשילוב של שיטות אלה. השימוש בגורם רקומביננטי-מגרה גורם מגביר באופן משמעותי את שיעור ההישרדות של החולים.

תקוות גדולות ממוקמות על השימוש בהכנות נוגדנים polyclonal. באזור זה, המקום המוביל הוא תפוס על ידי אימונוגלובולינים עבור ניהול תוך ורידי. השימוש באימונוגלובולינים בילדים מוצדק באופן פתוגנטי. הריכוז של IgM ו IgA בתקופה הנאונטלית הוא נמוך ומגדיל רק לאחר 3 שבועות של החיים. מצב זה נקרא hypogammaglobulinemia פיזיולוגי של תינוקות; אצל תינוקות, היפו-מגלובולינמיה בולטת עוד יותר.

בתנאים של תהליך זיהומיות חמור של אטיולוגיה חיידקית, hypogammaglobulinemia הפיזיולוגי של התינוק הוא החמיר באופן חמור, אשר יכול להוביל להתפתחות של תהליך זיהומיות חמור כללית. השפעות סימולטניות של אנטיגנמיה חיידקית וטוקסמיה מחריפות שיכרון ומובילות לשיבוש אינטראקציות תאיים נורמאליות בתגובת המערכת החיסונית המחמירות עקב אי ספיקת איברים מרובים.

כדי למקסם את היעילות של טיפול אנטי-זיהומי בתנאים ספיגה, השילוב של טיפול אנטיבקטריאלי עם אימונוגלובולין תוך ורידי הוא המתאים ביותר. בתינוקות, במיוחד טרום, מומלץ לנהל את התרופה לרמה של לפחות 500-800 מ"ג%. המינון היומי המומלץ הוא 500-800 מ"ג / ק"ג ממשקל הגוף, ומשך המנהלה הוא 3-6 ימים. Immunoglobulin צריך להינתן בהקדם האפשרי, מיד לאחר אבחון זיהומיות הוקמה, בהיקף מספיק. מינויו של אימונוגלובולין תוך ורידי בשבוע ה -5 של המחלה אינו יעיל.

עבור אימונוגלובולינים סטנדרטיים תוך ורידי שימוש (הכנות נורמליות התורם איג) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, אימונוגלובולינים מקוריים עבור עירוי לוריד, וכו 'מנגנון הפעולה ותוצאה קלינית כ זהה.

יעיל במיוחד הן ההכנות של אימונוגלובולינים מועשר IgM. ברוסיה הם מיוצגים על ידי תרופה אחת - pentaglobin (Biotest Pharma, גרמניה). הוא מכיל 12% IgM (6 מ"ג). הנוכחות של pentaglobin של IgM (האימונוגלובולין הראשון שנוצר בתגובה לגירוי אנטיגני ונושאת נוגדנים לאנדוטוקסין ולניגנים קפסולריים של חיידקים שליליים) גרם לתרופה להיות יעילה ביותר. בנוסף, IgM טוב יותר מאשר שיעורים אחרים Ig, לתקן משלים, לשפר את opsonization (הכנת חיידקים phagocytosis). טיפול תוך ורידי של pentaglobin מלווה בעלייה משמעותית ברמות IgM ביום 3-5 לאחר המנהלה.

טיפול רעלים, תיקון הפרעות אלקטרוליט בסיס המדינה חומצה

דטוקסיפיקציה היא מרכיב חובה בטיפול פתוגנטי של אלח דם חריפה חדה. לרוב, עירוי טפטוף תוך ורידי של פלזמה טרי פתרונות גלוקוז מלח מתבצע. טריים פלזמה מספקת את הילד עם Antithrombin III, ריכוז אשר נופל באופן משמעותי במהלך אלח דם הלידה, המהווה את הבסיס לדיכאון של פיברינוליזה ופיתוח של תסמונת DIC. בעת חישוב הנפח של המלצות סטנדרטיות המשמש infusate, תוך התחשבות בגרות הריונית של גיל הילד, משקל גוף, הנוכחות של התייבשות או תסמונת בצקה, חום, הקאות, שלשול, בסך של תזונת enteral.

שיטות אחרות של דטוקסיפיקציה (hemosorption, חילופי חלקי חילוף דם, plasmapheresis) משמשים אך ורק לפי אינדיקציות מיוחדות (ברק) הנוכחי עם תמיכה טכנית מתאימה.

טיפול אינפוזיה מאפשר לחדש את נפח הדם במחזור הדם, לתקן הפרעות אלקטרוליטים ולשפר את המאפיינים ההמורולוגיים של הדם. לשם כך, להשתמש rheopolyglucin, דופמין, תאימות, פתרונות של אשלגן, סידן, מגנזיום.

כדי לתקן את מצב חומצה בסיס, טיפול חמצן נאותה הוכח, את העוצמה ואת הטכניקה של אשר תלוי במצב של המטופל (מתוך אספקת לחות לחות דרך מסכה או צנתרים האף למכונת ההנשמה).

במספר מקרים (חוסר אפשרות להאכיל), טיפול אינפוזיה משולב עם תזונה פרנטרלית של התינוק, כולל תמיסת חומצות אמינו ב infusate.

עבור שימור אנרגיה מרבי בתקופה החריפה של ביטויים קליניים של רעלנות במצב ספיגה, הלם ספטי, רצוי כי הילד להישאר kuveze בטמפרטורה של לפחות 30 מעלות צלזיוס ולחות של לפחות 60%.

תיקון של פונקציות חיוניות מבוצעת תחת בקרת הצג, הכוללת:

• הערכה של הפרמטרים של מצב חומצה בסיס, pO2;
• קביעת ריכוז המוגלובין, המטוקריט;
• הערכה של גלוקוז, קריאטינין (אוריאה), אשלגן, נתרן, סידן, מגנזיום, לפי אינדיקציות - bilirubin, פעילות של transaminases ואינדיקטורים אחרים;
• הערכה של לחץ דם, הסרת האלקטרוקרדיוגרמה.

[31], [32], [33], [34], [35]

טיפול נגד הלם

הלם ספטי - ספסיס בילוד סימפטום האימתני ביותר, התמותה בהם יותר מ 50%. המרכיבים העיקריים של pathogenetic הלם - SVR אינטנסיבית עם מעודדי דלקת אוריינטציה, מפנה בשלב מאוחר של הלם הבמה "כאוס מתווך"; מתח קיצוני בתגובה אדפטיבית של מערכת ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל, ואחריו שיבוש של מנגנוני הסתגלות, סימפטומים סמוי או כישלון הכליה גלוי, היפותירואידיזם, חוסר ויסות יותרת המוח והתפתחות של דסק"ש עד thrombocytopathy nesvortyvaemosti הדם עקב ו coagulopathy שחפת. כישלון חמור multiorgan תמיד מלווה בהלם ספיגה. טיפול בהלם כולל שלושה תחומים עיקריים:

• אימונוגלובולינים תוך ורידי (עדיף immunoglobulin, מועשר IgM), אשר מאפשר להפחית את הריכוז בדם ואת סינתזה של ציטוקינים דלקתיים פרו;
• הכנסת מינונים נמוכים של גלוקוקורטיקואידים, המאפשרת לעצור את חוסר האפקט הסמוי של הכליה ולהפעיל את יכולות המילואים של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-יותרת המוח;
• תיקון של המוסטאזיס, כולל עירוי יומי של פלסמה קפואה טריים, ניהול של נתרן הפרין במינון של 50-100 מ"ג / ק"ג משקל גוף.

בטיפול בהלם ספיגה, בנוסף להוראות הנ"ל, כולל תמיכה בתפקודים של איברים ומערכות חיוניים.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

טיפול משקם של אלח דם נאונטלי

טיפול משקם מתחיל כאשר הסימפטומים של רעילות זיהומיות נעלמים. במהלך תקופה זו, ילדים הם פגיעים מאוד superinfection, הסיכון של ההפעלה של microflora במעי ופיתוח של dysbiosis אינטנסיבית גבוהה. בהקשר זה, תשומת לב רבה מוקדשת לנכונות המשטר ההיגייני ולרציונליות של האכלת התינוק.

בתקופת ההתאוששות רצוי לארגן ילד משותף להישאר עם אמו, לבודד אותה ממח' חולים אחרים, כדי להבטיח הקפדה על משטר היגיינה, תיקון של biocenosis מעי מינוי אנטי פטרייתי (במידת צורך) ומאפשר הנקה. מומלץ לבצע טיפול מטבולי שמטרתו שחזור תהליכים תאיים חמצון, שמירה על חילוף החומרים אנבוליים. לשם כך, מתחמי ויטמין, חומצות אמינו חיוניות, אנזימים משמשים.

אם אלח דם של יילוד מלווה בחבלות חמורות בחסינות, שאושרו על ידי בדיקות מעבדה, ניתן להצביע על טיפול חיסוני. בתקופת ההחלמה, בהתאם לאופי של הפרעות החיסון, ניתן לקבוע lycopide, אזוקסי, אינטרפרונים. תשומת לב מיוחדת מוקדשת לשיקום הפעילות התפקודית של איברים ומערכות.