טכיקרדיה לא התקפית אצל ילדים

טכיקרדיה לא התקפית היא הפרעת קצב לב שכיחה אצל ילדים ומופיעה ב-13.3% מכלל סוגי הפרעות הקצב. טכיקרדיה מסווגת ככרונית אם היא קיימת אצל המטופל יותר מ-3 חודשים ברציפות (בטכיקרדיה סינוס כרונית) ויותר מחודש בטכיקרדיה על סמך מנגנון אלקטרופיזיולוגי לא תקין. קצב הדופק בטכיקרדיה לא התקפית הוא 90-180 פעימות לדקה, אין התחלה או סיום פתאומיים. טכיקרדיה חדרית וכאוטית נדירה הרבה יותר אצל ילדים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

מה גורם לטכיקרדיה לא התקפית אצל ילדים?

טכיקרדיה לא התקפית עלולה להתרחש במחלות לב חריפות וכרוניות - דלקת שריר הלב, ראומטיזם, מומי לב. הופעת סוג זה של הפרעת קצב עקב הפרעות מטבוליות קשות, היפוקסיה, איסכמיה בשריר הלב אופיינית בעיקר לבגרות, ובילדים עם טכיקרדיה לא התקפית, סיבה זו להפרעת קצב מתרחשת בצורה חדה הרבה יותר. הוכח כי סוג זה של הפרעת קצב מבוסס על שינוי בתפקוד מערכת ההולכה הלבבית (CCS), האחראית על היווצרות והפצת דחפים.

מה קורה בטכיקרדיה לא התקפית אצל ילדים?

מנגנון הלב המקובל בדרך כלל של טכיקרדיה לא התקפית מבוסס על מושג המוקד האקטופי, כניסה חוזרת של עירור ופעילות טריגר. סיבי שריר הלב, בתנאים מסוימים, מפגינים את היכולת לייצר באופן ספונטני דחפים דפולריזטיביים, ובכך לרכוש את התכונות של קוצבי לב. כדי שהעירור יתפשט דרך שריר הלב, נדרשת נוכחות של מסלולים מבודדים פונקציונלית משאר הלב: מסלולי הולכה נלווים (ACP) (חבילות קנט, מהיים וכו'). שכיחות גבוהה של גילוי ACP בטכיקרדיה לא התקפית נצפתה אצל אנשים עם הפרעות רקמת חיבור מערכתיות (מחלת מרפן, תסמונת אהלרס-דנלוס ומחלות תורשתיות אחרות). חשיבותם של גורמים גנטיים מודגשת על ידי תיאור מקרים משפחתיים.

עם זאת, העובדות שהתקבלו על גילוי DPT אצל אנשים בריאים ללא כל הפרעת קצב מצביעות על כך שהאנומליה של מערכת ההולכה הלבבית היא תנאי להתפתחות, ולא הגורם, לטכיקרדיה לא התקפית. הבסיס להפרעת קצב זו הוא שינוי בוויסות הנוירו-הומורלי של הלב, שצוין ב-87% מהחולים ומתממש באמצעות השפעות וגוסימפתטיות. נקבע כי טכיקרדיה פרוזדורית לא התקפית אצל ילדים ללא סימנים של נזק אורגני ללב היא תוצאה של שינוי במצב התפקודי של מבנים מוחיים, אשר באמצעות ויסות וגטטיבי לקוי מוביל לטכיקרדיה.

אין סיווג מקובל של טכיקרדיה כרונית לא התקפית. נבדלות שלוש גרסאות קליניות ופתוגניות עיקריות של טכיקרדיה לא התקפית: סינוס, הטרוטופית חוזרת וקבועה, הנבדלות באופי ובחומרת ההפרעות במערכת העצבים האוטונומית והמרכזית. לכל הילדים עם טכיקרדיה לא התקפית יש תסמונת פסיכו-וגטטיבית בדרגות חומרה שונות.

תסמינים של טכיקרדיה לא התקפית אצל ילדים

טכיקרדיה כרונית של הסינוסים (CST) שכיחה יותר אצל בנות מאשר אצל בנים. משך המחלה עד לאבחון נכון הוא בין 6 חודשים ל-6 שנים. לילדים אלו מהלך לא חיובי של התקופה הפרינטלית והאחרי הלידה (70%), מדד זיהומים גבוה (44.8), נסיבות מלחיצות לא טובות בסביבתם (משפחה חד הורית, אלכוהוליזם של ההורים, סכסוכים בבית הספר וכו'). בנוסף לגורמים סביבתיים, לילדים עם טכיקרדיה של הסינוסים יש מאפיינים משפחתיים: ריכוז מוגבר של מחלות פסיכוסומטיות בעלות אופי ארגוטרופי בשושלת (יתר לחץ דם, מחלת לב כלילית, סוכרת, תירוטוקסיקוזיס וכו'), ואצל הורים ואחים ב-46% מהמקרים - תגובות סימפתטיות-טוניות ממערכת הלב וכלי הדם (עלייה בלחץ הדם, עלייה בקצב הלב וכו').

טכיקרדיה כרונית עשויה להיות ממצא מקרי במהלך בדיקה, במיוחד אם לילד אין תלונות. ככלל, כל הילדים סובלים טכיקרדיה היטב באופן סובייקטיבי. בין התלונות הנפוצות ביותר, עייפות, רגישות, כאבי בטן ורגליים, סחרחורת, כאבי ראש וקרדיאלגיה שולטים. ילדים עם טכיקרדיה כרונית בסינוסים סובלים ממצב אסתני, משקל גוף נמוך, עור חיוור וחרדה. תסמינים נוירולוגיים מיוצגים על ידי מיקרוסימנים אורגניים בודדים, ביטויים של תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית מפוצה. בהתבסס על מכלול הנתונים הקליניים ותוצאות בדיקות וגטטיביות, ילדים אלה מאובחנים עם תסמונת דיסטוניה וגטטיבית מסוג מעורב ב-56% מהמקרים ותסמונת דיסטוניה מסוג סימפתטי ב-44%. ב-72.4% מהילדים, בדיקת אקו לב גילתה תסמונת צניחה ותפקוד לקוי של המסתם המיטרלי עקב הפרעה בוויסות האוטונומי.

חשוב לציין כי 60% מהילדים עם טכיקרדיה כרונית בסינוסים נצפו על ידי פסיכונוירולוגים בו זמנית עקב טיקים, גמגום, ביעותי לילה וכאבי ראש. ילדים בקבוצה זו מאופיינים בחוסר יציבות רגשית גבוהה, חרדה ואגרסיביות מוגברת. במגעים בין-חברתיים, אזור ההסתגלות שלהם מצטמצם בחדות; הם חווים אי נוחות כמעט במחצית מכלל מצבי החיים הרגילים האפשריים, המלווה בתגובות נוירוטיות חרדות ודיכאון. EEG מראה שינויים קלים בצורת קצב אלפא לא סדיר בעל משרעת נמוכה, החלקת הבדלים אזוריים. ישנם סימנים לפעילות מוגברת של מבנים מזנצפליים.

לפיכך, טכיקרדיה כרונית של הסינוסים מתרחשת אצל ילדים עם דיסטוניה וגטטיבית, שמאפיין שלה הוא נוכחות של נטייה תורשתית לתגובות סימפתטיות של מערכת הלב וכלי הדם על רקע מצב נוירוטי ממושך. מנגנונים היקפיים של הפרעות קצב מורכבים מכך שהאצת האוטומטיזם של בלוטת הסינוס מושגת באמצעות היפרקטכולמינמיה (50%) או באמצעות רגישות יתר של בלוטת הסינוס לקטכולאמינים (37.5%), בתדירות נמוכה יותר עם היפווגוטוניה (14.3%).

כיצד מאבחנים טכיקרדיה לא התקפית אצל ילדים?

טכיקרדיה כרונית הטרוטופית ממקור תפקודי מתגלה בטעות במהלך בדיקה רפואית ב-78% מהמקרים. בורות לגבי צורה זו של הפרעה אוטונומית בקצב הלב אצל 54.8% מהילדים שנבדקו הייתה הסיבה לאבחון שגוי של שריר הלב, שיגרון עם מרשם הורמונים, אנטיביוטיקה ללא כל השפעה, מה שהוביל להגבלות משטר לא מוצדקות, נוירוזה של ילדים. מאפיין של א.ק.ג. של סוג זה של הפרעת קצב הוא נוכחותם של שני סוגים של הפרעת קצב: צורה קבועה של טכיקרדיה לא התקפית, שבה הקצב החוץ אקטופי אינו מופרע על ידי התכווצויות סינוסים (טכיקרדיה כרונית מסוג קבוע - CPTT), וצורה חוזרת ונשנית - כאשר התכווצויות חוץ אקטופיות מתחלפות בהתכווצויות סינוסים (מה שנקרא טכיקרדיה כרונית לא התקפית מסוג חוזר - CPTT). הטרנספורמציה של צורה קבועה של טכיקרדיה כרונית לצורה חוזרת, ובתורה, המעבר של טכיקרדיה לא התקפית לטכיקרדיה התקפית מצביעים על נוכחות קשרים פתוגניים משותפים בהפרעות קצב אלו.

טיפול בטכיקרדיה לא התקפית אצל ילדים

שלא כמו צורות אורגניות של הפרעת קצב, טיפול בטכיקרדיה לא התקפית באמצעות תרופות אנטי-אריתמיות אינו מוצלח כלל ב-81% מהמקרים. כמו טכיקרדיה סינוסית, טכיקרדיה הטרוטופית יכולה להתקיים שנים רבות ללא טיפול. יחד עם זאת, טכיקרדיה ממושכת (במיוחד עם קצב לב גבוה) עלולה להוביל לקרדיומיופתיה אריתמוגנית (בצורה של היפרטרופיה של שריר הלב, הגדלת גודל הלב, ירידה ביכולת ההתכווצות של שריר הלב) ואף לאי ספיקת לב. לפיכך, הפרעת קצב אצל ילדים עם דיסטוניה וגטטיבית רחוקה מלהיות ביטוי בטוח, הדורשת תיקון בזמן ונכון.

בקבוצת חולים זו לא נצפתה דומיננטיות מגדרית. ראוי לציין פיגור בהתפתחות הפיזית של החולים (ב-85%) - ב-2-3 שנים לעומת גיל תקן, ועיכוב בגיל ההתבגרות (75% מהילדים) - אצל בנות מעל גיל 10 ואצל בנים מעל גיל 12.

ההיסטוריה המוקדמת של ילדים עם טכיקרדיה סינוס כרונית וטכיקרדיה לא התקפית שונה מעט מקבוצת הילדים עם טכיקרדיה לא התקפית מבחינת שכיחות הפתולוגיה, אך פגות שכיחה יותר, אחוז הפרעות החנק במהלך הלידה גבוה יותר (טכיקרדיה סינוס כרונית - 28%, טכיקרדיה הטרוטופית - 61%). במחקר ההיסטוריה המשפחתית, מתגלה אוריינטציה טרוטופית בעיקר של מחלות בקרב קרובי משפחה של ילדים (84%), במיוחד לחץ דם עורקי.

ילדים עם סוג זה של טכיקרדיה כרונית לא התקפית שונים באופן משמעותי במראה מילדים עם טכיקרדיה סינוס כרונית: ככלל, מדובר בילדים איטיים ואסתניים עם משקל גוף תקין או עודף משקל, המציגים תלונות רבות על תוכן חרד-דיכאוני והיפוכונדריאלי. למרות העובדה שבאופן כללי תדירות המצבים הפסיכוטראומטיים בקבוצת ילדים זו חדה, יש להם מאפיינים ייחודיים משלהם בצורת צורות פתולוגיות של חינוך - עם היפר-סוציאליזציה של הילד, חינוך ב"כת המחלה", במשפחות עם הורים מסוג חרד-פובי, עם היווצרות מוקדמת של תחילת יאטרוגנית במבנה מחלת הילד.

תפקוד לקוי וגטטיבי בולט נצפתה בכל הילדים עם טכיקרדיה הטרוטופית, בעוד שב-86% מהמקרים עם HNTVT וב-94% עם HNTPT פותחה תסמונת של דיסטוניה וגטטיבית, בעוד שאצל הילדים הנותרים הייתה חוסר יציבות וגטטיבית. מבחינת טונוס וגטטיבי, השפעות פאראסימפתטיות שלטו ביותר ממחצית הילדים, וטונוס מעורב אצל שליש מהילדים. תמיכה וגטטיבית בפעילות לא הייתה מספקת אצל 59% מהילדים עם HNTVT וב-67% עם HNTPT. זה מצביע על אי ספיקה תפקודית של המערכת הסימפתוטרדנרלית, המאוששת על ידי אינדיקטורים ביוכימיים.

ילדים עם טכיקרדיה הטרוטופית סובלים לעיתים קרובות מהפרעות פסיכו-נוירולוגיות שונות: גמגום, הרטבה, טיקים, עיכוב בהתפתחות פסיכומוטורית, תסמונת עוויתית. במהלך בדיקה נוירולוגית, יותר מ-85% מהילדים סובלים מתסמינים מיקרואורגניים דומים לאלה שנמצאים בצורות אחרות של דיסטוניה וגטטיבית, אך הם ברורים יותר, בשילוב עם סימנים של תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית ב-76% מהחולים.

ילדים עם טכיקרדיה מסוג זה מאופיינים בחרדה גבוהה, קשיי הסתגלות בבית הספר, בקרב עמיתים, ונוכחות של קונפליקטים, ככלל, נקבעת מראש על ידי קיומה של המחלה וגישתו של הילד אליה. אצל ילדים בקבוצה זו, היווצרות התמונה הפנימית של המחלה קשורה לרעיונות היפרטרופיים לגבי סכנת הפרעות קצב לכל החיים, "עיבוד" היפוכונדריאלי ארוך טווח של מידע נוירוטי. השימוש ב-EEG אצל ילדים עם טכיקרדיה הטרוטופית הראה נוכחות של שינויים תפקודיים המאופיינים בייצוג מוגבר של תנודות גל איטיות (טווח 6-8), חוסר בגרות כללי של קצב. שינויים אלקטרופיזיולוגיים משקפים את תפקוד לקוי של מבני הגזע הדיאנצפליים של המוח, ובילדים מעל גיל 11 מצביעים על עיכוב בהבשלה המורפופונקציונלית של יחסי קורטיקליים-תת-קורטיקליים. המצב התפקודי של המוח מאופיין בגיוס לא מספק של מערכות ההפעלה הכלולות במתחם הלימבי-רשתי. בהתחשב במאפייני הארגון המוחי של ילדים עם טכיקרדיה הטרוטופית, נוכחות סימנים של עיכובים חלקיים בהתבגרות, קיומה של תפקוד לקוי אוטונומי עם דומיננטיות של הקשר הפרה-סימפתטי ושינויים בולטים באישיות נוירוטית, פותח טיפול בסיסי לטיפול בהפרעות קצב, תוך התחשבות במאפיינים אלה, כולל תרופות בעלות השפעה מגרה על חילוף החומרים (פירידיטול, חומצה גלוטמית וכו'), סוכנים פסיכוטרופיים וכלי דם.