מצב אסתמטי

מצב אסתמטי הוא התקף חמור ממושך של אסתמה הסימפונות, המתאפיין בכשל נשימתי חמור או מתקדם הנגרם על ידי חסימת דרכי הנשימה, עם היווצרות ההתנגדות של המטופל לטיפול (V.Schelkunov, 1996).

[1],

מה גורם למצב אסתמטי?

1. מחלות דלקתיות חיידקיות ויראליות במערכת ברונכופולונארית (חריפה או כרונית בשלב החריף);
2. טיפול Hyposensitization שנערך בשלב של החמרה של אסתמה הסימפונות.
3. שימוש יתר של תרופות הרגעה ותרופות היפנוטיות (הם יכולים לגרום להפרה משמעותית של פונקציית הניקוז של הסמפונות).
4. ביטול glucocorticoids לאחר שימוש ממושך (תסמונת הנסיגה);
5. תרופות הגורמות לתגובה אלרגית מהברונצ'י עם חסימתן לאחר מכן - סליצילטים, פירמידון, אנלוגין, אנטיביוטיקה, חיסונים, סרום.
6. sympathomimetics הקבלה עודף (עם אדרנלין מומר metanephrine, כפי izadrin - 3-metoksiizoprenalin כי לחסום את קולטני בטא ולקדם חסימת סמפונות, ומעבר לכך, sympathomimetics לגרום להרפיה של קיר כלי הדם הסימפונות ולהגדיל את הנפיחות של הסמפונות - "אפקט חסימת אור").

כיצד מתפתח מצב אסתמטי?

לאט לאט לפתח מצב אסתמטי. הגורמים הפתוגנטיים העיקריים הם:

• מצור עמוק של קולטני בטא אדרנרגי, דומיננטיות של קולטני אלפא אדרנרגי, גרימת bronchospasm;
• מחסור בולט של glucocorticoids, אשר מחריף את המצור של ביתא 2-adrenoreceptors;
• חסימה דלקתית של הסימפונות או אלרגית;
• דיכוי רפלקס השיעול, מנגנוני הניקוז הטבעיים של הסמפונות ומרכז הנשימה;
• את השכיחות של תופעות chroninergic bronchoconstricting.
• קריסה נפיצה של ברונכי קטן ובינוני.

מצב אסתמטי אנפילקטי (מתפתח מיד): תגובה מיידית של היפראקציה היפראקטית עם שחרור מתווכים של אלרגיה ודלקת, מה שמוביל לברונכוספזם כולל, לחנק ברגע של מגע עם האלרגן.

מצב אסתמטי אנפילקטי:

• רפלקסיות ברונכספאזם בתגובה לגירוי של קולטני דרכי הנשימה על ידי גירויים מכניים, כימיים, פיזיים (אוויר קר, ריחות חזקים וכו ') עקב hyperreactivity הסימפונות;
• ההשפעה ישירה histamine- מפעיל של מגרים שאינם ספציפיים (מחוץ לתהליך החיסונית), תחת השפעתו של היסטמין הוא שוחרר מתאי התורן ואת בזופילים. על פי המהירות של התפתחות, גרסה זו של מצב אסתמטי יכולה להיחשב מיידית מתפתחת, אך בניגוד למצב האסתמטי האנפילקטי, היא אינה קשורה למנגנונים חיסוניים.

בנוסף לתכונות הפתוגנטיות לעיל של סוגים שונים של מצב אסתמטי, ישנם מנגנונים משותפים לכל צורות. בשל חסימת הסימפונות, נפח הריאות השיורי גדל, שאיפת רזרבה וירידה בנשיפה, דלקת ריאות חריפה מתפתחת, מנגנון הגירוי של חזרה ורידית של הדם אל הלב מופרע, ונפח השבץ של החדר הימני פוחת. לחץ intraathoracic intraathoracic מוגברת תורמת להתפתחות של לחץ דם ריאתי. ירידה בהורדת הדם הוורידית תורמת לשימור מים בגוף עקב עלייה ברמת ההורמון האנטי-הורטי והאלדוסטרון. בנוסף, לחץ intraathoracic גבוה מפריע החזרת לימפה דרך צינור הלימפה החזי לתוך המיטה הוורידית, אשר תורמת להתפתחות hypoproteinemia ולהקטין את הלחץ האונקוטי של הדם, להגדיל את כמות הנוזל interstitial. חדירות מוגברת של קיר כלי הדם על רקע של היפוקסיה תורמת לשחרור לתוך שטח הביניים של מולקולות חלבון יונים נתרן, אשר מוביל לעלייה בלחץ אוסמוטי במגזר interstitial, וכתוצאה מכך התייבשות תאיים. תפקוד נשימתי פגום ומערכת הלב וכלי הדם מוביל לשיבוש של איזון בסיס חומצי הרכב גז. בשלבים המוקדמים של מצב אסתמטי, hypoxemia מתפתח על רקע hyperventilation ו alkalosis הנשימה. עם חסימת דרכי הנשימה מתקדם, hypercapnia מתפתח עם חומצה מטבולית disompensated.

ב פתוגנזה של מצב אסתמטי, דלדול הפעילות הפונקציונלית של בלוטות יותרת הכליה ואת הגידול ביאקטיבציה ביולוגית של קורטיזול חשובים גם.

[2], [3]

תסמינים של מצב אסתמטי

השלב הראשון במעמד האסתמטי מאופיין בפיצוי יחסי, כאשר עדיין אין הפרות ניכרות של אוורור הריאות. יש קוצר נשימה ממושך. התקף אסטמה מאופיין בקושי בנשיפה תוך שמירה על השראה. יחס ההשראה והתפוגה הוא 1: 2, 1: 2.5. קוצר נשימה, ציאנוזה מפוזר מתון, ברונכוספזם, גודש הריאות, hyperventilation, הפרעות של המדינה בסיס חומצה הרכב גז דם אופייניים. שיעול הוא לא פרודוקטיבי. ליחה קשה להפריד.

ההתרגשות נקבעת על ידי נשימה קשה עם נוכחות של שריקה מעורבת ומזמזמת rales. הנשימה מתבצעת בכל חלקי הריאות.

רגיל אוורור / יחס זלוף הוא שיבשו. שיא קצב זרימה expiratory מצטמצם ל 50-80% מהרגיל. אמפיזמה עולה. עקב כך, קולות לב מעומעמים. יש טכיקרדיה, לחץ דם עורקי. סימנים של התייבשות כללית מופיעים.

באופן כללי, hyperventilation, hypocapnia, ו hypoxemia מתונה אופייניים בשלב זה. אוורור אלכוהולי הוא פחות מ 4 l / min. תדירות תנועות הנשימה יותר מ 26 לדקה. Sa O2> 90% עם Fi O2 = 0.3.

תרופות סימפטומטימטיות וברונכודילטוריות אינן משחררות התקף של חנק.

השלב השני במעמד האסתמטי מאופיין בגידול בהפרעות אוורור חסימתיות ובפיתוח של פירוק נשימתי.

נצפתה ברונכוספאזם בולט עם exhation חסימה חדה. עבודתם של שרירי הנשימה אינה יעילה (גם בשל hyperventilation) ואינה מסוגלת למנוע התפתחות של היפוקסיה ו hypercapnia. שיעור הזרימה הנמוכה ביותר הוא פחות מ -50% מהשווי הנאות.

ההתרגשות מוטורית הופך מנומנם. אולי ההתפתחות של התכווצויות שרירים והתכווצויות.

נשימה רועשת, תכופה (יותר מ -30 דקות). קולות נשימה ניתן לשמוע במרחק של כמה מטרים.

מכאיבה, מספר ירידות צפצופים, באזורים מסוימים של הריאות אין נשימה (אזורים "ריאה שקטה"). חסימה ריאתי מוחלטת עשויה להתפתח ("ריאות שקטות"). ליחה אינה מופרדת.

טכיקרדיה מעל 110-120 לדקה. אוורור אלכוהולי <3.5 l / min. SaO,> 90% ב PYu2 = 0.6. התייבשות מסומן של הגוף.

עם התקדמות של הפרעות, hyperventilation מוחלף על ידי hypoventilation.

השלב השלישי של מצב אסתמטי ניתן לקרוא את השלב של היפוקסית / hypercapnic תרדמת.

התלמידים מתרחבים בחדות, תגובה איטית לאור. נשימה היא אריתמית, שטחית. קצב הנשימה יותר מ 40-60 לדקה (יכול ללכת bradypnea). יש דרגה קיצונית של היפוקסיה עם hypercapnia מובהק. Sa O2 <90% עם Fi O2 = 1.0. סך bronchospasm ו חסימת הסימפונות עם ריר צמיג לפתח. קולות לא קולניים על הריאות אינם נשמעים (ריאה "אילמת"). פיצוי של פעילות הלב נצפתה, המוביל הפרעה האסטולה ופרקי החדר.

[4]

שלב I מצב אסתמטי

שלב של פיצוי יחסי, התגבשה התנגדות סימפטומימטית.

הסימפטומים הקליניים העיקריים

1. ההתרחשות התכופה במהלך היום של התקפי חנק ממושכים, לא נעצרים, בתקופה הנדיבה, הנשימה לא משוחזרת במלואה.
2. שיעול חם, מייסר, יבש עם כיח קשה להפריד.
3. מצב כפוי (אורתופניה), נשימה מהירה (עד 40 ב 1 דקות) בהשתתפות שרירי הנשימה עזר.
4. מרחוק, קולות נשימה, צפצופים יבשים.
5. צלקתיות בולטת וחיוורון של העור וקרום רירי גלוי.
6. עם כלי הקשה של הריאות - צליל מאורגן (אמפיזמה של הריאות), נטייה - "פסיפס" נשימה: בחלקים התחתונים של הריאות נשימה לא נשמע, בחלקים העליונים - קשה עם כמות מתונה של rals יבש.
7. על החלק של מערכת הלב וכלי הדם - טכיקרדיה עד 120 לדקה, הפרעות קצב, כאבים בלב, לחץ עורקי הוא נורמלי או מוגבה, כמו ביטוי של חוסר החדר הימני - נפיחות של הוורידים צוואר כבד מוגדל.
8. סימנים של תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית - עצבנות, תסיסה, לפעמים שטויות, הזיות.

נתוני מעבדה

1. ספירת דם מלאה: polycythemia.
2. ניתוח ביוכימי של דם: רמות מוגברות של a1 ו- y- globulins, פיברין, סרומוקואידים, חומצות sialic.
3. מחקר של הרכב גז דם: היפוקמיה עורקי מתון (PaO2 60-70 מ"מ כספית) ו normocapnia (PaCO2 35-45 מ"מ כספית).

טלוגpid א.ק.ג.: סימנים של עומס יתר של אטריום ימין, החדר הימני, סטייה של ציר חשמלי של הלב לימין.

[5], [6], [7],

שלב II מצב אסתמטי

השלב של פירוק, "אור שקט", הפרעות אוורור מתקדמות.

הסימפטומים הקליניים העיקריים

1. מצב חמור ביותר של חולים.
2. קוצר נשימה חמור, נשימה רדודה, החולה מתנשם בכבדות.
3. המצב הוא מאולץ, אורתופניה.
4. הוורידים בצוואר נפוחים.
5. העור הוא אפור חיוור, לח.
6. עוררות מתוארת מעת לעת, שוב לסירוגין באדישות.
7. בזמן הזעקה של הריאות - לא נשמעים קולות נשימה על הריאה כולה או באזור גדול של שתי הריאות ("ריאה אילמת", חסימת ברונכיול וברונצ'י), רק כמות קטנה של צפצופים נשמעת באזור קטן.
8. מערכת הלב וכלי הדם - הדופק הוא תכופים (עד 140 לדקה), מילוי חלש, הפרעות קצב, לחץ דם עורקי, קולות לב חרשים, קצב קנטר אפשרי.

נתוני מעבדה

1. בדיקות דם כלכליות וביוכימיות: הנתונים זהים לאלה שבבמה א '.
2. המחקר של הרכב גז בדם - היפוקמיה עורקית חמורה (PaO250-60 מ"מ כספית) ו hypercapnia (PaCO2 50-70 או יותר מ"מ כספית).
3. מחקר של חומצה בסיס איזון - חומצה הנשימה.

[8]

אינ אינ

א.ק.ג.: סימנים של עומס יתר של אטריום ימין החדר הימני, ירידה מפוזרת במשרעת של גל T, הפרעות קצב שונות.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

שלב III של מצב אסתמטי

תרדמת היפראקפנית.

הסימפטומים הקליניים העיקריים

1. חולה לא מודע, לפני אובדן הכרה, עוויתות אפשריות.
2. מפזר לפרוח "כחול" ציאנוזה, זיעה קרה.
3. נשימה רדודה, נדירה, אריתמית (אולי נשימתו של צ'ין-סטוקס).
4. עם הזעקה של הריאות: העדר רעש נשימה או היחלשות חדה.
5. מערכת הלב וכלי הדם: הדופק הוא כמו פתיל, קצבי, לחץ דם מופחת בצורה חדה או לא זוהה, קריסה, קולות לב הם חירשים, לעתים קרובות קצב קנטר, פרפור חדרית אפשרי.

נתוני מעבדה

1. בדיקות דם כלכליות וביוכימיות: הנתונים זהים לאלה שבבמה א '. גידול משמעותי בהמטוקריט.
2. המחקר של הרכב גז הדם - היפוקמיה עורקי חמור (PaO2 40-55 מ"מ כספית) ו hypercapnia מובהק (PaCO2 80-90 מ"מ כספית).
3. מחקר של איזון בסיס חומצי - חומצה מטבולית.

[22], [23]

סיווג של מצב אסתמטי

1. אופציות פתוגנטיות.
   1. לאט לאט לפתח מצב אסתמטי.
   2. מצב אסתמטי אנפילקטי.
   3. מצב אסתמטי אנפילקטי.
2. שלב.
   1. הראשון הוא פיצוי יחסי.
   2. השני הוא פיצוי או "ריאה מטומטמת".
   3. השלישי הוא היפוקפיק hypercapnic תרדמת.

[24], [25], [26], [27], [28],

אבחון מצב אסתמטי

[29], [30], [31]

תוכנית הסקר

1. בדיקות דם ושתן כלליות.
2. ניתוח ביוכימי של דם: סך הכל חלבון, שברים חלבונים, סרומוקואידים, פיברין, חומצות סיאליות, אוריאה, קריאטינין, coagulogram, אשלגן, נתרן, כלורידים.
3. האק"ג.
4. בסיס איזון חומצי.
5. הרכב גז של דם.

[32], [33], [34], [35]

דוגמאות לנוסח האבחון

1. אסתמה הסימפונות תלויי זיהום, קורס קשה, שלב אקוטי. מצב אסתמטי, מתפתח לאט. שלב ב ' דלקת ברונכיטיס כרונית כרונית.
2. אסתמה של הקנה, צורה אטונית (אבקה ואבק אלרגיה לבית), קורס חמור, שלב אקוטי. מצב אסתמטי מתפתח לאט, אני בשלב.

[36], [37], [38], [39], [40]

טיפול חירום למעמד אסתמטי

טיפול חירום עבור מצב אסתמטי בהכרח כולל טיפול בחמצן, שחזור של פטינות דרכי הנשימה, חיסול hypovolemia, הקלה של דלקת בצקת של bronchioles רירי, גירוי של קולטני בטא אדרנרגי.

[41], [42], [43], [44],

הידרוקסידראפיה

כל החולים עם התקף אסתמטי ממושך ומצוינים עם טיפול חמצן עם חמצן humidified של 3-5 l / min, אשר שומרת על ריכוז שלה תערובת inhaled בתוך 30-40%. ריכוזים גבוהים אינם מתאימים, שכן hyperoxygenation יכול להוביל עיכוב של מרכז הנשימה.

[45], [46]

טיפולי אינפוזיה

טיפול Rehydration נדרש. מטרתו היא לפצות על גירעון בהיקף הדם המחזורי ונוזל תאיים, מה שמאפשר לנרמל את המודינמיקה ולהקטין את חסימת הסימפונות על ידי שיפור השיקום של העץ הטראכוברונכי (ניזול כיח וכד ').

על מנת לבצע טיפולי אינפוזיה ולשלוט בהמודינמיקה מרכזית, צנתור של אחד הוורידים המרכזיים הוא רצוי.

יש לזכור כי חולים עם מצב אסתמטי יש סיכון מוגבר של נזק הצלה ופיתוח של pneumothorax, ולכן, זה בטוח יותר לצנתור הירך או וריד הצוואר החיצוני בשלב prehospital.

עבור rehydration, 5% פתרון גלוקוז, reopolyglukine, hemodez בשילוב עם ההכנות חלבון משמשים. נפח נוזל הציג ביום הראשון צריך להיות 3-4 ליטר (כולל מזון ומשקאות). לאחר מכן, הנוזל מוזרק בשיעור של 1.6 l / m2 של משטח הגוף. פתרונות heparinization המומלצים בשיעור של 2.5-5000 יחידות ליחידה 500 מ"ל.

השתמש עם מצב אסתמטי של 0.9% נתרן כלוריד פתרון לא מומלץ, שכן הוא יכול להגדיל את הנפיחות של רירית הסימפונות.

ההקדמה של פתרונות נתרן ביקרבונט מצוין בשלב אסתמטי II-III בשלב או מעבדה אישר מחלת מטבוליזם מפוקח (במצב אסתמטי אני תואר, חומצה מטבולית תת מחושבת היא נצפתה בדרך כלל בשילוב עם אלקלוזיס הנשימה פיצוי).

הלימות של טיפול עירוי מתבצע מוערך על ידי שינויים בלחץ ורידי מרכזי דיוריס (שיעור ההשתנה עם טיפול אינפוזיה נאותה צריך להיות על 80 מ"ל / שעה ללא שימוש בתרופות משתנות).

[47], [48], [49], [50], [51]

Adrenoreceptor ממריצים

כאשר מטפלים התקפות של אסתמה הסימפונות, ממריצים adrenoreceptor משמשים. תרופות אלו גורמות להרפיה של הסמפונות עם הרחבתן לאחר מכן, יש להן אפקט מוקוקנטיני, להפחית את צמיגות האבל, להפחית את הנפיחות של הממברנה הרירית ולהגדיל את הצטברות הדיאפרגמה. עם התפתחות של מצב אסתמטי באמצעות קצר משחק תרופות, אשר מאפשר לתקן את המינון, בהתאם להשפעה שהושגה. זה הוכח להתחיל בטיפול עם Beta2 אגוניסטים סלקטיבית, שכן לא סלקטיבי adrenoreceptor ממריצים לגרום טכיקרדיה, עלייה בתפקוד הלב ואת הגידול בביקוש חמצן שריר הלב. הטיפול מתחיל עם שאיפה של תמיסת סלבוטאמול דרך נבולייזר. שאיפות חוזרות מופיעות כל 20 דקות לשעה הראשונה.

היתרון בהכנסת תרופות על ידי טיפול בנטוליזר הוא האפשרות לשאיפה של מינונים גבוהים יותר של תרופות בהשוואה למינון של אורוסול או לאבקת אבקה (טורבואלר, דישלר, ציקלוהלר וכו ').

מומלץ לשלב בטא-אדרנומימטיקה עם אנטי-כולינרגיות. אפקט טוב נותן שילוב של salbutamol ו ipratropium bromide (atrovent).

Salbutamol (ventolin) הוא אגוניסט סלקטיבי beta2-adrenoreceptor. משמש כתרופה קו ראשון. הפעולה מתרחשת 4-5 דקות עם מקסימום של 40-60 דקות. משך הפעולה הוא כ 4-5 שעות. עבור שאיפה באמצעות nebulizer, 1-2 ערפיליות (2.5-5 מ"ג salbutamol sulfate ב 2.5 מ"ל של 0.9% NaCl) ממוקמים בקפידה ב nebulizer ואת תערובת הוא בשאיפה. התרופה יכולה לשמש גם בצורה של משאף במינון במינון תרסיס (2.5 מ"ג - 1 נשימה).
Berotec הוא גם סלקטיבי beta2-adrenoreceptor אגוניסט. השפעתה מתפתחת תוך 3-4 דקות עם מקסימום של פעולה בדקה ה -45. משך הפעולה הוא כ 5-6 שעות. זה יכול לשמש עם nebulizer (שאיפה של 0.5-1.5 מ"ל של תמיסת fenoterol בפתרון פיזיולוגי במשך 5-10 דקות עם שאיפות חוזרות של מנה זהה כל 20 דקות) או בצורה של משאף במינון במשאף אירוסול (100 מיקרוגרם - 1-2 נשימות ).

Atrovent (ipratropium bromide) הוא סוכן אנטיכולינרגי. משמש בדרך כלל עם חוסר היעילות של אגוניסטים beta2 או בשילוב עם אותם כדי לשפר את אפקט bronchodilator. התרופה יכולה להינתן באמצעות nebulizer ב 0.25-0.5 מ"ג או באמצעות מינון במינון במשאף אירוסול ו spacer במינון של 40 מיקרוגרם.

היעדר תגובה לאדרנומימטיקה מצביע על התפתחות של תגובה מעוותת של קולטני בטא אדרנרגיים לסימפתומומימטיקה, מה שהופך את זה לא מעשי להשתמש בהם (במצב אסתמטי, השימוש בממריצים אדרנרגיים יכול להוביל להתפתחות של סינדרום ריבאונד - הידרדרות הנגרמת על ידי הצטברות של מוצרים מטבוליים של adrenostimulants בדם).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

ברונכודים

ההכנות של אפקט bronchodilator, קודם כל, השימוש aminophylline (תיאופילין, aminophylline) מצוין. 240 מ"ג של התרופה ניתנת באיטיות תוך ורידי על פני תקופה של 20 דקות בצורה של פתרון של 2.4%. ואז להפחית את המינון 0.5-0.6 מ"ג / ק"ג מסה בשעה 1 כדי לשפר את המצב הקליני של הפטנט. המינון היומי לא יעלה על 1.5 גרם Eufillin מעכב phosphodiesterase, אשר מוביל הצטברות של monenosphate אדנוסיציקליני אדנאילציקלי, שחזור של רגישות adrenoceptor והסרת ברונכוספזם. התרופה מפחיתה את הלחץ במערכת עורק הריאה, מגביר את התכווצות שריר הלב ויש לו אפקט משתן קל.

[61], [62], [63], [64], [65]

גלוקוקורטיקואידים

Glucocorticoids לדכא מנגנונים שונים של ברונכוספזם ויש להם אפקט אנטי דלקתיות ספציפית אנטי בצקת. הם potentiate את ההשפעה של תרופות bronchodilator, להגדיל את הריכוז תאיים של אדנוסיציקלי monoposphate אדנוזין.

קורטיקואידים מפחיתים היפר-אקטיביות של הסימפונות, יש להם השפעה אנטי-דלקתית, מגבירים את הפעילות של אגוני P2 ומקדמים הפעלה מחדש של קולטני בטא-אדרנרגים.

המינון הראשוני הוא לפחות 30 מ"ג פרדניזולון או 100 מ"ג של הידרוקורטיזון ו -4 מ"ג של דקסמת'סון. לאחר מכן, prednisone מנוהל תוך ורידי בקצב של 1 מ"ג / ק"ג / שעה. תרופות הורמונליות אחרות ניתנות במינון המתאים (5 מ"ג של פרדניזולון שווה ל 0.75 מ"ג של dexamethasone, 15 מ"ג של קורטיזון, 4 מ"ג של triamcinolone). את המרווחים של הממשל צריך להיות לא יותר מ 6 שעות, תדירות הניהול תלוי השפעה קלינית. בממוצע, כדי להקל על מצב אסתמטי של שלב I, 200-400 מ"ג של prednisolone (עד 1500 מ"ג / יום) נדרש. עם מצב אסתמטי של שלב II-III, המינון של פרדניזון הוא עד 2000-3000 מ"ג ליום.
אוורור מכני

האינדיקציות להעברה לאוורור מלאכותי של הריאות של חולים עם מצב אסתמטי הן התקדמות המצב האסתמטי. למרות טיפול אינטנסיבי מתמשך (סימפטומים של אי ספיקת נשימה חריפה II-III), עליה ב- PaCO2 ובהיפוקמיה, התקדמות הסימפטומים ממערכת העצבים המרכזית והתפתחות תרדמת, הגדלת עייפות ותשישות. ירידה במתח O2 עד 60 מ"מ כספית. אמנות. וכן עלייה במתח CO2 מעל 45 מ"מ כספית. אמנות. צריך להיחשב אינדיקציה מוחלטת לתמיכה נשימתי.

ההשפעה של "יתר אינפלציה" של הריאות ופיתוח של לחץ בדרכי הנשימה מעל 35 ס"מ של מים יש להימנע. כמו זה טומן בחובו התפתחות של pneumothorax, ניתן להשתמש בהרדמה פלואורוטנית לטווח קצר באמצעות מעגל פתוח או הרדמה סטרואידית תוך ורידי. באותו זמן יש אפקט bronchodilatory מובהק. בנוסף, על ידי כיבוי התודעה, הרקע הרגשי מסולק.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

תרופות אחרות

השימוש באנטי-היסטמינים ותרופות הרגעה במצב אסתמטי אינו רצוי, שכן הם יכולים לדכא את הנשימה ולדכא את רפלקס השיעול. זה גם לא רצוי להשתמש תרופות משתן כדי להקטין את הנפיחות של הממברנה רירית הסימפונות, כפי שהם יכולים להחמיר את ההפרעות הקיימות של מאזן מים ואלקטרוליטים.

ניתן לשקול את השימוש של אנטגוניסטים סידן, אשר מרגיע את השרירים החלקים של הסמפונות ומרחיב את כלי ההיקפי, ובכך לספק השפעה מאוזנת על אוורור והמודינמיקה ריאתי. בנוסף, הם מעכבים את שחרורם של מתווכים מתאי תאי הריאות וההיסטמין מבזופילי דם. במקרים מסוימים, השפעה טובה ניתנת על ידי הכנסת glucocorticoids ואנזימים mucolytic לתוך קנה הנשימה.

[72], [73], [74], [75]

חסימות אזוריות ונוירוקסילריות

כאשר מעצרים מצב אסתמטי, רגישות יתר של המטופל לתרופות מסוימות היא קשה מאוד. זה מקטין את האפשרויות של רופא לטיפול נמרץ מראש את החיפוש אחר גישות חדשות לטיפול במחלה זו.

להגדיל באופן משמעותי את היעילות של הטיפול יכול המצור האזורי. ידוע כי תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית ממלא תפקיד חשוב במימוש החנק על ידי סוג היווצרות של תהליכים אינטרוצפטיביים פתולוגיים גודשיים הגורמת לעוויתות של שרירי ברונכיאל רגישים והפרשה מוגברת של כיח צמיג עם חסימת הסמפונות. במקרים בהם שיטות טיפול מסורתיות של חולים עם אסתמה הסימפונות אינם יעילים, מומלץ לבצע חסימות של מערכת העצבים האוטונומית.

המצור על צמתים צוואר הרחם F.G. פינת. סגר צוואר הרחם של 1-2 הגרעינים הסימפתטית היא פשוטה מבחינה טכנית, יש השפעה שלילית מינימלית על מערכת הלב וכלי הדם, והוא יכול להיות בשימוש יעיל בכל שלב של טיפול חירום. כדי להשיג המצור, 20-30 מ"ל של 0.5% פתרון נובוקאין מוזרק.

סגר צוואר הרחם בין-עורקי הוא סוג של חסימה תוך-עירונית על פי ספרנסקי. הכי קל לבצע מניפולציה. מטרת המצור היא להשפיע על התהליך הפתולוגי באמצעות מערכת העצבים על מנת להקטין את גירוי פתולוגי של אלמנטים עצביים לחסל ברונכוספזם.

הטכניקה של המצור: 40-50 מ"ל של תמיסת 0.25% של נובוקאין (לידוקאין) מוזרק לתוך העור לאורך שלושה צדדים של המשולש, בסיס אשר ממוקם ברמה של הסחוס cricoid, ואת החלק העליון פוסה הצוואר. כדי להשיג אפקט טיפולי, 4-6 מצורפים מבוצעים במרווחים של 5-7 ימים.

[76], [77]