שלישיית האספירין

המונח "טריאדת אספירין" משמש לתיאור סוג של אסתמה הסימפונות המשלימה על ידי אי סבילות לחומצה אצטילסליצילית ותרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות אחרות, כמו גם רינוסינוסופיה פוליפוסיס (או פוליפוזיס באף). אסתמה של הסימפונות עצמה יכולה להופיע בצורות אטופיות ולא-אטופיות, אך הסימנים של שלישיית האספירין לרוב אינם משתנים - הם סימנים לאסטמה בשילוב עם גידול פוליפוזיס באף ו/או בסינוסים.[1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

שלישיית האספירין היא תהליך דלקתי כרוני המערב את מערכת הנשימה. מבנים רבים מעורבים בתהליך זה - בפרט, תאי פיטום, אאוזינופילים, t-לימפוציטים. במצב מסוים של נסיבות שליליות, המחלה גורמת לחולים להתקפים חוזרים ונשנים של צפצופים, קשיי נשימה, תחושת לחץ בחזה, שיעול - במיוחד בלילה או בבוקר. סימפטומטולוגיה זו באה לידי ביטוי על רקע חסימה משתנה של תא הסימפונות, שיכולה להיות הפיכה בדרגות שונות (נעלמת מעצמה או כתוצאה מטיפול).

מדברים על אסתמה של אספירין כאשר יש צורך לתת אפיון קליני ופתוגנטי של המחלה, אם אחד הגורמים המעוררים הם תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות - בפרט, אספירין. הפתולוגיה מתבטאת בשלישייה של סימנים קליניים:

• polyposis rhinosinusitis;
• קוצר נשימה דמוי התקף;
• חוסר סובלנות לתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

לעתים קרובות הפתולוגיה משולבת עם אסטמה אטופית, אך היא יכולה להתרחש גם בנפרד.

אין עדות ברורה לנטייה גנטית לטריאדת האספירין. אבל העבודה בנושא זה לא הושלמה, שכן יש מידע על כמה מקרים משפחתיים של אסטמה משולבת של הסימפונות ואי סבילות לחומצה אצטילסליצילית.

הפתולוגיה מתפתחת לעתים קרובות יותר בחולים בני 30-50, ולעתים קרובות יותר אצל נשים. בין כל המקרים של אסתמה הסימפונות, טריאדת אספירין רשומה ב-9-20% מהחולים (לפי המידע הסטטיסטי העדכני ביותר - ב-38-40% מהחולים). מתוכם, ב-2-10% מהחולים עם אסתמה בינונית, וב-20% מהחולים עם אסתמה קשה.

חומצה אצטילסליצילית מצאה את היישום הקליני שלה בשנת 1899: התרופה שימשה כמשכך כאבים וכמשכך חום. ארבע שנים לאחר הופעת הבכורה, תוארה התגובה האלרגית הראשונה לאספירין, שלוותה בעווית גרון והתפתחות הלם. שנתיים לאחר מכן דיווחו הרופאים על מספר מקרים נוספים של קוצר נשימה עקב אספירין.

בשנת 1919 התגלה מתאם בין רגישות יתר לחומצה אצטילסליצילית לבין הופעת רינוסינוזיטיס פוליפוסיס. שלוש שנים לאחר מכן הצטרפה גם אסתמה של הסימפונות לגורמים הללו: כך "נולד תסביך סימפטומים", אשר כונה במונח "טריאדת אספירין". הפתולוגיה החלה להיחקר באופן יסודי יותר, תוך התמקדות באטיולוגיה, בתמונה הקלינית ובמאפיינים הפתופיזיולוגיים של ההפרעה.

בסך הכל, שלישיית האספירין מאובחנת בכ-0.3-0.9% מאוכלוסיית העולם. מדענים רבים מצביעים על שכיחות נדירה יחסית בחולים ילדים. עם זאת, רוב רופאי הילדים מסכימים שטריאדת אספירין מתפתחת לעתים קרובות בילדים, אך לעיתים רחוקות מאובחנת.

גורם ל של שלישיית האספירין

שלישיית אספירין מתייחסת לאחת הגרסאות של אי סבילות לתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, מכיוון שהן יכולות לעורר היצרות של לומן הסימפונות. חומצה אצטילסליצילית, הידועה יותר בשם "אספירין", היא ה"פרובוקטור" השכיח ביותר של הפתולוגיה.

שלישיית האספירין מכונה בחוגים רפואיים טריאדת פרננד-וידאל. מחלה זו מורכבת מהתרחשות משולבת ברצף של שלוש פתולוגיות: rhinosinusitis polyposis, אסתמה הסימפונות עם התקפי חנק ותגובה היפרטרופית לצריכת תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. בעיקרון, מהות ההפרעה נעוצה ברגישות אנפילקטואידית לתרופות כאלה. בילדות, אסטמה של אספירין תמיד מלווה בצמיחת פוליפים בחלל האף.

חומצה אצטילסליצילית נכנסה חזק לרשימת התרופות הנגישות והנפוצות ביותר, הקיימות כמעט בכל בית. בסימנים הראשונים של הצטננות, כאבי ראש וכו', רוב האנשים נוטלים גלולה מוכרת ללא היסוס, מבלי להתעמק בפרטים הפרמקולוגיים של תרופה זו. אבל יש לו רשימה רחבה למדי של תופעות לוואי, ובין הסיבוכים האפשריים הם תגובות אלרגיות ושלישיית אספירין.

תחילת התפתחות הפתולוגיה קשורה לצריכת תרופות המכילות אספירין . תרופות כאלה נלקחות בעיקר כאשר טמפרטורת הגוף עולה, בסימנים הראשונים של שפעת, מחלות נשימה חריפות, כמו גם הצטננות, כאבי ראש.

חומצה אצטילסליצילית כאשר נבלעת בגוף האדם, תורמת להרס של קרומי התאים, משבשת את חילוף החומרים של חומצות שומן, מפרה את איזון המים והמלח, מעלה את רמת האמוניה בסרום. עם זאת, כל מנגנוני השפעת התרופה על מערכת הנשימה לא נחקרו במלואם. לכן, מדענים מודרניים מבססים את הגורמים למחלה על שתי תיאוריות בלבד.

תיאוריה אחת מצביעה על הופעת רגישות יתר לאספירין עקב הפרעה בתהליכים מטבוליים עם חומצה ארכידונית, אשר לוקחת חלק בהפעלת התהליך הדלקתי. חומצה אצטילסליצילית מעכבת את מנגנון היווצרות ציקלואוקסיגנאז, מעכבת את התגובה המטבולית עם חומצה ארכידונית ומפעילה מנגנונים אחרים של התפתחות תגובה דלקתית. מגביר באופן משמעותי את רמת הלוקוטריאנים, מעורר בצקת ברקמות ועווית של לומן הסימפונות.

התיאוריה השנייה מקבילה בין צריכת תרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות לבין חוסר איזון של פרוסטגלנדינים - בפרט, התהליך הפתולוגי מוביל לעלייה ברמת הפרוסטגלנדין F, הגורם לעווית הסימפונות הקשורה להתקף נשימה. קשיים. כמה קבוצות של מדענים מסבירות הצטברות מוגזמת של פרוסטגלנדינים על ידי נטייה גנטית.

בנוסף, הצורה הטבעית של חומצה אצטילסליצילית קיימת במזונות מסוימים, שצריכה קבועה שלהם עלולה לגרום לתסמינים של שלישיית האספירין. מזונות כאלה כוללים דובדבנים, אננס, ענבים, אפרסקים, אשכוליות, תפוחים ירוקים, תרד, חומצה ועוד. רמות גבוהות של סליצילטים נמצאות גם בשמן שומשום, שמן קוקוס, שמן זית, אספרגוס ופטריות.

תרופות כאלה יכולות לעורר את התפתחות שלישיית האספירין:

• חומצה אצטילסליצילית, כמו גם תכשירים המכילים אותה (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• דיקלופנק;
• Ketorolac, Ketoprofen;
• אינדומטצין, איבופרופן;
• אורתופן;
• Meloxicam;
• לורנוקסיקם;
• נימסוליד;
• פנילבוטזון.

בנוסף לאמור לעיל, מומלץ לבצע טיפול זהיר בטבליות בעלות מעטפת בצבע צהוב. ההרכב של קליפה כזו עשוי להיות מיוצג על ידי החומר טרטזין, שעלול לגרום להחמרה בטריאדת אספירין.[2]

גורמי סיכון

טריאדת אספירין יכולה להתפתח עקב רגישות יתר של הגוף לחומרים מגרים. התפקיד של חומרים מגרים כאלה יכול להיות גורמים פנימיים או חיצוניים. העיקרית שבהן היא נטייה תורשתית, שבנוכחותה מומלץ לאדם להקדיש תשומת לב מיוחדת למניעת המחלה. הנוכחות בקרב קרובי משפחה של חולה עם מחלה לא טיפוסית נחשבת לגורם תורשתי של נטייה להתרחשות של רגישות יתר ותהליכים אלרגיים בגוף. למרות העובדה שעד היום לא זוהה עדיין סמן גנטי שמנבא את הסבירות להתפתחות שלשת אספירין, אומתו כמה סוגים של גנים ב"סיכון גבוה".[3]

הגורמים החיצוניים הנפוצים ביותר הופכים לזיהומים תכופים של מערכת הנשימה, תהליכים אלרגיים. לפיכך, התפתחות של טריאדת אספירין יכולה לעורר:

• תרופות (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות - בפרט חומצה אצטילסליצילית);
• התפרצויות פסיכו-רגשיות תכופות, מתח;
• אלרגנים פוטנציאליים (מזון, מריבות פטריות, שיער חיות מחמד, אבק ואבקה, כימיקלים וכו');
• עשן סיגריות (כלומר עישון אקטיבי ופסיבי כאחד), מוצרי קוסמטיקה, אירוסולים;
• זיהומים חיידקיים וויראליים;
• עומס פיזי מופרז;
• אי ספיקת כבד (הגורם נגרם על ידי מנגנון לא מספיק של נטרול של מתווכים דלקתיים ואלרגיים);
• עישון על ידי אישה במהלך ההריון, תגובות אלרגיות במהלך ההריון;
• חוסר הנקה, תזונה לא נכונה לתינוקות;
• תנאים סביבתיים לא נוחים, סכנות תעסוקתיות;
• הפרעות באיזון הורמונלי, מחסור בגלוקוקורטיקואידים, דומיננטיות של מינרלוקורטיקואידים, היפרפלזיה של רקמת לימפה.

נטייה גנטית יכולה להשפיע בדרכים הבאות:

• אם לפחות אחד מההורים סובל מטריאדת אספירין, הסיכון שהילד יפתח אותה הוא 20 עד 40%;
• אם קרוב משפחה אחד סובל משלישיית האספירין, לאדם יש סיכוי מוערך של 30% לחלות במחלה;
• אם לא ניתן לאתר את שכיחות המחלה בקרב קרובי משפחה, ההסתברות לקבל טריאדה של אספירין היא כ-10%.

פתוגנזה

כרגע, מדענים נמצאים בשלב של מחקר כל התיאוריות הזמינות שיכולות להסביר את מקורה של שלישיית האספירין, כמו גם את מנגנון ההתפתחות של רגישות יתר לסליצילטים באופן כללי.

תכונת הסמפונות של אספירין נגרמת על ידי נטרול של האנזים cyclooxygenase, אשר גוררת ייצור מוגזם של לויקוטריאנים והתפתחות של עווית הסימפונות. לתגובות כאלה יש הרבה מן המשותף לתהליכים אלרגיים, המתרחשים בצורה של אסטמה של הסימפונות, אורטיקריה, אנגיואדמה. אך עם זאת, בחולים עם מחלות אלרגיות או חיסוניות שזוהו, עם היסטוריה קבועה של אי סבילות לתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אין עדות לנוכחות של נוגדנים ספציפיים לאספירין. הרגישות הבולטת לאלרגנים שנמצאה בחולים עם שלישיית אספירין עם פוליפים באף ותגובתיות יתר לתרופות לא סטרואידיות נעלמת בדרך כלל. לכל חולה שלישי יש פתולוגיות רקע כמו דרמטיטיס כרונית, כל סוג של אלרגיה (תרופה, מזון, מגע וכו') בהיסטוריה הרפואית. זה כנראה בגלל מיקומו של הגן LtC4-synthase (האנזים הסופי של ייצור ציסטאין LT) בכרומוזום 5g, קרוב מאוד לגנים IL-3, 4 ו-5. לגנים אלו יש תפקיד מוביל בהפעלת התהליך האלרגי.

סימן מורפולוגי טיפוסי לטריאדת אספירין הוא ביטוי מוגבר של mRNA, תכולת תאי פיטום ואאוזינופילים בשטיפה ברונכואלוואולרית. בחומר ביופסיה של הסימפונות שהושג בשלישית אספירין, הנוכחות של אאוזינופילים הייתה גדולה פי ארבעה מאשר בחולים עם אסתמה של הסימפונות עם רגישות נאותה לתרופה.

המידע על הביטוי של cyclooxygenase 1 ו-2 בשטיפה של הסימפונות ובחומר ביופסיה בחולים שונים הוא די לא יציב. לפיכך, הביטוי של אנזים LtC4-synthase בביו-חומר נרשם גבוה פי 5 בטריאדת אספירין בהשוואה לחולים עם אסתמה קלאסית של הסימפונות (וכמעט פי 20 מהרגיל באדם בריא). בנוסף, לרוב האנשים הרגישים לאספירין היה תכולה ראשונית גבוהה של LTE4 ו-LTC4 בנוזל שתן ובשטיפת אף (גבוהה עד פי 10 מאשר בחולים אחרים). עם זאת, על רקע התקף חמור של אסתמה סימפונות קלאסית, נצפתה עלייה ברמת LTE4 בנוזל השתן בחולים בכל הגילאים. ולא כל החולים הסובלים מאסתמה של הסימפונות מראים תכולת LtC4 מוגברת בנוזל האף. שינויים מטבוליים דומים נמצאים אצל אנשים בריאים יחסית ללא רגישות יתר לסליצילטים. להופעת סימנים פתולוגיים אופייניים יש צורך להשפיע על גורמים אחרים (אנו יכולים לדבר על הפרעה ביכולת התפקודית של הכבד).

היכולות הפרמקולוגיות או הטרנספורמציות הביולוגיות של חומצה אצטילסליצילית לא שונו בחולים הסובלים משלישיית אספירין. בעיקרון, סימפטומטולוגיה פתולוגית יכולה להתרחש גם במהלך טיפול בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות בעלות מבנה כימי שונה.

למרות העובדה שהמאפיינים הפתוגנטיים של התפתחות שלישיית אספירין אינם נחשפים במלואם, כרגע התיאוריה הסבירה ביותר נחשבת לעיכוב של אנזים cyclooxygenase על ידי תרופות, עם הצטברות נוספת של סולפיד-פפטיד לויקוטריאנים במערכת הנשימה, מה שמעורר את התפתחות של חסימה.

אין ראיות בולטות לדרך גנטית של העברה, אם כי קיימים תיאורים של מקרים משפחתיים של שלישיית אספירין.

תסמינים של שלישיית האספירין

לרוב קודמת לטריאדת אספירין צורה כרונית של נזלת, המסוגלת להחמיר על רקע צריכת חומצה אצטילסליצילית. נזלת כזו מופיעה, ככלל, בחולים בני 20-40. לאחר זמן מה, מתגלים פוליפים באף, תהליכים דלקתיים היפרטרופיים ומוגלתיים מתפתחים בסינוסים, אאוזינופיליה והתמונה הקלינית של אסתמה הסימפונות. באופן סטנדרטי, השלשה כוללת:

• תגובת רגישות יתר לאספירין;
• פוליפים באף;
• אסטמה של הסימפונות.

אם נזלת, סינוסיטיס ופוליפוזיס נעדרים, אספירין נחשבת לאסטמה של הסימפונות. לאחד מכל שני מטופלים יש בדיקות עור חיוביות עם אלרגנים שונים, אך אפיזודות אסתמטיות מתרחשות בעיקר עקב חשיפות שאינן חיסוניות.

אפיזודות אסתמטיות יכולות להיות חמורות למדי, מלווה בנפיחות של רקמות ריריות, דלקת הלחמית והופעת הפרשות מאסיביות מהאף. בחלק מהחולים מציינים מצבי התעלפות. במהלך התקף, חשוב לספק למטופל טיפול רפואי חירום בזמן, כולל מתן תרופות פרנטרליות של קורטיקוסטרואידים.

התסמינים העיקריים בשלישיית אספירין עשויים להיות כדלקמן:

• קושי בחנק (חמור, בינוני);
• סימנים של פוליפוזיס באף, rhinosinusitis, תהליך דלקתי בחלל האף;
• חוסר סובלנות, רגישות יתר לתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות;
• סימנים של זיהום ויראלי חריף בדרכי הנשימה, שפעת, תגובות אלרגיות (לאחר 60-120 דקות מרגע נטילת התרופה);
• צפצופים או צפצופים בנשיפה עקב התפתחות חסימה של הסימפונות;
• אדמומיות, נפיחות של העור בפנים ובחצי העליון של פלג הגוף העליון, גירוד.

התמונה הקלינית עשויה לקחת בממוצע שלושה ימים להתבטא, ובאופן כללי בין 12 שעות לשלושה שבועות.

פוליפוזיס באף יכול להיות אסימפטומטי. כאשר נוצרים פוליפים גדולים או רבים, מעברי האף עלולים להיחסם, בעיות נשימה באף עלולות להתרחש, חוש הריח עלול ללכת לאיבוד ותהליכים זיהומיים ודלקתיים עשויים להיות תכופים יותר. פוליפוזיס באף קשור ישירות להופעת דלקת כרונית של רירית האף או הסינוסים. עם זאת, לפעמים סינוסיטיס כרונית מתרחשת ללא היווצרות של פוליפים.

התסמינים ה"קלאסיים" הרגילים של דלקת אף כרונית ופוליפוזיס הם:

• הפרשות מתמשכות מהאף (נזלת שיטתית או כל השנה);
• גודש מתמשך באף;
• גודש לאחר האף (הפרשות עוברות במורד המשטח האחורי של דופן הלוע);
• חוש הריח מופחת או איבוד;
• תחושת טעם לא מספקת של מזון או אובדן מוחלט של תחושת הטעם;
• כאבי פנים עם הקרנה ללסת העליונה;
• כאבי ראש תכופים;
• תחושת לחץ באזור החזית, הפנים;
• תחילת הנחירות.

הסימפטומטולוגיה של פוליפוזיס ורינוסינוזיטיס אינה יכולה להיקרא ספציפית, אך השילוב של סימנים יחד עם התמונה של אסתמה הסימפונות ותגובת יתר למתן סליצילטים עוזר לחשוד בהתפתחות של טריאדה של אספירין אצל המטופל.

תסמינים אלה דורשים התערבות רפואית דחופה:

• התקף חנק, מצוקה נשימתית קשה;
• הידרדרות חדה של רווחה;
• דיפלופיה, צמצום שדה הראייה;
• הגברת הנפיחות של העור והריריות;
• עלייה פתאומית בכאב ראש בו המטופל אינו מסוגל להטות את הראש קדימה.

סימנים ראשונים

ככלל, טריאדת אספירין מתחילה בהופעת נזלת כלי דם (rhinosinusitis), הנמשכת מספר חודשים ואף שנים. בשלב הראשוני של המחלה בהפרשות האף של החולים נמצא מספר רב של אאוזינופילים, ועם פתולוגיה ממושכת (ממספר חודשים עד מספר שנים) בחלל האף נוצרים פוליפים. על רקע התפתחות הפוליפוזיס, מספר האאוזינופילים יורד בערך פי שניים, אך מתווספים סימנים של אסטמה של הסימפונות ורגישות יתר לתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

התמונה הקלינית בשלישיית האספירין כמעט זהה בחולים בגילאים שונים. אבל אצל ילדים חשוב בהתחלה לא לכלול סיסטיק פיברוזיס ודיסקינזיה ריסירית ראשונית (תסמונת קרטגנר).

גודש באף, נזלת, פגיעה בתפקוד חוש הריח והתעטשות נחשבים לסימנים ההתחלתיים האופייניים ביותר - תסמינים אלו מתגלים תחילה בכ-90% מהחולים עם טריאדת אספירין. כאב סינוס מקומי מדווח בתדירות נמוכה יותר.

הסימנים הראשונים של אי סבילות לחומצה אצטילסליצילית מופיעים:

• תסמיני עור (פוטואלרגיות, אקסנטמה, פריחה בשופכה, וסקוליטיס בצורה של פורפורה פיגמנטית או אריתמה נודוסום);
• תגובות מערכתיות (אנפילקסיס);
• תסמינים של מערכת הנשימה (חנק, הפרשות מהאף, קשיי נשימה באף ובסימפונות וכו');
• תסמינים ממערכת העיכול (בחילות, כאבי בטן, הקאות, לפעמים - טמפרטורת גוף מוגברת).

רוב החולים עם טריאדת אספירין מפתחים התקף של ברונכוספזם במהלך 1-4 השעות הראשונות של נטילת חומצה אצטילסליצילית. הפנים והעיניים הופכות לאדומות, יש הפרשות רבות מהאף ובצקת periorbital. פרקי התקפות הופכים תכופים יותר עם הזמן. תגובה נוספת לקליטת סליצילטים יכולה להיות מסכנת חיים עבור המטופל: אנפילקסיס מתפתחת, מצב אסתמטי מסתיים בתוצאה קטלנית. אסתמה של הסימפונות מתקדמת, הופכת לחמורה, מה שמעיד על צורך בטיפול בתרופות גלוקוקורטיקוסטרואידיות מערכתיות.

סימפטומטולוגיה מהעור וממערכת העיכול מתרחשת מעט מאוחר יותר - בין 6 ל-48 שעות מרגע מתן תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

שלבים

ברפואה, שלבים כאלה של התפתחות טריאדת אספירין נבדלים:

• שלב לסירוגין - מתרחש פעם בשבוע או בתדירות נמוכה יותר במהלך היום, ולא יותר מפעמיים בחודש בלילה;
• שלב מתמשך מתון - המחלה מתרחשת במהלך היום בתדירות של 2-3 פעמים בשבוע, ובלילה - יותר מפעמיים בשבוע;
• שלב מתמשך בינוני המחלה מטרידה כל יום, החמרות מתרחשות עם מאמץ גופני, והתקפי לילה מתרחשים 1-2 פעמים בשבוע;
• שלב מתמשך חמור - מאופיין בקביעות, החמרות אפילו על רקע פעילות גופנית קלה, התרחשות תכופה בלילה.

החלוקה של תקופת התפתחות המחלה לשלבים קובעת מראש את הפרטים של הטיפול והטיפול בחולה. חלוקה זו עשויה להיחשב שרירותית, אך עשויה להיות בעלת ערך בקביעת היקף הטיפול.

טפסים

בהתאם למהלך הקליני, טריאדת אספירין מסווגת לשני סוגים:

• פתולוגיה ראשונית;
• שלישיית אספירין חריפה.

הפתולוגיה הראשונית אינה מלווה בהפרעות באיברי הנשימה ומתבטאת לרוב בתפקודים תפקודיים של המערכת האנדוקרינית והחסינות. לכל חולה שישי יש מחלות הפוגעות בבלוטת התריס. רוב החולים מתלוננים על חסינות מוחלשת, זיהומים תכופים. הופעת סימנים נוירולוגיים אפשריים:

• תגובות רגשיות יתר למצבי לחץ;
• תחושת חוסר שקט ומתח פנימיים;
• חרדה מתמדת ללא מוטיבציה;
• דיכאון איטי.

עם הזמן מתפתחים סימנים פתולוגיים מאיברי הנשימה, מופיעה נזלת או rhinosinusitis, בלתי ניתנים לטיפול.

התקופה החריפה של טריאדת אספירין מתחילה בהופעת פרקים דמויי התקף של חנק, מצבים ברונכוספסטיים. ההתקף עלול להחמיר על ידי גורמים מעצבנים כמו שינוי פתאומי בטמפרטורה, פעילות גופנית, הופעת ריחות לא נעימים וכו'. החנק בשלישית אספירין שונה מהתקף האסתמטי הקלאסי. במשך שעה לאחר נטילת תרופה נוגדת דלקת לא סטרואידית או תכשירים המבוססים על סליצילט, למטופל יש קשיי נשימה וסימנים נוספים:

• הפרשות ריר באף בשפע;
• דמעות;
• אדמומיות בפנים ובחצי העליון של פלג הגוף העליון.

תסמינים נוספים, אך לא חובה, עשויים לכלול:

• הורדת לחץ דם;
• הפרשת יתר של בלוטות הרוק;
• בחילות עם הקאות;
• כאב אפיגסטרי.

התקף אספירין יכול להתרחש ללא קשר לעונה, ולבסוף להפוך לתחושה מתמדת של אי נוחות וגודש מאחורי עצם החזה. השימוש במרחיבי סימפונות אינו מביא לשיפור.

סיבוכים ותוצאות

חולים עם טריאדת אספירין הם לרוב חולים ביחידות לטיפול נמרץ, שם הם מאושפזים כאשר מתפתחים סיבוכים של המחלה. פתולוגיה מסוכנת גם לאבחנה מבדלת ארוכה. אבחון איטי והיעדר טיפול הכרחי תורמים להחמרה בפתולוגיה ואף עלולים להוביל למוות.

חוסר היכולת לחזות התקף וההפקרות של החולה בנטילת תרופות הם איומים חמורים במיוחד.

סיבוכים יכולים להתרחש עם מהלך ממושך של טריאדת אספירין וטיפול לא הולם במחלה: תהליכים פתולוגיים משפיעים לרעה על מערכות ואיברים רבים של המטופל.

באופן כללי, קיים סיכון לפתח תופעות לוואי אלה:

• חסימה של הסימפונות;
• מצב אסתמטי;
• כשל בתפקוד הנשימה;
• פנאומוטורקס ספונטני ;
• אטלקטזיס ;
• פנאומוסקלרוזיס ;
• אמפיזמה ריאתית ;
• לב ריאתי ;
• לחץ דם מוגבר.

במהלך התקף לחץ הדם של החולה עולה תמיד, ואירועי שיעול ספסטיים מעוררים עלייה בלחץ התוך בטני, אשר בשילוב עלול להוביל להתפתחות דימומים פנימיים, בריחת צואה ושתן וכן הלאה.

בתורו, פוליפוזיס באף מפריע לא רק לנשימת האף, אלא גם ליציאת הפרשות האף. זה יגרום לסיבוכים כגון:

• דום נשימה חסימתי בשינה עם הפסקת נשימה במהלך השינה;
• החמרה של אסתמה הסימפונות;
• רגישות מוגברת לגורמים זיהומיים.

אבחון של שלישיית האספירין

האבחנה של טריאדת אספירין נקבעת על סמך המידע שהתקבל במהלך איסוף האנמנזה, הערכת התמונה הקלינית וכו'. עם זאת, לא תמיד ניתן לקבוע את עובדת אי הסבילות לתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות במהלך ראיון שגרתי, וכן פוליפוזיס באף בהיעדר סימנים ספציפיים נוספים של טריאדת אספירין לא יכול להיות הבסיס לאבחנה. לכן, האבחון מתבצע בהיקף מורחב, תוך שימוש במחקרי המעבדה והאינסטרומנטליים הדרושים.

המחלה מאופיינת באאוזינופיליה, נוכחות אאוזינופילים בריר האף ופגיעה בסבילות לגלוקוז. לעתים קרובות מציינים בדיקות פרובוקציה חיוביות עם מתכולין והיסטמין. צילומי רנטגן של הסינוסים התוספתיים מדגימים שינויים היפרטרופיים ברקמות הריריות ונוכחות פוליפוזיס. בדיקת עור עם אספירין-פוליזין אינה רצויה בשל הסיכון הגבוה לתגובה אנפילקטית. שיטת האבחון המומלצת היחידה לקביעת אי סבילות לסליצילטים נחשבת לבדיקת פרובוקציה. עם זאת, אפילו שיטה זו אינה משמשת לאבחון בחולים עם אסתמה הסימפונות הדורשים טיפול מתמשך בקורטיקוסטרואידים, וכן בנוכחות פוליפוזיס באף.

ראיון מטופל על ידי רופא כרוך בקבלת המידע הבא:

• אפשרות של נטייה תורשתית;
• זיהוי הקשר בין גירויים סביבתיים והתפתחות הפתולוגיה;
• תגובות המטופל למזונות ותרופות מקבוצות תרופות שונות;
• העונתיות של המחלה, הסבירות לקשר שלה עם זיהומים, נסיעות בינעירוניות וכו';
• מצבים רפואיים אחרים של המטופל;
• תנאי חיים ופעילות מקצועית;
• תכונות והעדפות תזונתיות;
• אבחון מעבדה קודם ותוצאותיהם;
• היעילות של תרופות נגד אלרגיה לתסמיני אלרגיה.

נקודה חשובה לאבחון של טריאדת אספירין היא מידע על תגובת הגוף של המטופל לנטילת משככי כאבים או תרופות להורדת חום. מטופלים בודדים יכולים להצביע בבירור על התפתחות בצקת וקשיי נשימה לאחר שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. אם המטופל אינו אומר דבר על סימנים של אי סבילות לתרופות, זה עשוי להיות תוצאה:

• רגישות יתר קלה;
• שימוש בו-זמני בתרופות המנטרלות תכונה מכווצת הסימפונות של תרופות אנטי דלקתיות (תרופות כאלה יכולות להיות תרופות אנטי אלרגיות, סימפטומימטיות, תיאופילין);
• התגובה המאוחרת של הגוף לתרופות.

פרקים של המחלה יכולים להיות מעוררים גם על ידי גירויים שאינם תרופתיים, כמו בליעת מזון המכיל סליצילטים. בנוסף, לא כל המטופלים מודעים לכך שחומצה אצטילסליצילית היא חלק מתרופות אחרות - בפרט, ציטרמון, אסקופן, ברלגין, טרומבו אס וכו'. עוצמת התגובה של הגוף תלויה מאוד במינון התרופה, ובשיטת מתןה. לפיכך, שאיפה, מתן תוך ורידי ותוך שרירי גורמים בדרך כלל לתגובה הבולטת ביותר.

הראיון מלווה בבדיקה: הרופא מתמקד במצב העור והריריות, באיכות הנשימה. הרגישו והעריכו את מצב בלוטות הלימפה.

חקירות מעבדה כוללות בדיקות קליניות כלליות:

• בדיקת דם ושתן;
• כימיה של הדם;
• ניתוח ציטולוגי ובקטריולוגי של הפרשות מהאף;
• בדיקת כיח (אם קיים);
• אבחון וירולוגי, טפילולוגי;
• בדיקות ראומטיות;
• מחקרים הורמונליים.

על מנת לאשר באופן סופי את האבחנה של אספירין טריאד, משתמשים כיום בבדיקות פרובוקציה in vivo או in vitro. האפשרות הראשונה כוללת מתן פומי של אספירין, או שאיפה עם ריכוזים גדלים של אספיסול, תוך התבוננות נוספת של ספיפות הסימפונות. בשל הסיכונים הגבוהים של חסימה, הבדיקה צריכה להתבצע רק על ידי רופא מנוסה בכל התנאים הדרושים. מכיוון שתרופות אנטי-אלרגיות גורמות לחוסר רגישות למטופל לבדיקה, יש להפסיק אותן לפחות יומיים לפני האבחנה. גם תיאופילין, סימפטומימטיקה ותרופות דומות אחרות מופסקות לפחות יום אחד מראש.

נכון לעכשיו, מדענים עובדים על האפשרות לאבחן את שלישיית האספירין על ידי זיהוי לויקוטריאנים E4 בשתן ו-C4 בריר האף. כאשר מבצעים בדיקות פרובוקטיביות עם אספיסול בחולים עם רגישות יתר לסליצילטים, יש עלייה דרמטית ברמות הלוקוטריין E4 בשתן ורמות C4 בהפרשות האף.

אבחון אינסטרומנטלי כולל הערכה של תפקוד נשימתי חיצוני. ספירומטריה מבוצעת על פי האינדיקטורים הבאים:

• PEF1 היא מדידה של נפח נשיפה מאולץ בשנייה אחת;
• FGEF - מדידת היכולת החיונית הכפויה של הריאה;
• Ind. Tiffno - מדידת היחס בין שני האינדיקטורים לעיל;
• PSV היא מדידה של קצב זרימת נשיפה שיא;
• MOS היא מדידה של קצב זרימת הנשיפה המגביל ברמת הסמפונות בקליבר שונה.

אם יש חסימה, היא נקבעת על ידי הורדת EFV פחות מ-80% מהרגיל, הורדת מדד Tiffno.

הפיכות החסימה נבדקת על ידי בדיקה ברונכומוטורית (באמצעות אנטגוניסטים β).

שיטות אבחון אחרות בהן נעשה שימוש עשויות להיות:

• CT או צילום חזה (מומלץ להבדיל או לזהות עיוותים של עצם החזה ועמוד השדרה);[4]
• צילום רנטגן של הסינוסים (לזיהוי rhinosinusitis, polyposis);
• אלקטרוקרדיוגרמה (לקביעת מחלת לב ברקע);
• ברונכוסקופיה (לאבחנה מבדלת עם מחלות אחרות של מערכת הנשימה).

במהלך בדיקה היסטולוגית של תצורות פוליפוזיס בחולים עם טריאדה של אספירין, מוצאים ביטויים אופייניים לתהליך דלקתי אלרגי, המתקדם לפי מנגנון רגישות יתר מסוג מיידי (בצקת חמורה, חדירת אאוזינופילית, תגובות אקסודטיביות-וסקולריות וכו'. ) או סוג מושהה (הצטברות זקיקים, חדירת לימפוציטים, מקרופאגים, נויטרופילים וכו').

אבחון דיפרנציאלי

יש לבצע אבחנה מבדלת:

• עם אסתמה אטופית הסימפונות;
• עם חסימת ריאות כרונית;
• עם זיהומים חריפים בדרכי הנשימה;
• עם שחפת ותהליך גידול;
• עם אסתמה לבבית.

יַחַס של שלישיית האספירין

הטיפול בשלישיית האספירין מבוסס על העקרונות הבאים:

• שליטה בסימפטומטולוגיה של המחלה;
• עמידה באמצעים למניעת (מניעת) החמרות, בפרט - הופעת התקפי חנק;
• שמירה על תפקוד נשימה תקין;
• הבטחת פעילות חיים נאותה של המטופל;
• ביטול תרופות מעוררות שליליות וגורמים תזונתיים;
• מניעת חסימה בלתי הפיכה של דרכי הנשימה;
• הימנעות ממוות מחסימה בדרכי הנשימה.

מטופלים צריכים לעקוב אחר כללים נוקשים כאלה:

• להתאים את התזונה, לקרב אותה לתזונה הטבעית;
• להוציא לחלוטין מוצרים עם סליצילטים, כמו גם תרופות שיכולות לעורר החמרה של המחלה (אספירין, בראלגין, ספסמלגון, דיקלופנק, אינדומטצין וכו ');
• לבקר באופן שיטתי רופא לאבחון מונע.

לתיקון תזונתי חשיבות רבה בטיפול ומניעה של טריאדת אספירין. קודם כל, יש צורך להוציא מהתזונה את כל המזונות המכילים סליצילטים.

רשימת מזונות אסורים באכילה:

• בשר צלוי או מעושן;
• מרינדות ומזון שימורים עם חומצה אצטילסליצילית;
• ג'לטין, ג'לי וכו';
• רטבים קנויים, מוצרים עמוסי חומרים משמרים;
• אפייה תעשייתית;
• מזונות עמילניים;
• משקאות מוגזים, מים מתוקים, מיצים ארוזים;
• עם;
• משקאות אלכוהוליים.

מומלץ לצרוך דגים, פירות ים, שמן צמחי, תה ירוק, קפה, חלב טבעי ומוצרי חלב חמוץ (ללא תוספות), לחם ביתי.

בטיפול בטריאדת אספירין, נעשה שימוש בגישה שלבים, ועוצמת הטיפול מוגברת ככל שחומרת המחלה עולה. קורטיקוסטרואידים בשאיפה, cromoglycate או nedocromil sodium, תיאופילין ממושך וסימפטומימטיקה הם לרוב התרופות הבסיסיות המועדפות.[5]

לעתים קרובות יש להשתמש גם בתרופות סטרואידיות מערכתיות.

שיטה נפוצה לטיפול בחולים עם טריאדת אספירין היא דה-ספירין. הטכניקה מבוססת על היווצרות סבילות הגוף לחשיפה חוזרת לתרופה בטווח מוגבל - תוך 1-3 ימים לאחר התקף חנק שעורר נטילת תרופה נוגדת דלקת לא סטרואידית. מחקרים הראו כי חוסר רגישות כזה מאפשר לך לשלוט על התמונה הקלינית של דלקת רינוסינוס ואסתמה של הסימפונות: הטיפול מתבצע על פי תכנית שתוכננה באופן אינדיבידואלי, רק בתנאי אשפוז ותחת פיקוחו של הרופא המטפל. ככלל, המינון הראשוני אינו עולה על 5-10 מ"ג, בהדרגה הוא גדל ל-650 מ"ג ויותר. חוסר רגישות אינו נקבע:

• במהלך תקופת החמרה של המחלה;
• אם אתה נוטה לדימום;
• למחלת כיב פפטי;
• בפתולוגיות חמורות של כליות וכבד;
• כשאת בהריון.

מומחים מציינים כי השיטה נובעת מהתפתחות חוסר רגישות של קולטני דרכי הנשימה לפעולת לויקוטריאנים.

כיום מוזכרת יותר ויותר קבוצה חדשה של חומרים אנטי אסתמטיים - אנטגוניסטים לקולטני לוקוטריאן. תרופות אלו מקלות על הטונוס הבסיסי של דרכי הנשימה, שנוצר על ידי לויקוטריאנים עם גירוי מתמיד של מערכת האנזים 5-lipoxygenase. Zafirlukast (Acolate) יכול להיקרא נציג בולט של תרופות כאלה. כאשר היא ניתנת דרך הפה, תרופה זו גורמת לעלייה ניכרת ב-EFV1 (נפח נשיפה מאולץ) בחולים עם הפרעה בתפקוד נשימתי אשר נטלו בעבר תרופות אנטי אסתמטיות וקורטיקוסטרואידים.

אם יש צורך בהקלה בכאב או בהורדת הטמפרטורה, אזי המטופל במקום תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות רשאי ליטול אקמול, החל מ-500 מ"ג. אבל גם במקרה זה, חשוב לעקוב אחר מצב הגוף, כי בכ-5% מהמקרים, אפילו תרופה זו עלולה לעורר התקף.

תרופות

חולי טריאדת אספירין צריכים להיזהר מנטילת תרופות המכילות חומצה אצטילסליצילית ותרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות אחרות. הרופא בהכרח מסביר לחולים כי לפני השימוש בתרופה כלשהי חשוב לקרוא בעיון את ההוראות ואת הרכב התרופה, כדי לוודא שאין בה מרכיבים שיכולים לעורר התקף של המחלה. אדם חולה צריך לדעת את כל השמות הקיימים של אספירין, כמו גם את השמות של סמים אחרים שעלולים להיות מסוכנים.

ידוע שלחומר הצביעה טרטרזין, המהווה חלק ממעטפת הטבליות הצהובות וממזונות מסוימים, יכול להיות אפקט מעורר לא רצוי בכל חולה שלישית אספירין שנייה. לכן, כדי למנוע הישנות, הרופא עשוי להמליץ ​​להימנע משימוש בתרופות ומזונות בעלי צבע צהוב-כתום.

טריאדת האספירין דורשת לעתים קרובות טיפול בקורטיקוסטרואידים בשאיפה ומערכתית, כמו גם בתרופות אחרות:

• תרופות למניעת התפתחות התקפים חוזרים:
  • תרופות סטרואידים בשאיפה;
  • סטרואידים מערכתיים (אם חומרים בשאיפה אינם יעילים);
  • תרופות בשאיפה המרחיבות את לומן הסימפונות;
  • אנטגוניסטים לקולטן לויקוטריאן.
• תרופות לטיפול רפואי חירום (במקרה של החרפת מחלה, התקפי חנק):
  • מרחיבי סימפונות, תכשירים מהירים של β2-אדרנומימטיקה;
  • קורטיקוסטרואידים דרך הפה;
  • טיפול בחמצן;
  • אדרנלין (להתקפים קשים).

אם יש צורך לרשום גלוקוקורטיקוסטרואידים, ניתנת עדיפות ל-Methylprednisolone ו- Dexamethasone, שכן יש מידע על התפתחות ברונכוספזם במתן תוך ורידי של Prednisolone ו- Solu-Cortef (הידרוקורטיזון). רצוי להשתמש בחומרים אנטי-לויקוטריינים, שיכולים להפחית את עוצמת התמונה הקלינית של המחלה ואף להפחית את המינון של גלוקוקורטיקוסטרואידים מערכתיים. סוכנים כאלה מיוצגים לרוב על ידי Zafirlukast או Monterlukast, שיש להם יעילות קלינית דומה ומשלימים באופן מושלם את הטיפול האנטי אסתמטי העיקרי. תרופות אלו נסבלות היטב כאשר הן נלקחות דרך הפה, לעיתים נדירות גורמות לתופעות לוואי (דיספפסיה, כאבי ראש, עלייה בטרנסמינאזות בסרום), אין להן כמעט אפקט הרגעה:

• Acolate (Zafirlukast) מתחיל ב-20 מ"ג פעמיים ביום, בין הארוחות;
• Singulair (Monterlukast sodium) נלקח 10 מ"ג (טבליה אחת) מדי יום לפני השינה.

אנטיהיסטמינים בטריאדת אספירין הם בדרך כלל חוסמי קולטן H1-היסטמין, המפחיתים את שחרור המתווכים מבזופילים ותאי פיטום:

• Cetirizine נלקח ב-10 מ"ג ליום;
• אבסטין נלקח ב-10 מ"ג ליום, עם מינון יומי מרבי של 20 מ"ג;
• Fexofenadine נלקח 120-180 מ"ג מדי יום;
• Loratadine נלקח ב-10 מ"ג ליום.

טיפול באנטי-היסטמין עשוי להיות מלווה בהשפעה מרגיעה ושינה של תרופות, כמו גם בפעילות הכולינוליטית שלהן (ריריות יבשות, דפיקות לב, עצירות, אוליגוריה, צמיגות ליחה מוגברת).

שילוב של אנטי-היסטמינים ומכווצים כלי דם נהוג לעתים קרובות - למשל, Clarinase (שילוב של 5 מ"ג לורטידין ו-120 מ"ג פסאודואפדרין). התרופה נקבעת 1 טבליה פעמיים ביום.

חומרים לא הורמונליים והורמונליים ניתנים תוך-נאזלית: נתרן קרומוגלקט (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). נתרן Cromoglycate משמש 4 פעמים ביום, ותרסיסים לאף משמשים 1-2 פעמים ביום.

ניתן להשתמש בחומרים הורמונליים מקומיים בצורה של Aldecin, אשר ניתן למתן בשאיפה או תוך-נאסלית. ל-Nasonex השפעה אנטי דלקתית מעולה: שתי מנות (100 מק"ג) לכל מעבר אף מדי יום בבוקר.

טיפול אנטיבקטריאלי אינו אחת השיטות העיקריות, אך לרוב הוא נקבע לדלקת זיהומית מוכחת של איברי הנשימה. האנטיביוטיקה המועדפת הן מקרולידים (אזיתרמיצין, ספירמיצין) ופלורוקינולונים (אופלוקסצין, נורפלוקסצין וכו'). משך הטיפול האנטיביוטי מוגבל בדרך כלל ל-5-7 ימים.

טיפול פיזיותרפי

נושא ההחלמה של חולים הסובלים מטריאדה של אספירין תמיד נחשב לקשה מאוד, מכיוון שפתולוגיה זו עלולה לגרום לנכות ואף למוות. ניתן להשיג תקופה יציבה של הפוגה רק הודות לטיפול פתוגני הולם, שהכיוון הבסיסי שלו הוא להבטיח שליטה על הפתולוגיה. אמצעים מיוחדים מתווספים על ידי טיפול נופש, שמטרתו לחסל או להפחית את עוצמת התמונה הקלינית, שיקום או ייעול של תפקודי נשימה מופרעים, אימון הסתגלות של הגוף, חיזוק ההתנגדות שלו. לעתים קרובות מתחמי שיקום כוללים הליכים אקלימיים, הידרותרפיה, בלנאותרפיה, תרגילי נשימה, עיסוי, טיפול ידני, מתן משאף של תרופות (מרחיבי סימפונות, מינבוד, חליטות צמחים), אירופיטותרפיה וכן הלאה. טיפול ספא משפיע על הקשרים הפתוגנטיים השונים של המחלה, ועוזר להשיג הקלה מתמשכת ותפקוד נשימתי ללא התקדמות נוספת של הפתולוגיה והפיכתה לצורות מורכבות יותר.

ניתן להצביע על טיפול בחולים עם טריאדה של אספירין בהפוגה עם אפיזודות קלות או נדירות אם אי ספיקת נשימה אינה עולה על דרגה II. אם המחלה נמצאת בשלב של הפוגה לא יציבה, מבוקרת תלויה בהורמונים, אם קיימת אי ספיקה ריאתית ולב, שאינה עולה על מדרגה 1, אזי הטיפול מותר רק בסמוך לאזור המגורים של החולה.

פיזיותרפיה אינה נקבעת:

• אם החולה אסטמטי, אם יש התקפים בזמן התור;
• אם יש לך דלקת ריאות כרונית;
• אם יש אינדיקציות להתקפים קשים במיוחד המלווים במצוקת לב ובתשניק.

על מנת לא להחמיר את המצב, לפני שליחת טיפול בסנטוריום-נופש, על המטופל לעבור בדיקה חובה, תברואה של מוקדי זיהום כרוני.

התוכנית (תוכנית) של פיזיותרפיה נעשית בנפרד עבור כל מטופל, בהתבסס על תוצאות הבדיקה הקלינית.

טיפול בצמחי מרפא

מרחיבי סימפונות, מכיחים ותרופות אנטי אלרגיות, חומרים הורמונליים ואנטי בקטריאליים משמשים לעתים קרובות לטיפול בשלישיית האספירין. למרות המגוון הרחב של אמצעים טיפוליים, הם אינם מסוגלים להיפטר לחלוטין מהמחלה, ונותנים הקלה זמנית בלבד, כמו גם כמה תופעות לוואי: הפרעות עיכול, הפרעות בתפקוד הכבד והכליות, כשלים מטבוליים וכו'. ולעתים קרובות יותר חולים נעזרים בפיטותרפיה - שיטה שצברה מאות שנים של ניסיון של מרפאים עממיים. אך טיפול בצמחי מרפא מחייב זהירות: אפילו צמחי מרפא עלולים לגרום לתגובות אלרגיות, ולכן יש להוסיף עשבי תיבול בזה אחר זה, בהדרגה, בפיקוח רופא.

כדי לשפר את חדירות הסימפונות, שימו לב לצמחי מרפא המקלים על התכווצויות של שרירי הסימפונות: Ledum, Buddleia-leaved, Beechberry, Thymian and celandine, angelica, cowslip, celandine וכו'. כדי להפחית את עוצמת הבצקת של הרקמה הרירית בתערובת המרפא. כוללים elecampane, aira rhizome, ערמון סוס, סנט ג'ון wort, lapwort, ורדים, שרוול מצוי. השלימו את התערובת בצמחי מרפא בעלי אפקט מכייח, הכוללים פלנטיין, ליקוריץ, אלתיאה, אמא ואמא חורגת.

תערובות צמחים נלקחות בצורה של עירוי, להכנת חומרי הגלם שופכים מים חמים מאוד (כ-90 מעלות צלזיוס), מתעקשים מתחת למכסה במשך כשעה ושותים בשלוש מנות חצי שעה לפני הארוחות. עדיף לשתות את התרופה בצורה חמה, שכן עירוי מהמקרר יכול לעורר התקף של עווית סימפונות, ללא קשר לסבירות לאלרגנים בגוף.

להשפעה טובה יש קרם טוב על אזור החזה עם עירוי של שד או אוסף אנטי אסטמטי. ההליך מתבצע לפני השינה, החזה עטוף בצעיף חם או מגבת. פעולתה של שיטה זו מבוססת על ספיגה פעילה של חומרים שימושיים וטיפוליים דרך העור.

טיפול בצמחי מרפא כרוך גם בהכנת משחות צמחים. מכינים אותם מתערובת צמחים יבשה, הנטחנת למצב אבקתי ומעורבבת עם שומן חזיר פנימי. משחה כזו יכולה לשמש במתחם: לשפשף את החזה, לשמן את הקרום הרירי של חלל האף.

פיטותרפיה בדרך כלל נסבלת היטב על ידי כמעט כל החולים עם טריאדת אספירין. עם זאת, חשוב לציין שחולים כאלה צריכים לשלול שימוש במוצרים צמחיים וצמחי מרפא המכילים סליצילטים. אנחנו מדברים על תלתן אחו, ערבה, ערבה, מתקת אחו, קמומיל, דומדמניות שחורות, עלי תפוח ופירות, חומצה וריבס, תרד.

הצמחים המומלצים ביותר לפיתותרפיה לטריאדת אספירין:

• קורנית בצורת עירוי מימי מאופיינת בתכונות מכייח, חיטוי, מרחיב סימפונות. הצמח משחרר ליחה צמיגה, עוזר להשתעל מוקדם יותר, וגם מרפה את שרירי הסימפונות החלקים. להכנת עירוי של 1 כף. טימין יבש מתעקשים במשך 60 דקות בקומקום סגור ב-250 מ"ל מים חמים. לאחר הסינון, העירוי נלקח לגימה אחת שלוש פעמים ביום.
• שוש (שורש) ידוע בפעולה האנטי דלקתית, נוגדת העוויתות והרירית החזקה שלו, כמו גם תכונות אנטי-אלרגיות בינוניות. עשב זה כלול ברוב האוספים האנטי אסטמטיים. עם טריאדה של אספירין קח 15 גרם של קנה שורש כתוש, יוצקים 400 מ"ל מים רותחים בתרמוס, מתעקש במשך חצי שעה. לאחר הסינון, קח לגימה אחת מהתרופה שלוש פעמים ביום בין הארוחות.
• לניצני אורן יש תכונות מכיחות, אנטיבקטריאליות ואנטי דלקתיות. כליות בכמות של 10 גרם יוצקים 250 מ"ל מים רותחים בתרמוס, נשמרים שעתיים, מסוננים. קח את התרופה 2 כפות. 4 פעמים ביום.
• לעלים ולפרחים של האם והאם החורגת השפעה עוטפת, רירית ואנטי דלקתית בשל נוכחותם של שמנים אתריים, גליקוזידים וספונינים בצמח. יוצקים 15 גרם של חומרי גלם 250 מ"ל מים חמים. ספוג, מסונן. לשתות חם לגימה אחת קטנה 6 פעמים ביום.
• לדוויאסיל תכונות מכיחות, אנטי דלקתיות, אנטי אלרגיות והרגעות. שורשי הצמח נמחצים, יוצקים 2 כפיות. חומרי גלם 500 מ"ל מים חמים, נשמרים לילה (כ-8 שעות). לסנן, לשתות 100 מ"ל 4 פעמים ביום חצי שעה לפני הארוחות.
• עלים של רקפת הם סוכן מעולה נוגד עוויתות ורירית. כדי להכין את התרופה, 5 גרם של חומרי גלם יבשים נמחצים למצב אבקתי, יוצקים 200 מ"ל מים חמים, מתעקשים עד להתקררות, מסוננים. קח את התרופה 50-100 מ"ל שלוש פעמים ביום.

בנוסף, הכינו אוספי מרפא, הכוללים זרעי אניס, עלי מרווה, נענע ופלנטיין, סיגלית דשא טריקולור ו-St. John's wort, קנה שורש של ולריאן ואוכמניות, כמו גם תועלת, טימין, שתילים של אלמון אפור.

טיפול כירורגי

יש לא רק טיפול תרופתי, אלא גם טיפול כירורגי בטריאדת אספירין, וליתר דיוק, פוליפוזיס rhinosinusitis.

אם טיפול שמרני של rhinosinusitis ופוליפים באף מתברר כלא יעיל, המטופל הוא שנקבע ניתוח. ההתערבות אינה מביאה להחמרה באסתמה הסימפונות ומשפרת משמעותית את מצבו של החולה.

ניתוח מודרני למטרה זו מיישם שיטות אנדוסקופיות, תוך שימוש במכשירים אופטיים מיוחדים. הודות לכך, ניתן להסיר רק את החלק שהשתנה פתולוגית של הרירית, כמו גם לבטל את התנאים המוקדמים האנטומיים להתפתחות וצמיחה מחדש של פוליפים. בפרט אפשר לתקן את מחיצת האף, להרחיב את פיות הסינוסים, לסלק פתחי תוספים וכדומה. הישנות של פוליפוזיס לאחר התערבות שבוצעה בצורה מוכשרת היא נדירה.

Rhinosinusitis פוליפוזיס מפוזר מצריך בדרך כלל טיפול שמרני, כגון מתן מקומי או פנימי של תרופות קורטיקוסטרואידים הורמונליים. לקורטיקוסטרואידים השפעה אנטי דלקתית חזקה, מעכבים את הגדלת הפוליפים ומאריכים את תקופת ההפוגה של שלישיית האספירין. קורסי הטיפול הם בדרך כלל ארוכים - לרוב לכל החיים. ניתן להשלים את הטיפול בקבוצות אחרות של תרופות - למשל אנטיביוטיקה. אם המטופל רושם ניתוח, מטרתו העיקרית היא הסרה מלאה של פוליפים באף, תיקון פגמים - לא רק כדי לשפר את תפקוד הנשימה, אלא גם כדי להקל על כניסת תרופות מקומיות לסינוסים.

ממה מזהירים מנתחים את המטופלים שלהם:

• שלישיית אספירין היא פתולוגיה כרונית וחוזרת בעלת אופי חשוך מרפא. לכן, המשימה הבסיסית של הרופא היא לרשום טיפול מורכב המסייע למקסם את המהלך האסימפטומטי של המחלה ולהקל על רווחתו של המטופל.
• חלק מהמטופלים עשויים להזדקק לניתוחים חוזרים, ולמספר ניתוחים.
• גם לאחר התערבות כירורגית, יש לפקח על המטופלים באופן שיטתי על ידי רופא, ולהשתמש בחומרים הורמונליים מקומיים מדי יום - לעתים קרובות לכל החיים.
• חשוב לנהל נכון את התקופה שלאחר הניתוח, בהתאם להמלצות הרופא. אחרת, השפעת הניתוח עלולה להתקזז.

לרוב, מנתחים משתמשים בניתוח רינוסינוס אנדוסקופי פונקציונלי עבור חולים עם שלישיית אספירין. זהו ניתוח אף מודרני שבו ההתערבות מתבצעת ללא חתכים, אלא רק דרך האף. אנדוסקופ אף ממוקם במעבר האף. הודות למכשיר מאיר והגדלה אופטית פי ארבעה, הרופא במהלך הניתוח יכול לראות את כל המבנים התוך-חלליים (תוך-האף), כמו גם את הסינוסים. הליך זה אינו מסובך מבחינה טכנית ויעיל בו זמנית.[6]

מְנִיעָה

אמצעי מניעה הם ראשוניים ומשניים.

מניעה ראשונית של שלישיית אספירין מכוונת למניעת הופעת פתולוגיה. מניעה משנית כרוכה באמצעים מורכבים, שמטרתם לשפר את מצבו של החולה, למנוע מראש התפתחות של אפיזודה חריפה של המחלה והופעת סיבוכים. סוג המניעה העיקרי מומלץ כפעולות חובה לאנשים בסיכון לשלשת אספירין. קבוצת סיכון כזו כוללת:

• אנשים עם היסטוריה משפחתית מחמירה (אם היו מקרים קודמים של פתולוגיה כזו במשפחה);
• חולים עם התפתחות משנית של croup;
• אנשים הנוטים לתגובות אלרגיות;
• חולים עם סימנים של אטופיק דרמטיטיס;
• אנשים שעיסוקיהם עלולים לתרום לבעיות נשימה (שהייה ממושכת בחדרים מאובקים, עבודה עם כימיקלים וכו');
• אנשים הסובלים מכיווץ סימפונות, סיבוכים של זיהומים ויראליים;
• מעשנים.

אמצעי מניעה ראשוניים עשויים להיות כדלקמן:

• קידום ההגנה החיסונית של הגוף, הליכי התקשות, פעילות גופנית סדירה;
• הגבלת השימוש בכימיקלים ביתיים, במיוחד בצורת תרסיסים ואירוסולים;
• תכנון וניהול נכון של ההריון, התורמים לבריאותו הטובה של הילד העתידי;
• תזונה רציונלית, מזעור מוצרים שעלולים להיות אלרגניים, תיקון משטר השתייה;
• תיקון תנאים מקצועיים;
• הימנעות מהרגלים רעים;
• מניעת מחלות זיהומיות ודלקתיות, זיהומים ויראליים, מניעת כרוניזציה של מחלות;
• נטילת תרופות רק כפי שנקבע על ידי הרופא המטפל, הימנעו מטיפול עצמי;
• התרגול של הנקת תינוקך עד גיל 1.5-2 שנים;
• מניעת שאיפה פסיבית של עשן סיגריות;
• טיולים קבועים באוויר הצח, תרגילי נשימה;
• הימנעות משהייה ממושכת באזורים לא נוחים מבחינה סביבתית, ליד כבישים מהירים ומפעלי תעשייה.

מניעה משנית מורכבת מהדברים הבאים:

• טיפול בפתולוגיות כרוניות של דרכי הנשימה, מחלות זיהומיות;
• חיסול מוחלט של מגע עם אלרגנים פוטנציאליים;
• ניקוי לח רגיל של האזור הקבוע;
• אוורור תכוף של החדר, ייבוש מצעים באוויר הפתוח (כולל כריות ושמיכות);
• היפטרות מחפצי בית הנוטים לצבור אבק (שטיחים, כריות מוך וצעצועים וכו');
• היעדר חיות מחמד או צמחים פורחים בתוך הבית, אם הם יכולים לעורר אלרגיות או קוצר נשימה;
• היפטרות מחלקיקי עובש ולחות עודפת בבית;
• העדפה בבחירת כריות העשויות מילוי סינתטי (נוצה ומפלה עלולות לגרום להתקף חנק אצל אנשים הסובלים מאלרגיה);
• אי הכללה של מזונות המוכרים כאלרגנים פוטנציאליים מהתזונה;
• מניעת שכיחות של מחלות דרכי נשימה חריפות וזיהומים ויראליים;
• הקפדה על כל כללי ההיגיינה;
• הימנעות מתרופות עצמיות, שימוש זהיר וזהיר בכל תרופה;
• תחזוקה של פעילות גופנית, טיולים באוויר הצח, תרגילי נשימה;
• חיזוק הגוף, תמיכה במערכת החיסון, הימנעות מהרגלים רעים.

זה גם מתקבל בברכה תקופתית חופשת נופש וסנטוריום, ביקור בזמן לרופא במקרה של בעיות בריאותיות כלשהן.

תַחֲזִית

למרות הפיתוח של תרופות וטיפולים יעילים חדשים, השכיחות של מקרי טריאדת אספירין עולה בהתמדה, במיוחד ברפואת ילדים. יחד עם זאת, הטיפול מכוון בעיקר להשגת ושימור השליטה בפתולוגיה. הפרוגנוזה נחשבת לטובה יחסית, שכן המחלה היא כרונית ודורשת ניטור מתמיד.

שלישיית האספירין מאופיינת בחזרות של תהליכים דלקתיים, החמרות, המתבטאות מעת לעת בשיעול, קשיי נשימה וסימנים אופייניים נוספים. בחולים רבים, הישנות כאלה הן חמורות למדי ודורשות אמצעי טיפול נמרץ. החמרות חמורות יכולות להתפתח כמעט בכל חולה, ללא קשר לחומרת המחלה בכללותה: כלומר, התקף חמור יכול להתרחש על רקע שלשת אספירין קלה.

הודות לעבודה המוצלחת של החוקרים והתקדמות התרופות המודרניות, מספר מקרי החנק בחולים שאושפזו ביחידות לטיפול נמרץ ירד במהלך העשורים האחרונים. גם שכיחות מקרי המוות של חולים ירדה. עם זאת, מספר חולי טריאדת האספירין בעולם ממשיך לגדול בהתמדה.

המשימה העיקרית של הרופאים להשיג פרוגנוזה חיובית היא לבסס שליטה על הפתולוגיה. תחת שליטה, מומחים מתכוונים לירידה בחומרת הסימפטומים והעלמות החמרות, כמו גם אינדיקטורים משביעי רצון של אבחון קליני ואינסטרומנטלי.

אפשר לשלוט במחלה, וזה הוכח פעמים רבות: למשל, דינמיקה חיובית מתמשכת מושגת בערך בכל חולה שני הסובל מטריאדת אספירין כרונית. הגורמים הבאים מחמירים את איכות הפרוגנוזה:

• התמכרות לניקוטין (לפי הסטטיסטיקה, לכל חולה רביעי יש הרגל רע כמו עישון);
• קיום בו-זמני של אסתמה הנגרמת על ידי אספירין וחסימת ריאות כרונית;
• חשיפה מתמדת לאלרגנים ביתיים או תעשייתיים;
• יחס לא רציני של המטופל לטיפול, אי ציות להמלצות רפואיות;
• נגעים ויראליים;
• עודף משקל של המטופל (דרגות שונות של השמנת יתר);
• ריפלוקס קיבה ושט;
• מחלות רקע כרוניות ואינטנסיביות של אף אוזן גרון;
• הפרעות הורמונליות, חוסר איזון הנגרם מתקופות של גיל המעבר, התבגרות וכו'.
• הפרעות פסיכולוגיות;
• משטר טיפול לא מתאים.

אינדיקטור אחד לשליטה במחלות מבוססת הוא ירידה ברורה בתדירות יקיצות הלילה עקב התקפי אסטמה. עם זאת, חלק מהמטופלים אינם משיגים שליטה כזו. יעילות הטיפול מושפעת ממחלות נלוות שעלולות לפגוע ברגישות לטיפול. מצבי הרקע המסוכנים ביותר נחשבים לפתולוגיות של מערכת הנשימה, זיהומים בדרכי הנשימה, חסימות, בעיות פסיכופתולוגיות, אטופיק דרמטיטיס, הרגלים רעים. לדוגמה, עישון מעכב באופן משמעותי את הביצועים הריאתיים, מחמיר את מהלך האסטמה, מפחית את תגובת הגוף לשימוש בתרופות גלוקוקורטיקוסטרואידיות בשאיפה ומערכתיות. בהתחשב באמור לעיל, יש לשקול את הפרוגנוזה במחלה כזו כמו שלישיית אספירין רק בנפרד.