טכיקרדיה לא פארוקסימלית בילדים

טכיקרדיה לא פארוקסימאלית מתייחסת להפרעות בקצב הלב בקרב ילדים ומתרחשת ב -13.3% מכלל הפרעות קצב הלב. בקטגוריה של טכיקרדיה כרונית לשאת במקרה של קיומה בחולה מעל 3 חודשים. חוזה (עם סינוס כרוני) ויותר מחודש אחד. - עם טכיקרדיה, המבוססת על מנגנון אלקטרו-אקולוגי חריג. קצב הדופק עם טכיקרדיה לא פרוקססימלית 90-180 דקות 1, אין התחלה פתאומית וסוף. הרבה יותר נדיר אצל ילדים הם טכיקרדיה חדרית וכאוטית.

[1], [2], [3], [4]

מה גורם לטכיקרדיה לא פרוקסמית?

טכיקרדיה לא פרוקסימלית יכולה להתרחש במחלות לב חריפות וכרוניות - שריר הלב, שיגרון, פגמי לב. הופעה של סוג זה של הפרעות קצב עקב הפרעות מטבוליות קשות, היפוקסיה, איסכמיה בשריר הלב מאופיין בעיקר בגיל המבוגר, וכן אצל ילדים עם הפרעות קצב neparoksizmalnoy טכיקרדיה סיבה זו מתרחשת חיתוך הרבה. נמצא כי בלב סוג זה של הפרעות קצב טמון השינוי בתפקוד מערכת ההולכה של הלב (PSS), האחראי להיווצרות הדחפים ולהפצתם.

מה קורה עם טכיקרדיה לא פרוקסמאלית אצל ילדים?

מנגנון הלב המוכרת אוניברסלית של טכיקרדיה לא פרוקסמאלית מבוסס על הרעיון של מיקוד ectopic, כניסה מחדש של עירור ופעילות ההדק. סיבי שריר הלב בתנאים מסוימים מציגים את היכולת לייצר באופן פולטני פולסים depolarizing, ובכך לרכוש את המאפיינים של קוצבי לב. עבור התפשטות של עירור דרך שריר הלב, יש צורך במסלולים מבודדים פונקציונלית משאר הלב: נתיבים נוספים לניהול (DPT) (צרורות של קנט, Maheima, וכו '). הייתה שכיחות גבוהה של DPP ב טכיקרדיה לא פרוקסמאלית באנשים עם הפרעת רקמות מערכתית (מחלת מרפן, תסמונת אהלר-דנלוס ומחלות תורשתיות אחרות). חשיבותם של גורמים גנטיים מודגשת בתיאור המקרים המשפחתיים.

עם זאת, ממצאי איתור DPP אצל אנשים בריאים ללא הפרעות בקצב הלב מראים כי האנומליה של מערכת ההולכה של הלב היא תנאי להתפתחות, ולא הגורם לטכיקרדיה לא-פרוקסמית. הפרעת קצב זהה מבוססת על שינוי הרגולציה הנוירו-מוסורית של הלב, צוין ב -87% מהחולים והתממש באמצעות השפעות vagosympathetic. נמצא כי neparoksizmalnaya טכיקרדיה הפרוזדורי-חדרי בילדים ללא ראיות למחלת לב אורגנית היא התוצאה של שינויים במצב התפקודי של המבנים המוחיים שבאמצעות איזון אוטונומי מוביל טכיקרדיה.

אין סיווג מקובל של טכיקרדיה כרונית לא פרוקסימלית. שלוש סינוס טכיקרדיה עיקרי Clinico-pathogenetic התגלמות neparoksizmalnoy, חוזרים לטבע שונה מתמיד heterotopic ואת חומרת ההפרעות של האוטונומית ומערכת העצבים המרכזית. לכל הילדים עם טכיקרדיה לא פרוקסמאלית יש תסמונת פסיכו-וגטטיבית בחומרתה.

תסמינים של טכיקרדיה לא פרוקסמאלית אצל ילדים

סינוס טכיקרדיה כרונית (HST) אצל בנות שכיח יותר מאשר אצל בנים. משך המחלה עד לאבחון נכון - מ -6 חודשים. עד 6 שנים. ילדים אלה אומרים בתקופה סבה-לידתית ופוסט לוואי (70%), מדד זיהום גבוה (44.8), בנסיבות מלחיצות לרעה בסביבה שלהם (מש' חד-הורית, אלכוהוליזם של הורים, קונפליקטים בבית הספר, וכן הלאה. נ). כמו כן סביבתיים, מסומן המשפחה ובמיוחד לילדים עם טכיקרדיה סינוס: ריכוז מוגבר של מחלות פסיכוסומטיות אילן אוריינטציה ergotropic (מחלת יתר לחץ דם, מחלת לב איסכמית, סוכרת, thyrotoxicosis, וכו '), וגם להורים ולאחים ב 46% מהמקרים - אוהד-טוניק תגובה עם (לחץ דם מוגבר, קצב לב תדיר וכו ').

טכיקרדיה כרונית יכולה להיות מציאה מקרית במהלך הבדיקה, במיוחד אם הילד לא עושה תלונות. ככלל, כל הילדים סובלים באופן סובייקטיבי טכיקרדיה. בין תלונות תדירות עייפות, רגישות, כאבים בבטן וברגל, סחרחורת, כאבי ראש, cardialgia לנצח. אצל ילדים עם טכיקרדיה כרונית סינוס, תשומת הלב נמשכת החוקה האסתנית, ירידה במשקל הגוף, החיוורון של העור, חרדה. סימפטומים נוירולוגיים מיוצגים על ידי סימני מיקרו אורגניים אינדיבידואליים, ביטוי לתסמונת היפרטצפאלית-משוחררת. על פי הנתונים הקליניים המשולבים ותוצאות הדגימה הווגטטיבית, ילדים אלה מאובחנים עם תסמונת דיסטוניה מסוג מעורב של 56% וסינדרום סימפטטי ב -44%. ב -72.4% מהילדים עם אקוקרדיוגרפיה, תסמונת צניחה ותפקוד שסתום מיטרלי, בשל הפרעה אוטונומית.

חשוב לציין כי 60% מהילדים עם טכיקרדיה סינונית כרונית בזמנם נצפו בפסיכונולוגים על טיקים, גמגומים, פחדים בלילה, כאבי ראש. ילדים בקבוצה זו מאופיינים בחוסר יציבות רגשית גבוהה, חרדה, תוקפנות מוגברת. במגעים הבין-חברתיים, אזור הסתגלותם מצטמצם בצורה חדה, הם חווים אי-נוחות כמעט מחצית ממצבי החיים הנורמליים האפשריים, המלווים בתגובות נוירוטיות חרדות ודיכאוניות. על EEG, יש שינויים חריגים בצורה של קצב לא סדיר, נמוך אמפליטודה קצב, להחליק של הבדלים אזוריים. ישנם סימנים של פעילות מוגברת של מבנים mesencephalic.

לפיכך, טכיקרדיה סינוס כרונית מתרחשת אצל ילדים עם דיסטוניה צמח, אשר כוללים הוא הנוכחות של נטייה גנטית התגובות האוהדות של מערכת הלב וכלי דם על רקע מצב נוירוטי ממושך. הפרעות קצב מנגנונים היקפיים מורכבות בעובדה כי האצה לאוטומטיות צומת סינוס מושגת ברחבי hypercatecholaminemia (50%) או הדרך הרגישה יתר סינוס אל קטכולאמינים (37.5%), לפחות gipovagotonii (14.3%).

כיצד מאבחנים טכיקרדיה לא-פרוקסמית?

מוצא heterotopic טכיקרדיה כרוני תפקודי ב 78% ממקרים זוהו במהלך הבדיקה הרפואית כלאחר יד. בורות של צורה זו של חוסר ויסות אוטונומית של קצב הלב ב 54.8% מהילדים הייתה גורם האבחנה מוטעה של אוטם, מינוי שיגרון של הורמונים, אנטיביוטיקה, ללא כל השפעה, שמוביל הגבלות משטר מוצדקות, ילדי neurotization. תכונת א.ק.ג. של סוג זה של הפרעת קצב היא הנוכחות של שני סוגים של הפרעות קצב: טכיקרדיה neparoksizmalnoy צורה קבועה, שבו פעימה אקטופי אינה פעימת סינוס נקטעה (סוג מתמיד כרונית טכיקרדיה - HNTPT) ולחזור - כאשר חלופי פעימות אקטופי עם סינוס (שנקראו טכיקרדיה neparoksizmalnaya הכרונית להחזרה סוג - KHNTVT). טרנספורמציה של צורות מתמידות של טכיקרדיה כרונית בתמורה ו, בתורו, טכיקרדיה התקפי ההעברה neparoksizmalnoy להעיד על הנוכחות של קישורי pathogenetic המשותפים של הפרעות קצב אלה.

טיפול טכיקרדיה לא פרוקסמאלית בילדים

בניגוד לצורות האורגניות של הפרעות בקצב, הטיפול ב- Tachycardia לא פרוקסמי עם תרופות אנטי-אריתמיות ב -81% מהמקרים נכשל לחלוטין. כמו סינוס, טכיקרדיה הטרוטופית ללא טיפול יכולה להתקיים במשך שנים רבות. עם זאת, טכיקרדיה ממושכת (במיוחד בקצב לב גבוה) יכול להוביל קרדיומיופתיה, arrhythmogenic (בצורה של היפרטרופיה של שריר הלב, הגדלה של הלב, הפחתה של יכולת ההתכווצות של שריר הלב) ואפילו אי ספיקת לב. לפיכך, הפרעות קצב אצל ילדים עם דיסטוניה צמחונית רחוקות מביטוי בטוח, הזקוקות לתיקון נכון ומדויק.

בקבוצת חולים זו לא נצפתה דומיננטיות מגדרית. תשומת הלב נמשכת בפיגור בהתפתחות הפיזית של החולים (85%) - 2-3 שנים נגד רמת הגיל, העיכוב בגיל ההתבגרות (75% מהילדים) - אצל בנות מעל 10 שנים ובבנים מעל 12 שנים.

ההיסטוריה המוקדמת של ילדים עם HNTVT HNTPT ושונה מעט מן קבוצת ילדים עם תדר טכיקרדיה neparoksizmalnoy של פתולוגיה, אבל פגות נפוצות יותר, אחוז גבוה יותר asfiksicheskih פרות בלידה (סינוסים כרוני tahikardiya- 28% טכיקרדיה heterotopic - 61%). במחקר של ההיסטוריה המשפחתית חשף הפרעות אוריינטציה trophotropic בעיקר קרובי משפחה של ילדים (84%), במיוחד תת לחץ דם.

ילדים עם סוג זה של טכיקרדיה neparoksizmalnoy כרונית במראה שונה באופן משמעותי מילדים עם טכיקרדיה סינוס כרונית: ככלל, הוא רפוי, ילדים adynamic עם נורמלי או סובלים מעודף משקל, תלונות רבות לינה של תוכן חרדה ודיכאון ולעיתים היפוכונדרית. למרות העובדה כי התדירות הכוללת של מצבים מלחיצים בקבוצה זו של ילדים פגש חיתוך, הם חשפו ספציפיים של צורות פתולוגיות של חינוך - עם חינוך ילד gipersotsializatsiey של "פולחן המחלה", במשפחות עם חרדה מסוג הפוביה של הורים, עם מוקדם היווצרות העקרון iatrogenic במבנה של המחלה של הילד.

הביע תפקוד אוטונומי שנצפה כל הילדים עם טכיקרדיה heterotopic, בעוד 86% ממקרים עם HNTVT ו 94% - ב HNTPT הרחיבה דיסטוניה אוטונומית תסמונת, בבית הילדים הנותרים - רְפִיפוּת אוטונומית. לפי הטון הווגטטיבי יותר ממחצית הילדים הם השפעות פרזימפטיות, ב -1 / 3 ילדים - טון מעורב. תחזוקה צמחונית של פעילויות לא היה מספיק ב 59% מהילדים עם CNTT ו 67% מהמקרים עם CNTPT. זה מצביע על מחסור תפקודי של מערכת סימפטטית-הכליה, אשר אושר על ידי אינדיקטורים ביוכימיים.

ילדים עם טכיקרדיה heterotopic יש לעיתים קרובות במגוון הפרעות נוירופסיכיאטריות: גמגום, הרטבה, טיקים, העיכוב בגיבוש מיומנויות פסיכומוטורי, עוויתות. בדיקה נוירולוגית בלמעלה מ 85% מהילדים המסומנים סימפטומים microorganic, בדומה לגילוי עם צורות אחרות של דיסטוניה וגטטיבי, אבל זה בולט יותר, בשילוב עם סימנים של תסמונת הידרוצפלי-יתר לחץ דם ב 76% מהחולים.

ילדים עם סוג זה של טכיקרדיה מאופיין חרדה גבוהה, קשיים בהתאמה בבית הספר, בסביבת עמיתים, בנוכחות הקונפליקטים בדרך כלל מראש על-ידי קיומם של המחלה ואת הטיפול בבנה. ילדים בקבוצה זו ההיווצרות של תמונה פנימית של המחלה קשורה נוף מוגזם מפני הסכנה של הפרעות קצב על "לימוד" היפוכונדריה לחיים ארוך מידע נוירוטי. באמצעות EEG אצל ילדים עם טכיקרדיה heterotopic הראה הנוכחות של משמרות פונקציונליות עם ייצוג מוגבר של התנודה האיטי-הגל (טווח 6-8), קצב בגרות בכלל. שינויי אלקטרו משקפים ליקוי מבני גזע המוח diencephalic, וכן אצל ילדים מעל גיל 11 שנים מצביעות על התבגרות עיכוב morphofunctional יחסי קליפת מוח-קורטיקליים. מצב מוח פונקציונלי המאופיינת מערכות הפעלת התגייסות מספיק במתחם הלימבית-רשתי. בהינתן המאפיינים של ארגון מוחי בילדים עם טכיקרדיה heterotopic, סימני עיכוב חלקי בתהליך ההבשלה של קיומה של בעיות בתפקוד האוטונומית עם דומיננטיות של הפאראסימפתית מבוטא שינויים באישיות נוירוטית, לטיפול בהפרעות קצב פיתחו טיפול בסיסי, אשר לוקח בחשבון את התכונות האלה, כולל תרופות מגרה השפעה על חילוף החומרים (piriditol, חומצה גלוטמית, וכו '), פסיכוטרופיים וכלי דם.