Osteomyelitis

המונח "osteomyelitis" מוצע על דלקת העצם ומח העצם (בתרגום מיוונית "osteomyelitis" - דלקת של מוח העצם). נכון לעכשיו, מונח זה הוא הבין את הנגע זיהומיות דלקתית של רקמת העצם (osteitis), מוח העצם (myelitis), periosteum (periostitis) ואת הרקמה הרכה שמסביב. Osteomyelitis מוגדר גם זיהום העצם.

Osteomyelitis הוא תהליך דלקתי מקומי שמתפתח בתגובה לפלישה והתפשטות של גופים מיקרוביאליים. נקודת המוצא העיקרית של osteomyelitis hematogenous הוא פלישה אנדוגני של גופים מיקרוביאליים לתעלה medullary; ב osteomyelitis אקסוגני, הפלישה מיקרוביאלית מתרחשת כתוצאה של פגיעה בעצמות או הרקמה הסובבת. לוקליזציה של דלקת משמש תגובת מגן של הגוף, מניעת התפתחות אלח דם, אשר אפשרי אם המנגנונים של התיחום של התהליך הנבגי- necrotic להיות בלתי נסבל. זה יכול להיות בגלל ארסיות גבוהה פתוגניות של מיקרואורגניזמים, את המורכבות של המוקד פצע, משך התהליך הדלקתי ואת היחלשות של כוחות המגן של macroorganism.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אפידמיולוגיה

למרות ההתקדמות המתמדת בהבנת הפתוגנזה של זיהום אוסטאורטיקולרי והכנסת שיטות אבחון וטיפול מודרניות, מספר החולים הללו ב -30 השנים האחרונות אינו נוטה לירידה.

דלקת העצם outeomyelitis אקוטי נמצא 2 מתוך 10 000 ילדים, osteomyelitis כרונית - ב 2 מתוך 10 000 אנשים, עם העצמות של הגפיים התחתונות להיות מושפע 90% מהמקרים. חשבון השוקה ל -50%, עצם הירך - 30%, הפיבולרי - 12%, הזרוע - 3%, האולנאר - 3% והקרינה - 2% מהנגעים בעצמות הארוכות. כיום, ב אפידמיולוגיה של אוסטאומליטיס של עצמות ארוכות לעקוב אחר מספר מגמות. היו שינויים במבנה של osteomyelitis hematogenous. במדינות המתועשות המובילות להצביע בירידה בהיארעות של אוסטאומיאליטיס hematogenous החריף של העצמות הארוכות אצל ילדים (2.9 מקרים חדשים לכל 100 000 אוכלוסייה בשנה) ו סטפילוקוקוס כגורם לכך העיקרי של המחלה - מ 55 ל 31%. במדינות עם תשתיות מפותחות, מחלות אלו הפכו נדירות.

בשנים האחרונות חלה עלייה במספר החולים עם אוסטאומליטיס פוסט-טראומטית. זאת, בראש ובראשונה, לגידול במספר הנפגעים, בעיקר כתוצאה מתאונות דרכים, עם שינויים במיקרופלורה שיכולים לגרום להפרעה, ועם הפרעות במערכת החיסון האנושית. פיתוח של זיהום עצם מקודם על ידי סוכרת, מחיקת מחלות כלי דם, גידולים, אלכוהוליזם ועישון טבק. אצל מבוגרים, הגורם העיקרי של אוסטאומליטיס הוא שבר של עצמות ארוכות. התפתחות של מצב פתולוגי זה תלוי בגורמים רבים, בעיקר על המיקום ועל היקף הנזק של הפרעות רקמת העצם הרכה של זרימת הדם עצבוב, דייקנות ואיכות הטיפול הכירורגי הראשוני, שיטת טיפול מונע אנטיביוטי, הבחירה של שיטת קיבוע וסגירת פלסטיק של פצעים. בהקשר זה, שכיחות אוסטאומיאליטיס משתנית מאוד - החל 0.5-2% בטיפול כירורגי של שברים ופציעות סגורים של הגפיים העליונים ו 50% או יותר, שברים פתוחים עצם ירך לבין שוקה עם פגיעה ברקמות רכה נרחבת.

בתנאים מודרניים הגבירו את התפקיד של סיבוכים ספטי, כולל אוסטאומיאליטיס, אחרי פציעות בגפיים ירי, אשר הם הגורמים העיקריים של חומרת הפציעות של העצמות והמפרקים, כמו גם לטיפול ליקויים הודה בשלבים של פינוי רפואי. על פי הניסיון של סכסוכים מזוינים לאחר המלחמה, התדירות של פיתוח של אוסטאומליטיס יריות הוא לפחות 9-20%.

בכל רחבי העולם, בטיפול בשברים, סוגים שונים של metallosteosynthesis שקוע הפכו נפוצים. הרחבת מוצדק אינדיקציות טכניקות ניתוחיות עבור שברים חמורים עם פגיעה ברקמות רכה נרחבת, אי עמידים בלוחות זמנים ופעולות טכנולוגיה, את הבחירה הלא הנכונה של מדריכים תפעוליים מתכת להוביל לדלקת מוגלתית חמורה של עצמות ומפרקות. ספיגה סביב חישורים ומוטות, כמו גם "השדרה" osteomyelitis להישאר הסיבוכים הנפוצים ביותר osteosynthesis על ידי התקני קיבוע חיצוני. בעולם מדי שנה לייצר כ 1 מיליון פעולות תותבת של הברך ואת מפרק הירך. לכן, בעיה גדולה, במיוחד במדינות מפותחות, היא osteomyelitis, אשר מתרחשת לאחר endoprosthetics.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

גורם ל Osteomyelitis

מה גורם osteomyelitis?

בשנת 1880, לואי Pasteur הראשון בודד מזיקים מן מוגלה עם osteomyelitis ו בשם אותם staphylococci. מאוחר יותר נקבע כי כל חיידקים pyogenic יכול לגרום osteomyelitis, ואת התמונה הקלינית המורפולוגית של המחלה יכולה להיות תלויה הרכב המינים שלהם. נכון לעכשיו, הסוכן הסיבתי של osteomyelitis hematogenous של עצמות ארוכות אצל ילדים הוא בעיקר monoflora (עד 95%). זהו, ככלל, Staphylococcus aureus, שהוקצו 50-90% מהמקרים. מיקרואורגניזם זה נשאר הפתוגן מוביל בכל המקרים של אוסטאומיאליטיס בשל osteohondrotropizma הגבוה והאפשרות להתאים, אשר מובילה את הפיתוח של מגוון רחב של זנים אלימים עמידה לאנטיביוטיקה, ובסופו של דבר להפחית את היעילות של טיפול שמרני.

אצל ילדים עד שנה, סטרפטוקוקוס agalactiae ו Escherichia coli נלקחים לרוב מן העצם והדם, אצל ילדים מעל גיל שנה, Streptococcus pyogenes ו- Hemophilus Influenza. מקרים של הפרשת שפעת ילדים יורדים בילדים לאחר ארבע שנים, אשר קשורים לשימוש בחיסון חדש כנגד המחלה.

בחולים עם אוסטאומיאליטיס פוסט-טראומטית אקוטית שמקורה שברים פתוחים עם פגיעה ברקמות הרכות נרחב, עמותות אירובית-אנאירובי מעורבת זורעים עם דומיננטיות של חיידקים גרם-שליליים, בעיקר aeruginosa Pseudomonas. זיהום מיקרוביאלי בנגע, ככלל, הוא 106-108 גופים מיקרוביאליים ב 1 גרם של רקמת העצם.

בשנת אוסטאומיאליטיס כרונית המוביל תפקיד אטיולוגי בגילומו של סוג Staphylococcus Cocci חיובי גרם עם שכיחות של Staphylococcus aureus, התדירות שבה תלוי צעד תהליך הזריעה נע בין 60 ל -85%. בתהליך דלקת כרוני, staphylococci יכול להיות מוצג monocultures או כחלק של איברים אירוביים-אנאירוביים. חיידקים שליליים וחיידקים אנאירוביים מחליפים את סטפילוקוקסי, אשר עמידים יותר לתרופות אנטיבקטריאליות נרחבות יותר מחיידקים בעלי חיידק חיובי.

פתוגנזה

איך osteomyelitis לפתח?

Osteomyelitis יכול להיגרם על ידי התפשטות hematogenous של זיהום, חדירה ישירה של מיקרואורגניזמים לתוך העצם או ממרכז חיצוני, חיצוני של זיהום. ב osteomyelitis פוסט טראומטית, חדירה ישירה של הצומח מיקרוביאלית מתרחשת, עקב נזק לרקמות והפרעות באספקת הדם. התפתחות של צורה זו של osteomyelitis ישירות תלוי הפלישה של מיקרואורגניזמים, מספרם, מינים, ארסיות ואת מידת הנזק לרקמות רכות. לאחר השפעות שליליות על תגובות המגן-הסתגלות של האורגניזם של גורמים פיזיים, ביולוגיים שונים ומחלות במקביל, היכולת שלו להראות תגובה יעילה להכיל זיהום מופחת, אשר יכול לתרום להתפתחות של השלב הראשוני של המחלה.

זיהום עמוק לטווח ארוך של העצם נשמר בשל נוכחות של שכבת קליפת המוח devascularized, אשר מוקף חיידקים. הוא פועל כגוף זר, המשמש הגורם העיקרי של osteomyelitis ברוב השברים הפתוחים. דלקת מפרקים פוסט-טראומטית פוסט-טראומטית, בנוסף למיקרואורגניזמים הפתוגניים הרגילים, יכולה להיגרם גם על ידי סטאפילוקוקוס לא-פתוגני וקוקצ'י אנאירובי. הם בזמן נפילת פציעה על אזורים devitalized של שכבת קליפת המוח וכאן, בתנאים אנאירוביים, לתרום את התפיסה והפיתוח של osteomyelitis. זיהום עצם כזה מתפתח לעיתים קרובות לאחר שברים פתוחים.

מספר גורמים סיסטמיים ומקומיים משפיעים על התגובה החיסונית, חילוף החומרים ואספקת הדם המקומית בפיתוח של אוסטאומליטיס. גורמים מערכתיים כוללים תת תזונה, כליות לקויות תפקוד כבד, סוכרת, היפוקסיה כרונית, מחלות מערכת חיסון, מחל ממאירות, גיל קשישים, כשל חיסוני ואת דיכוי חיסוני, כריתת טחול, זיהום ויראלי, אלכוהוליזם ועישון. גורמים מקומיים, כגון בצקת לימפתית כרונית, קיפאון ורידים, נגעים וסקולריים, arteritis, הצטלקות בולטת, סיסטיק, פתולוגיה כלי קטנה נוירופתיה, גם לתרום להתפתחות של זיהום.

דלקת חריפה אוסטיאומליטיס חריפה מאופיינת כמו זיהום סתמי, מלווה בצקת, קיפול כלי הדם ו פקקת של כלי קטן. בתקופה החדה של המחלה עקב דלקת מקומית, intraosse ו periosteal אספקת הדם מופרת, שברי גדול של עצם מת (sequestrant) נוצרים. קיומם של רקמות נגועות, בלתי קיימא ותגובה לא יעילה של המקרו-אורגניזם, כמו גם טיפול לקוי, מובילים למחלה כרונית. עם המעבר של התהליך הסורר לשלב הכרוני, מתרחש שינוי הדרגתי בנוף המיקרובי. התפקיד הדומיננטי מתבצע על ידי זנים נמוכים של Staphylococcus epidermidis ו Staphylococcus aureus.

נמק של רקמת העצם הוא מאפיין חשוב של אוסטאומליטיס פוסט-טראומטית חריפה. עצם מת מתמוסס לאט מתחת לפעולה של אנזימים רקמות גרגר. ספיגה מתרחשת במהירות רבה ביותר ובתקופות מוקדמות בצומת של עצם חיה ונקרוטית. עצם ספוגית מת עם אוסטאומליטיס מקומי לאט לאט נפתרת. החלק המת של העצם בקליפת המוח הולך ונפרד בהדרגה מן העצם החיה, ויוצר רצף. אלמנטים אורגניים העצם המתים נהרסים במידה רבה על ידי פעולה של אנזימים proteolytic המיוצר על ידי מקרופאגים או leukocytes פולימורפונוקלי. בשל הפרה של אספקת הדם, את העצם המתים חזותית נראה קל יותר מאשר לחיות. חלקים קטנים של העצם הספוגית שאינה בת-קיימא מתמוססים בתוך 2-3 שבועות, התססה של החלק הקורטיקלי עשויה להימשך חודשים.

תכונות מורפולוגיות הם הנוכחות של נימק אוסטאומיאליטיס כרוני של עצם, היווצרות עצם הדיות החדשים של לויקוציטים polymorphonuclear, שאליו מצורפת מספר גדול של לימפוציטים, היסטיוציטים ותאים פלזמה לפעמים. נוכחותו של עצם מת לעיתים קרובות גורם להיווצרות של fistulas, אשר מוגלה אשר נכנס הרקמות הרכות הסובבות ובסופו של דבר משאיר את פני העור, ויצרו פיסטולה כרונית. צפיפות ועובי של העצם החדש שנוצר יכול להגדיל בהדרגה, המהווים חלק או כל הדיאפיזה החדשה בתנאים נוחים יחסית. שני תהליכים מקבילים להתפתח במשך שבועות או חודשים רבים, בהתאם לגודל הנמק, את היקף ומשך הזיהום. העצם האנדוסטלית המורחבת יכולה לסגור את התעלה.

לאחר הסרת הסלקטר, חלל הנותרים ניתן למלא עצם חדשה. זה נפוץ במיוחד אצל ילדים. דלקת מפרקים פוסט-טראומטית, פוסט-טראומטית, מתפתחת כתוצאה מפגיעה ברקמות הנגרמות על ידי טראומה, מחד גיסא, ופלישה ופיתוח מיקרואורגניזמים, מאידך גיסא. היעדר התייצבות מספקת של העצם הפגועה מובילה להתפתחות והתפשטות של זיהום סגול, היווצרות נמק משני ותפיסה.

רוב המחברים מחזיקים בדעה לגבי הייעוד של טיפול בפצעים נרחבים בחולים עם שברים פתוחים ללא סגירה מוקדמת של משטח הפצע, מה שמעורר את בעיית הלחימה בזיהומים חריפים חריפים. תקופה ארוכה של ניהול פתוח של פצעים כאלה טומן בחובו איום ממשי של אוסטאומליטיס. לכן, הסיבות העיקריות להתפתחות של אוסטאומליטיס פוסט טראומטי בחולים עם שברים פתוחים צריך להיחשב:

• טיפול בטרם עת ולא מספיק של הנגע;
• נחותה, שיטה שנבחרה באופן שגוי של קיבוע;
• פצע נרחב לאורך זמן;
• הערכה לא נכונה של מידת הנזק לרקמות הרכות;
• שליטה לא מספקת לאחר הניתוח.

הסרה בזמן של הפצע exudate במהלך סגירה זמנית וסופית של משטח הפצע הוא בעל חשיבות רבה למניעת osteomyelitis עם שברים פתוחים. הצטברות של פצע exudate גם משמש כאחד הסיבות להתפתחות נמק משני.

ניתוח הגורמים של osteomyelitis פוסט טראומטית מאשרת את העובדה כי metallo-osteosynthesis metallo הוא אחד הגורמים המשפיעים על תדירות הפיתוח של סיבוכים מבולבל עם שברים פתוחים ופיתוח של osteomyelitis. זה ידוע כי השימוש שלה עם שברים פתוחים עם נזק מסיבי רקמות רכות, במיוחד על הרגל התחתונה, מגביר באופן חמור את הסיכון לזיהום. במיוחד בבירור דפוס זה נתגלה שברים ירייה, אשר קבע את דעתם של מספר מומחים על הצורך לאסור את השימוש של osteosynthesis שקוע בסוג זה של פגיעה.

למרות העובדה כי סגסוגות המשמשים להפוך מקבע נחשבים להיות אינרטיים immunologically, לפעמים מקרים של "חוסר סובלנות" של מתכות נצפים. במקרים חמורים, התוצאה של תגובה כזו היא התמונה הקלינית של דלקת חריפה עם היווצרות פיסטולה וזיהום משני. תהליך זה מבוסס על היווצרות של haptens - חומרים הנובעים כתוצאה biotransformation של המתכת ואת החיבור של מולקולות שלה עם חלבונים, אשר יוצר את התנאים המוקדמים רגישות. נקודת המוצא לתהליך זה היא הרס פני השטח של השתל כתוצאה של חמצון על ידי תרכובות חמצן, phagocytosis או הרס מכני (במקרה של יציבות של שברי עצם או חיכוך של יסודות מקבע אחד עם השני). רגישות המתכת יכולה להתקיים בתחילה או לפתח כתוצאה metallosteosynthesis שקוע.

שלב נוסף בהעמקת הידע של אוסטאומיאליטיס הקשורים בחקר הפתוגנזה ברמות שונות של הארגון: submolecular, מולקולרי, הסלולר האיבר. המחקר אוסטאומיאליטיס פתוגנים גדולים כגון סטפילוקוקוס, חשף מנגנוני פלישה ותוקפנות חיידקים תאיים ו תאי שבאמצעותו החיידקים לגרום לזיהום ומתוחזק באופן ישיר ניזק תאי העצם לשבור את התגובה החיסונית מגן, להפחית את היעילות של אנטיביוטיקה. בשנים האחרונות, פעיל לומד את התפקיד של ציטוקינים, אחד הרגולטורים של חסינות הסלולר והמוחלט. מוצגים גם הוא תאים חדשים, שלא היו ידועים קודם לתפקיד kosteprodutsiruyuschih - אוסטאובלסטים מסוגל גרימת הפעלת אנטיגן הספציפי של תאי מערכת חיסון ועל מתווכים דלקתיים בתגובה לפלישה תאית של מיקרואורגניזמים ברקמת עצם. עם זאת, יש לציין כי לא ברור כלל לחלוטין בפתוגנזה של אוסטאומיאליטיס, בהתחשב בטווח הרחב של צורותיו. מנגנונים פתוגניים רבים משוערים נמצאים ברמת ההיפותזות.

תסמינים Osteomyelitis

איך osteomyelitis המניפסט?

ככלל, anamnesis מפורט הוא לעתים קרובות מספיק כדי לאבחן osteomyelitis. ילדים עם osteomyelitis hematogenous עשוי להראות סימנים חריפים של זיהום, כולל חום, עצבנות, עייפות, חולשה וסימנים מקומיים של דלקת. עם זאת, את טיפוסי הנוכחי הוא נפגש לעתים קרובות. בילדים עם osteomyelitis hematogenous, רקמות רכות עוטף את העצם מושפע מסוגלים למקם את תהליך זיהומיות. המפרק הוא בדרך כלל לא מדבק. במבוגרים עם osteomyelitis hematogenous, סימנים בלתי ידועים נמצאים בדרך כלל, כולל כאב ממושך חום נמוך בכיתה. יש גם חום גבוה, צמרמורות, בצקת ו הסמקה על העצם המושפעת. עם מגע osteomyelitis, יש לעתים קרובות מוגבל העצם כאב משותף, hyperemia, נפיחות ו exudation סביב הפציעה באתר. סימנים של תגובה דלקתית מערכתית חמורה, כגון חום, צמרמורת והזעות הערב, עשויים להיות נוכחים בשלב החריף של אוסטאומליטיס, אך הם לא נצפו בשלב הכרוני. הן hematogenous ו osteomyelitis מגע יכול ללכת לשלב הכרוני. היא נצפתה כאב מתמיד, exudation ו קדחת קטנה. ליד מוקדי ההדבקה, שבץ מוחי נמצא לעיתים קרובות. אם קורס נסגר, החולה עלול לפתח מורסה או זיהום נפוץ חריף רקמות רכות.

טפסים

קפה

על פי הקורס הקליני ומשך המחלה, אוסטאומליטיס מחולקת באופן מסורתי לאקוטי וכרוני. על פי עיקרון pathogenetic של אוסטאומיאליטיס מחולק hematogenous וטראומטית שיכול להתפתח כתוצאה מכני, הפעלה, פציעות ירי העצם ישירות לבין הסובבים רקמות רכות. אוסטיאומליטיס המטווגנית יכולה להתבטא בעיקר בקורס כרוני (מורסה של ברודי, טרשת נפוצה של גארי, אוסטאומליטיס אלבומינית של אוליאר).

נוח ליישומים מעשיים הוא הסיווג הקליני-אנטומי של אוסטאומליטיס של עצמות ארוכות במבוגרים, שאומצו במחלקה הרפואית של אוניברסיטת טקסס - סיווג של Czerny-Madera. הסיווג מבוסס על שני עקרונות: מבנה נגעים בעצמות ומצבו של המטופל. לפי סיווג זה, נגעי עצם מבניים מתחלקים בארבעה סוגים:

• אני מקליד (אוסטאומיאליטיס מהדולרי) - ביס במבנים גדולים מעל תעלה מהדולרי של העצם הארוך עם אוסטאומיאליטיס hematogenous ו מוגלתי לאחר מסמור intramedullary;
• סוג II (osteomyelitis שטחית) - נזק רק לעצם קליפת המוח, אשר מתרחשת בדרך כלל עם זיהום ישיר של העצם או ממיקוד סגור של זיהום ברקמות הרכות; מפרק ספיגה מסווג גם כמו osteomyelitis שטחית (osteochondritis);
• סוג III (osteomyelitis מוקד) - נזק עצם קליפת המוח ואת התעלות של תעלת medullary. עם זאת, עם סוג זה של נגע, העצם היא עדיין יציבה, כי תהליך זיהומיות אינו להאריך את כל קוטר העצם;
• סוג IV (מפושט osteomyelitis) - נזק לכל קוטר העצם עם אובדן יציבות; דוגמא היא מפרק כוזב נגוע, osteomyelitis לאחר שבר פתוח, מרובי lobed.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]