הפרעת פאניקה עם אגורפוביה או ללא אגורפוביה

הסימפטום העיקרי של הפרעת פאניקה הוא התקף פאניקה חוזרת. התקפי פאניקה מאופיינים בחרדה עזה פתאומית, מלווה לפחות ארבעה תסמינים אוטונומיים או קוגניטיביים.

התקף פאניקה מאופיין בהתפתחות מהירה, שהשיאה מסתיימת בעוד מספר דקות. התקף פאניקה מסתיים בדיוק כמו פתאום, נמשך לא יותר מ 30 דקות, אבל חרדה קלה יכולה להימשך אפילו יותר משעה.

ב DSM-IV, ישנם שלושה סוגים של התקפות פאניקה. התקפי פאניקה ספונטנית מתרחשים באופן בלתי צפוי, ללא מבשרי, מבלי לעורר כל גורם. התקפות פאניקה מצביות מופעלות על ידי תמריצים מפחידים מסוימים או ציפייה להופעתם האפשרית. התקפות פאניקה קונבנציונאליות (מצבן) נמצאות במצב ביניים: הן נוצרות לעיתים קרובות בהשפעת גירוי מסוים, אך הקשר הזה לא תמיד מתחקה. הפרעת פאניקה מאופיינת על ידי התקפי פאניקה ספונטניים המתרחשים בהעדר גירוי כלשהו או מצבים. אבחון של הפרעת פאניקה אפשרי אם לפחות שתי התקפות פאניקה ספונטנית להתרחש, ולפחות אחד ההתקפים האלה צריך להיות מלווה בציפייה חרדה של התקפים הבאים או שינויים התנהגותיים לפחות 1 חודש.

בחולים עם הפרעת פאניקה, ישנם מספר מחלות נלוות. מעניינים במיוחד את היחסים בין הפרעת פאניקה ו agoraphobia. Agoraphobia מאופיין על ידי נוכחות של פחד או חרדה הקשורים במקומות ביקור שממנו יכול להיות קשה לצאת. אין תשובה אחת לשאלה האם אגורפוביה היא הפרעה עצמאית, אך אין ספק שהטיפול באגורפוביה הוא מרכיב חיוני בטיפול בהפרעת פאניקה. אחת הבעיות העיקריות היא התדירות שבה agoraphobia מתרחשת ללא הפרעת פאניקה והתקפות פאניקה. חלק מבעיה זו נוצר על ידי נתונים epidemiological, לפיה agoraphobia הוא מראש את השכיחות של הפרעות פאניקה. אבל בפרק זה, שתי מדינות אלה נחשבות יחד, שכן יש ספק לגבי תוקפן של נתונים אפידמיולוגיים אלה. כמעט כל החולים עם אגורפוביה סובלים מהתקפי פאניקה, וטיפול אנטיפני יכול להוביל לרגרסיה של אגורפוביה. גם אם אגורפוביה מתרחשת בהעדר התקפי חרדה, היא עשויה להיות קשורה בפחד מפני התפתחות תסמינים דמויי פאניקה.

[1], [2], [3], [4], [5]

פתוגנזה של הפרעת פאניקה עם אגורפוביה או ללא אגורפוביה

למרות הפתוגנזה של הפרעת פאניקה נשאר במידה רבה לא ברור, יש כמה תיאוריות. מחלה זו ידועה יותר מכל הפרעה אחרת הנדונה בפרק זה. הסעיפים הבאים דנים בתיאוריות מודרניות הרלוונטיות לטיפול בהפרעת פאניקה (עם או בלי אגורפוביה).

תיאוריות הנשימה של הפרעת פאניקה

תיאוריה אחת מראה כי התקף פאניקה ספונטני הוא סוג של תגובה "חירום" המתרחשת בתגובה תקלה בויסות הנשימה. לפי תיאוריה זו, התקף פאניקה התעורר כתוצאה מחוסר נשימה דרך הפעלתו של "מרכז חנקתי" היפותטי במוח. מודל neuroanatomical קשור להתפתחות של התקפי חרדה עם מבני גזע hyperactivation ששקף שינוי תפקודי נשימה, תפקוד לקוי של מערכות noradrenergic ו serotonergic. על פי מודל זה, גילויים אחרים של הפרעת פאניקה הקשורים לתפקוד לקוי של חלקים אחרים של המוח, למשל, מתח - עם תפקוד לקוי של הלימבית (למשל, שקדים), והתנהגות מגבילה - עם הפרעות בקורטקס הפרה-פרונטלי.

תיאוריות הנשימה מבוססות על מספר נתונים ידועים שצוינו במחקר של מטופלים מבוגרים עם הפרעת פאניקה. ראשית, תלונות על כישלון נשימתי הן אחד המרכיבים החשובים ביותר במרפאת התקף פאניקה. שנית, אנשים עם מחלות נשימה הסובלים קוצר נשימה יש סימפטומים כמו פאניקה יותר מאלו ללא קוצר נשימה. שלישית, בחולים מבוגרים עם תגובת אזעקה משופרת קרובות נצפתה הפרעת פאניקה בעת חשיפה לסוכנים כי לעורר את מרכז הנשימה, כגון פחמן דו חמצני, לכה יצטטו נתרן doxapram, גופי תרדמה ממריצים. לבסוף, תגובת חרדה מוגברת משתקפת בפיזיולוגיה של הנשימה: התקפי פאניקה מלווים בעלייה ניכרת באוורור. בחולים עם הפרעת פאניקה, מספר הפרות של הרגולציה הנוירוגנית של הנשימה התגלו, כולל hyperventilation ו "אוורור כאוטי" במחקר של הנשימה בחדר מיוחד. אף על פי שלא ברור עד כמה הפרעות הנשימה קשורות לחומרת החרדה, העובדה ששינויים דומים מזוהים בשינה גם מעידה על כך שהם תלויים לא רק בגורמים קוגניטיביים.

המודל הנשימה של הפרעת פאניקה מצא יישום בטיפול של מצב זה. סמים יעילים בחסימת התקפות פאניקה מושרה על ידי גירוי של מרכז הנשימה, יעיל תחת התקפות פאניקה נורמליות, בעוד תרופות יעילות הפרעת חרדה כללית (אך לא הפרעה פאניקה), התקפי חרדה אינם חוסמת המושרה על ידי גירוי של מרכז הנשימה. יש נתונים על אופי תורשתי של הפרות של רגולציה נשימה. אצל קרובי משפחה בריאים מבחינה נפשית של חולים עם התקפי פאניקה, התגלתה תגובה פתולוגית לשאיפת פחמן דו-חמצני. בהתחשב האמינות ואת reproducibility טוב של תוצאות אלה, החוקרים ממשיכים לחקור את הקשר בין הפרעת פאניקה נשימה הרגולציה.

תיאוריות צמחיות של הפרעת פאניקה

ההנחות על הקשר ההדוק בין מערכת העצבים האוטונומית לבין הפרעת פאניקה התבטאו לא מעט לפני זמן רב. במחקרים קודמים היתה מגמה להאצת קצב הלב בקרב חולים עם הפרעת פאניקה, במיוחד במעבדה. תוצאה זו הוסברה על ידי השפעת החרדה האישית על מעמדו של המטופל, שכן שינויים אלה בפעילות הלב נמצאו פחות בתנאים טבעיים. מחקרים שנעשו לאחרונה התבססו על מחקר של פרמטרים קרדיאליים של האינטראקציה בין מערכות פרזימפטיות וסימפתטיות לבין תגובות לתרופות נואדרנרגיות. נתונים אלה מאשרים כי הפרעת פאניקה עלולה להתרחש עקב תפקוד לקוי של מערכת העצבים הסימפתטית, מערכת העצבים הפאראסימפתטית, או הפרעה באינטראקציה ביניהם.

העדות האמינה ביותר לפגם פרזימפתטי בחולים עם הפרעת פאניקה התקבלה במחקר של השתנות קצב הלב. למרות שתוצאותיהם של מחקרים אלו לא תמיד עלו בקנה אחד, אצל מבוגרים עם הפרעת פאניקה היתה נטייה להפחית את הרכיב בתדר גבוה של הספק הספקטרלי של השתנות הקרדיוטרוולים, דבר המצביע על היעדר השפעה פאראסימפתטית. עם זאת, לעתים קרובות יותר כאשר בוחנים את השונות של cardiointervals, ישנם סימנים של חוסר איזון בין מערכות סימפטית parasympathetic עם דומיננטיות של השפעה אוהדת. הפרעת פאניקה קשורה לעלייה היחסית של הכוח של תדר נמוך ותדירות גבוהה רכיבים של השתנות של cardiointervals. יחס זה גדל במיוחד במצבים בהם הפעילות הסימפתטית משופרת, למשל, עם בדיקה אורתוסטטית או עם יוהימבין. נתונים ראשוניים מצביעים על כך שההאצה בקצב הלב במהלך התקף פאניקה נובעת מהיחלשות השפעות פאראסימפתטיות.

עם זאת, משמעותם של ממצאים אלה מגבילה באופן משמעותי את אי-הייחודיות שלהם. סימפטומים של היחלשות השפעות parasympathetic בניתוח השתנות קצב הלב נחשפים לא רק בהפרעת פאניקה, אלא גם במחלות נפש אחרות, למשל, דיכאון גדול או הפרעת חרדה כללית.

תפקידו של מערכת noradrenergic בהפרעת פאניקה נחקרת גם בעזרת שיטות neuroendocrinological. התוצאות המכריעות ביותר הושגו בעזרתו של קלונידין - אגוניסט סלקטיבי של קולטני אלפא -2 אדרנרגיים. במבוגרים עם הפרעת פאניקה, עקומת הפרשת הורמון הגדילה בתגובה לניהול של קלונידין, דבר המצביע על ירידה ברגישות של קולטנים אדרנרגיים היפותלמיים אלפא -1. מאז תגובה כזו נמשכת עם טיפול מוצלח של הפרעת פאניקה, זה יכול להיחשב סמן של נטייה למחלה זו. בחולים עם הפרעת פאניקה, עלייה בלחץ הדם ורמת 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol (MHPG) בתגובה למינהל של clonidine מזוהה גם. הנתונים המתקבלים עשויים להצביע על הפרעה בתפקוד הציר ההיפותלמי-יותרת המוח-בלוטת יותרת המוח, בשל הפרת האינטראקציה שלו (הפרדה) עם המערכת הנוראדרנרגית. נתונים ממבחני הקלונידין מצביעים על הפרעה בתפקוד המערכת הנוראדרנרגית, סביר יותר על ידי סוג של disregulation, ולא על ידי סוג של hyperactivity או hypoactivity.

הפרעת פאניקה מתרחשת MHPG-תגובה כאוטי יותר בתגובה לגירוי של קולטנים אדרנרגיים alpha2, אבל על רקע הטיפול המוצלח היא שחזור של התגובה הנורמלית בדמות רמת MHPG הנמוכה בתגובת הממשל של קלונידין. חולים מבוגרים עם הפרעת פאניקה התעצמות עלייה חרדה בתגובה yohimbine ו alpha2-adrenoreceptor אגוניסטים המעוררים locus ceruleus. נתונים אלה, כמו גם את תוצאות המחקר של השתנות קצב הלב, מצביעים על התפקיד האפשרי של הפרעות ויסות רגולטיבי הפתוגנזה של הפרעת פאניקה.

עם זאת, התוצאות הנ"ל הן גם לא ספציפיות לחלוטין: להחלקה העקומה של הפרשת הורמון גדילה בתגובת קלונידין מזוהית לא רק הפרעת פאניקה, אלא גם דיכאון מג'ורי, כללי הפרעת חרדה ופוביה חברתית. יתר על כן, אצל מבוגרים עם הפרעת דחק פוסט טראומטית יש תגובה חרדה מוגברת ל- yohimbine, כאשר עם דיכאון גדול והפרעת חרדה כללית, תגובה נורמלית ל- yohimbine מתגלה.

תורת הסרוטונין של הפרעת פאניקה

הנתונים המשכנעים ביותר על התפקיד של סרוטונין ב פתוגנזה של הפרעת פאניקה מתקבלים מחקרים פרמקולוגיים. דוחות נפרדים של כמה חוקרים כי חולים עם הפרעת פאניקה הם נטייה להתפתחות של חרדה בתחילת הטיפול עם מעכבים סלקטיביים של reuptake אושרו לאחר מכן במחקרים שיטתיים יותר.

למרות שהתוצאות אינן תמיד בקנה אחד, תגובות נוירואנדוקריניים מחקר בתגובה לתרופות serotonergic כגון fenfluramine, izapiron, hlorfenilninerazin מטא (mCPP), נמצאות בחולים עם שינויים מסוימים הפרעת פאניקה. התוצאה המרשימה ביותר הייתה שינוי בהפרשת הקורטיזול בתגובה לניהול של fenfluramine ו- mCPP. מטופלים עם הפרעת פאניקה הראו גם שינוי בחלבון הטסיות הקשור לסרוטונין, למרות שהתוצאות היו לא עקביות. הוצע כי ההפרעה פאניקה קשורה לייצור של נוגדנים עצמיים כדי xerotonin.

בחלק מהמחקרים על תפקיד הסרוטונין בפתוגנזה של הפרעת פאניקה, הודגשה חשיבות האינטראקציה בין מערכות סרוטונרניות ומערכות נוירוטרנסמיטריות אחרות. בפרט, הקשר ההדוק בין מערכות serotonergic ו noradrenergic מציע קישור בין תפקוד לקוי של מערכת serotonergic לבין הפרה של הרגולציה האוטונומית בהפרעת פאניקה. לכן, מעכבי ספיגה מחדש של סרוטונין סלקטיביים יכולים להפחית את הסימפטומים של הפרעת פאניקה בעקיפין, דרך השפעה על המערכת הנוראדרנרגית. זה יכול להיות הוכח על ידי העובדה כי fluoxetine, שהוא מעכב סלקטיבי של ספיגה מחדש של סרוטונין, יכול לנרמל את התגובה MHPG כאוטי לניהול של קלונידין בחולים עם הפרעת פאניקה.

תיאוריה מותנית-רפלקס של הפרעת פאניקה

ההתפתחות של תגובה פובלית מותנית רפלקסית בבעלי חיים ניסיוניים מאפשרת ליצור מודל מעבדה של חרדה. לשם כך, גירויים מותנים ניטראליים (למשל, הבזק של אור או צליל) היו מזווג עם גירויים שליליים או בלתי מותנים, למשל, התחשמלות. כתוצאה מכך, בתגובה לגירוי המותנה, אותה תגובה פיזיולוגית והתנהגותית התרחשה, כמו בגירוי הבלתי מותנה. המעגל הנוירונים הקשורים בהרחבה של רפלקס זה מותנה נחקרה. מעגל זה כולל מסלולים סומטוסנסוריים הנובעים מאקסטרוספטורים לתלמוס וליבה המרכזית של האמיגדלה. הגרעין המרכזי של האמיגדלה מקבל גם תחזיות קליפת המוח המסוגלות להסדיר את תפקודו של המעגל הסוב-קורטיקלי, שמבטיח בעיקר התפתחות של תגובה פובלית רפלקסית מותנית. חשיבות מיוחדת הן התחזיות מן האזור gigocampal ואת קליפת המוח הקדמי. ההנחה היא שכל תגובה מדאיגה, כולל התקף פאניקה, מתרחשת כתוצאה מהאינטראקציה של האמיגדלה עם מבני גזע, גרעיני הבסיס, ההיפותלמוס והמעברים הקורטיקליים.

התיאוריה של פחד רפלקס מותנה הוצעה ביחס להפרעת פאניקה LeDoux (1996). לפי תיאוריה זו, גירויים פנימיים (למשל, לחץ דם מוגבר או שינויים בנשימה) נחשבים לגירויים מותנים המסוגלים לגרום להתקף פאניקה. לפיכך, התקף פאניקה יכול להתרחש כתוצאה מהפעלת המסלולים העצביים המספקים היווצרות תגובה פוביית מותנית רפלקסית בתגובה לתנודות רגילות בתפקודים פיזיולוגיים. מחקרים קליניים מצביעים על כך שמבני המוח המספקים את התממשות התגובה הפוביית המותנית ברפלקס אצל בעלי חיים ניסיוניים יכולים לשמש גם בבני אדם. תיאוריה זו אושרה גם על ידי נתונים הדמייה, אשר גילה בחולים עם הפרעת פאניקה את הסימנים של תפקוד לקוי של מבנים המוקרן על האמיגדלה, במיוחד קליפת המוח הפריפרונטלית ואת ההיפוקמפוס. העובדה כי רפלקס מותנה ניתן לפרט על בסיס של תגובה נשימתית ופיזיולוגית לשאיפת פחמן דו חמצני תומך גם מודל זה. אגורפוביה יכולה גם להיחשב כצורה של תגובה פובית מותנית רפלקס, בעוד התקפי פאניקה לשחק את התפקיד של גירוי ללא תנאי ביצירת פחד. כדי לבחון את המנגנונים של התפתחות התקפי פאניקה, הוצע מודל של רפלקסיית בהלה משופרת, אך תוצאות המחקר הוכיחו את עצמם מעורפלים.

[6], [7], [8], [9]

תיאוריות קוגניטיביות של הפרעת פאניקה

רוב המומחים מכירים את קיומו של רכיב ביולוגי חזק ביסודו של התקפי פאניקה, אך הם שונים זה מזה בהשקפותיהם על הסיבות למצב זה. יש הסבורים כי הסיבה עשויה להיות גורמים קוגניטיביים.

מוצע כי מספר גורמים קוגניטיביים משפיעים על התפתחות התקפי פאניקה. יצוין כי חולים עם הפרעת פאניקה מאופיינים ברגישות חרדה מוגברת וסף נמוך יותר של תפיסה של אותות מאיברים פנימיים. לטובת תיאוריה זו ניתן ללמוד מהעובדה שאנשים עם רגישות חרדה מדווחים על מספר משמעותי יותר של סימפטומים בעת הפעלת תרגיל חרדה. עם זאת, תיאוריה זו לא אושרה באופן משמעותי בניסויים עם משוב ביולוגי, כאשר הנבדקים היו מסוגלים לשלוט על הפרמטרים הפיזיולוגיים שלהם, למשל, קצב הלב.

על פי תיאוריה אחרת, קרוב לאמור לעיל, חולים עם הפרעת פאניקה יש נטייה "קטסטרופליזציה" (חשיבה קטסטרופלית), במיוחד במצבים כי הם לא במצב שליטה מלאה. תיאוריה זו אושרה על ידי מחקרים מראים כי למידה לשלוט במצב משפיע על הרגישות לגירויים מעוררים התקפי פאניקה.

על פי כמה תיאוריות, חוויית ההפרדה מאדם אהוב, במיוחד בילדות, נוטה להתפתחות הפרעת פאניקה. לטובת תיאוריות אלה הן עדות למספר מחקרים, אשר, עם זאת, לא תמיד הצליח לשכפל. במחקר שנערך לאחרונה, צוין כי הפרדה מאדם שהפך לביטחון משפיעה על התרחשות התקפי פאניקה בתגובה לשאיפת פחמן דו חמצני. לפיכך, קיימת נטייה לשלב גרסאות מודרניות של תיאוריות קוגניטיביות ותיאוריות ביולוגיות שתוארו לעיל.

[10], [11], [12], [13], [14]

מהלך של הפרעת פאניקה עם אגורפוביה או ללא אגורפוביה

הפרעת פאניקה מתחילה בדרך כלל בגיל צעיר או צעיר, אם כי מקרים עם התפרצות בילדות ובגרות מתוארים. יש רק נתונים משוערים על מהלך של הפרעת פאניקה. נתונים אמינים יותר ניתן לקבל רק באמצעות מחקרים אפידמיולוגיים פוטנציאליים, בעוד מחקרים רטרוספקטיביים קליניים לעתים קרובות לייצר נתונים לא מדויקים שקשה לפרש. נתונים המתקבלים במחקרים רטרוספקטיביים וקליניים מצביעים על כך שלפרעת פאניקה יש מסלול משתנה עם תוצאה משתנה. כשליש או מחצית מהחולים במעקב שלאחר מכן נראים בריאים מבחינה נפשית, והרוב מוביל חיים נורמליים יחסית, למרות תנודות חומרת הסימפטומים או נוכחות של הישנות. בדרך כלל עם הפרעות כרוניות, יש חלופה של החמרות או הפסקות, ולא רמה קבועה של סימפטומים. לעיתים קרובות מטפלים בחולים עם הופעת הפרעה או בתקופות של החמרה. לכן, כאשר בוחנים חולה עם התקפי פאניקה, חשוב במיוחד לקבל מידע anamnestic מפורט על הסימפטומים הקודמים. יש צורך לברר על התוצאות של סקרים שנערכו, קורא "עזרה ראשונה" או אשפוזים חירום לסימפטומים סומטיים לא מוסברת, כמו גם על סמים או חומרים נרקוטיים כי המטופל אולי השתמשו.

קריטריונים אבחוניים להתקף פאניקה

תקופה מוגדרת בבירור של פחד או אי נוחות בולטים, מלווה לפחות ארבעה מהתסמינים הבאים המופיעים פתאום ולהגיע לשיא תוך 10 דקות

1. דפיקות לב, תחושה של דופק לב או קצב הלב
2. מזיע
3. רעד או צמרמורת
4. קוצר נשימה או קוצר נשימה
5. תחושה של חנק
6. כאב או אי נוחות בחזה
7. בחילה או אי נוחות בבטן
8. מרגיש סחרחורת ולא יציבה
9. הדרליזציה (תחושה של חוסר מציאות של מה שקורה) או דפרסונליזציה (ניכור מעצמו)
10. פחד לאבד שליטה או להשתגע
11. פחד מוות
12. פרשטזיות
13. גלי חום או קור

הערה: להתקף פאניקה אין קוד מיוחד; המחלה מזוהה שבו התקפות פאניקה נרשמו (למשל, 200.21 - הפרעת פאניקה ללא agoraphobia).

[15], [16], [17]

קריטריונים אבחנתיים של אגורפוביה

• חרדה בקשר עם להיט במקומות או מצבים שמהם הוא עשוי להיות קשה (או לא נוח) שבה נבחרו או לא יכול להיות עזר במקרה של סימפטומים בלתי צפויים או תנאי מצבית פאניקה התקפה או panikopodobnyh. פחדים על agorafo Bies מזוהה בדרך כלל עם מצבים מסוימים של קבוצות, כולל שהייה הרחק מהבית לבד, להיות בתוך קהל, עמידה בתור, מציאת על הגשר, שנסע באוטובוס, ברכבת או במכונית.

אם החולה נמנע ממצב ספציפי אחד או יותר, יש לאבחן פוביה ספציפית. אם הימנעות מוגבלת רק במצבי תקשורת, לאבחן את הפוביה החברתית

• המטופל נמנע ממצבים מסוימים (למשל, מגביל מסלולי הליכה), או אם הם נכנסים אליהם, הוא חווה אי נוחות חמורה או חששות מודאגים לגבי התפתחות אפשרית של התקף פאניקה או סימפטומים דמויי פאניקה, או מתעקש ללוות אדם אחר
• חרדה או הימנעות פוביה לא ניתן להסביר טוב יותר על ידי הנוכחות של גזעים נפשיים אחרים stroystv, כגון פוביה חברתית (אם המטופל נמנע מהמצבים רק המעורבים ניימי בכלל, ואת חשש להיות נבוך), פוביה ספציפית (אם המטופל נמנע רק מצב אחד ספציפי, כגון טיולים אל מעלית), טורדנית כפייתית להשמיד שוויון (למשל, אם ההימנעות נובעת פחדים האובססיבי של זיהום או נגוע NIA), הפרעת דחק פוסט טראומטית (למען הסר גירויים הקשורים בחוט טראומה Loi) או הפרעת חרדה ההפרדה (למען הסר הפרדה אפשרית מהבית או קרובי משפחה)

הערה: לאגרופוביה אין קוד מיוחד; המחלה שבה מתרחשת אגורפוביה (לדוגמה, 300.21 - הפרעת פאניקה עם אגורפוביה או 200.22 - אגורפוביה ללא הפרעת פאניקה) מקודדת.

[18], [19], [20], [21], [22]

אבחון דיפרנציאלי של הפרעת פאניקה

האבחון מתחיל בקפידה לזהות את הסימפטומים שתוארו לעיל. זה צריך לקחת בחשבון את האפשרות של מחלות אחרות שעלולות לגרום תסמינים דומים. כמו הפרעות חרדה אחרות, הפרעת פאניקה משולבת לעיתים קרובות לא רק עם אגורפוביה, אלא גם עם חרדות אחרות והפרעות נפשיות דיכאוניות. מצבים נפשיים כוללים פוביות ספציפיות וחברתיות, הפרעת חרדה כללית, דיכאון גדול, התמכרות לסמים, הפרעה דו קוטבית, התנהגות התאבדותית. נראה כי ניתן להסביר באופן חלקי את מידת התחלואה הגבוהה בין הפרעות חרדה לבין הפרעות דיכאון, על פי המאפיינים של קבוצת החולים שהופנו למומחים, אך תחלואה נלווית בין מדינות אלה נחשפת גם במחקר אפידמיולוגי.

הפרעת פאניקה עם או ללא אגורפוביה צריך להיות מובחן עם אלה מחלות נלוות. ראשית, יש לקבוע אם ההתקפים הם ספונטניים או מתעוררים על ידי מצב מסוים, שהמטופל חושש ממנו. התקפי פאניקה ספונטנית המתארים את המחלה "קרובה לבריאות מלאה" או "כמו בורג מהכחול". במקביל אצל חולה עם התקף חרדת חרדה חברתי עלולים להתרחש לפני הופעתו הציבורית, חולה עם התקף הפרעת דחק פוסט-טראומטי יכול להיות מופעל על ידי המבול של זכרונות כואבים, ואת הפוביה ספציפית מטופל - להיט בסיטואציה מסוימת, גרימת הפחד שלו.

לאחר שקבעו את הטבע הספונטני של התקפות פאניקה, תדירות וחומרה שלהם יש להבהיר. התקפי פאניקה ספונטניים בודדים נמצאים לעיתים קרובות אצל מבוגרים, אך האבחנה של הפרעת פאניקה נעשית רק בנוכחות התקפות פאניקה חוזרות ונשנות. ניתן לוודא את האבחנה על ידי הנוכחות של דאגה ברורה כי חוויות המטופל בקשר עם ההתקפות, בזמן שהוא גם חייבת להתעורר פחדי חרדה של הישנות אפשרית של התקפים, או זיהתה ההתנהלות המגבילה שנועדה לצמצם את ההשפעה השלילית הפוטנציאלית של התקפות. אבחנה דיפרנציאלית עם הפרעת חרדה כללית היא גם מסובכת. התקף פאניקה קלאסי מאופיין בהתפרצות מהירה ובזמן קצר (בדרך כלל לא יותר מ 10-15 דקות) - זהו ההבדל העיקרי מהפרעת חרדה כללית, שבה החרדה מתגברת ומחלישה לאט יותר.

עם זאת, הבדל זה לא תמיד קל לזהות, כי לאחר התקף פאניקה יש לפעמים אזעקה מפוזר שיכול לסגת לאט. חרדה חמורה עלולה להתרחש במחלות נפש רבות, כולל פסיכוזה והפרעות רגשיות, אך קשה מאוד להבדיל בין הפרעת פאניקה לבין מצבים פסיכופאתולוגיים אחרים. הדבר העיקרי באבחנה דיפרנציאלית הוא ניתוח מהלך הסימפטומים הפסיכופאתולוגיים. אם התקפות פאניקה חוזרות מתרחשות רק על רקע של הפרעה נפשית אחרת, הטיפול צריך להיות מכוון, קודם כל, למחלה הבסיסית. עם זאת, אתה צריך לבחור את התרופות בצורה כזו, כי הם יעילים בהפרעת פאניקה. לדוגמה, התקפי פאניקה עשויים להתרחש במהלך פרקים של דיכאון מרכזי שבו תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, מעכבי מונואמין אוקסידאז או מעכבי ספיגה מחדש של סרוטונין סלקטיביים נקבעים; כל התרופות הללו יעילות בהפרעת פאניקה. ככלל, הפרעת פאניקה צריכה להיות מאובחנת רק אם התקפות פאניקה חוזרות לא ניתן לייחס לחולה אחר הסובל מהפרעה נפשית.

הפרעת פאניקה (עם או בלי אגורפוביה) צריכה להיות מובחנת גם ממחלות סומטיות, אשר עשויות להתבטא סימפטומים דומים. התקפי פאניקה יכולים להתרחש עם מגוון רחב של מחלות אנדוקריניות, כולל hypothyroidism, thyrotoxicosis, hyperparathyroidism, pheochromocytoma. פרקים של היפוגליקמיה באינסולינומה מלווה גם בסימפטומים דמויי פאניקה וסימנים אחרים של נזק למערכת העצבים. בחולים אלה, בדיקה פיזית יסודית של מערכות ואיברים, בדיקת דם ביוכימית, בדיקות אנדוקרינולוגיות בדרך כלל חושפים סימנים של תפקוד לקוי של האנדוקרינים. למרות המצבים הללו מסוגלים לגרום כמעט את אותם סימפטומים כמו הפרעת פאניקה אידיופטית, תפקוד לקוי האנדוקרינית נדיר מאוד אינו מלווה ביטויים גופניים אחרים. תסמיני הפרעת פאניקה עלול להתרחש כאשר פתולוגיה אורגנית של מערכת העצבים המרכזית, כולל אפילפסיה, vestibulopathy, גידולים, וגם תחת השפעת סמים או סמים. בדיקה יסודית יכולה לחשוף סימנים של מחלה נוירולוגית. Electroencephalography (EEG) ו הדמייה (טומוגרפיה ממוחשבת או דימות תהודה מגנטית) אינם מוצגים בכל המקרים, אבל הטכניקות הללו חשד למחלה נוירולוגית, כמו גם התייעצות של נוירולוג, יש לכלול בדיקה מורכבות. אז, אם התקף פאניקה קדמה להילה, ואחרי זה בלבול נשאר, אז בדיקה נוירולוגית יסודית EEG ביצוע נדרשים. בהפרעות נוירו-פסיכולוגיות שהתגלו לאחרונה או בתסמינים נוירולוגיים מוקדמים, נדרשת התייעצות נוירולוגית. מחלות לב וריאה, כולל הפרעה בקצב לב, מחלת bronchopulmonary חסימתית, אסטמה, עלולות לגרום לתסמינים אוטונומיים ועל דאגה גוברת שזה קשה להבחין בין הביטויים של הפרעת פאניקה. אבחנה נכונה במקרים אלה נעזרת בסימנים למחלה גופנית.

[23], [24], [25], [26], [27]