דלקת כבד ציטומגלווירוסית.

דלקת כבד ציטומגלווירוסית היא צורה עצמאית של זיהום CMV, שבו נזק כבד מתרחש בבידוד אם לציטומגלווירוס יש טרופיזם לא לאפיתל של דרכי המרה, אלא ישירות להפטוציטים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

זיהום CMV נפוץ. ל-70-80% מהמבוגרים יש נוגדנים מנטרלי וירוס בדם. הווירוס מופרש בשתן אצל 4-5% מהנשים ההרות, בבדיקות גירוד צוואר הרחם הוא מזוהה אצל 10% מהנשים, בחלב - אצל 5-15% מהאימהות המניקות. בקרב יילודים שמתו מסיבות שונות, סימנים של זיהום CMV כללי מזוהים אצל 5-15%. דלקת כבד ציטומגלווירוסית מהווה 1% מהמבנה האטיולוגי של דלקת כבד איקטרית חריפה של אטיולוגיה ויראלית. עם זאת, שכיחות דלקת כבד ציטומגלווירוסית בכללותה לא נחקרה עד כה.

מקור ההדבקה ב-CMV הוא רק אדם, אדם חולה או נשא של הנגיף. ההדבקה מתרחשת במגע, בתדירות נמוכה יותר - על ידי טיפות מוטסות וגם דרך הפה. בנוסף, ההדבקה יכולה להתרחש דרך הפה, כולל במהלך עירויי דם. דרך הדבקה זו שכיחה ככל הנראה יותר ממה שמקובל לחשוב, דבר שאושר על ידי גילוי תכוף של ציטומגלווירוס בתורמים (עד 60%). דרך ההדבקה דרך השליה הוכחה באופן מהימן. הדבקה של העובר מתרחשת מהאם - נשאית של הנגיף. הזיהום מועבר ישירות דרך השליה או תוך לידה במהלך מעבר הילד דרך תעלת הלידה. יילודים יכולים להידבק דרך חלב האם.

בדלקת כבד הנגרמת על ידי ציטומגלווירוס, דרכי ההדבקה העיקריות הן ככל הנראה פרנטרליות ופרינטליות, כאשר הציטומגלווירוס חודר ישירות לדם, תוך עקיפת המנגנון הלימפהאי של המטופל.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

גורם ל ציטומגלווירוס הפטיטיס

ציטומגלווירוס, בן למשפחת הרפסווירידים, בודד בשנת 1956 על ידי מ. סמית'. על פי הסיווג המודרני, הוא נקרא נגיף הרפס אנושי מסוג 5 (HHV5). כיום ידועים שני סוגים של ציטומגלווירוס. מבחינה מורפולוגית, הוא דומה לנגיף הרפס סימפלקס. הוויריון מכיל DNA וקוטרו 120-140 ננומטר, והוא מעובד היטב בתרבית פיברובלסטים של עוברים אנושיים. הנגיף נשמר היטב בטמפרטורת החדר, רגיש לאתר ולחומרי חיטוי. יש לו השפעה אינטרפרונוגנית חלשה. ציטומגלווירוס גורם למחלות אך ורק בבני אדם. העובר והילודים רגישים במיוחד לנגיף.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

פתוגנזה

הפתוגנזה של דלקת כבד נגרמת על ידי ציטומגלווירוס עדיין אינה ברורה. באופן מסורתי, מאמינים כי נגיף CMV משפיע בעיקר על צינורות המרה עם התפתחות דלקת כבד כולסטטית. עם זאת, קיימת השפעה ציטופתית ישירה של CMV על פרנכימה של הכבד. יש הרואים בציטומגלווירוס גורם הפטוטרופי ללא ספק. במקרה זה, ניתן לראות נזק לכבד הן בזיהום CMV מולד והן בזיהום נרכש.

ביצירת נזק מבודד להפטוציטים בהפטיטיס ציטומגלווירוס, תפקיד חשוב יכול להיות לכניסה ישירה של הפתוגן לדם (מנגנון פרנטרלי של זיהום). במקרה זה, הנגיף אינו חודר למערכת הלימפה, ולכן - לבלוטות הלימפה האזוריות, ויותר מכך אינו מתרבה בהן. הפתוגן מופיע מיד בזרם הדם הכללי, משם הוא חודר לפרנכימה של הכבד. שלב זה של השרשרת הפתוגנית יכול להיקרא באופן קונבנציונלי דיפוזיה פרנכימטית. במקרה זה, הנגיף יכול לחדור מיד להפטוציטים, שם הוא מוצא תנאים לרבייה.

בפתוגנזה של דלקת כבד ציטומגלווירוסית מבודדת, לא ניתן לשלול את תפקידם של גנוטיפים שונים של ציטומגלווירוס, כמו גם פולימורפיזם של גנים מועמדים של קומפלקס ההיסטוקומפטביליות העיקרי (מערכת HLA) על כרומוזום 6 של אדם רגיש.

פתומורפולוגיה

שינויים מורפולוגיים בהפטיטיס ציטומגלווירוס חריפה במבוגרים בריאים מאופיינים בשילוב של גרנולומות תוך-אונתיות עם הסננה סינוסואידלית של תאים חד-גרעיניים, כמו גם דלקת סביב הפורטלית. נמק הפטוציטים עשוי להיות קל.

אצל מבוגרים בעלי מערכת חיסונית מדוכאת (שעברו השתלת כליה) עם דלקת כבד כרונית של ציטומגלווירוס, נצפית פיברוזיס פריפורטלי ופריזינוזואידלי, הסתננות של תאים מעורבים, התנפחות הפטוציטים וסימני כולסטזיס. בשלבים המוקדמים של המחלה, מתגלים אנטיגנים של ציטומגלווירוס בכבד בתאים סינוסואידליים כתוצאה מהתפשטות המטוגנית של הנגיף. נצפים שינויים נמקיים ודיסטרופיים בהפטוציטים, הסתננות לימפוציטית, הפעלת תאי קופפר, בעוד ששינוי תאים ספציפי הוא נדיר. דלקת כבד ציטומגלווירוסית אצל חולים אלה מלווה בתסמונת כולסטטית ותסמונת היעלמות צינורות המרה. במקרה זה, מתגלים אנטיגנמיה של pp65 ו-DNA של CMV בהפטוציטים, וייתכן שיופיעו סימנים של שחמת הכבד.

בנוסף לשינויים הקלאסיים האופייניים להפטיטיס נגיפית, חולים עם נזק כבד כתוצאה מציטומגלווירוס עשויים להיות בעלי אגרגטים קטנים של לויקוציטים נויטרופיליים פולימורפונוקלאריים, שלעתים קרובות ממוקמים סביב הפטוציטים הנגועים עם תכלילים תוך-גרעיניים של CMV. שיטות אימונוהיסטוכימיה גילו כי גרגיריות בזופילית של הציטופלזמה בתאים ללא תכלילים תוך-גרעיניים קלאסיים של CMV נגרמת על ידי נוכחות של חומר של ציטומגלווירוס. לפיכך, לא רק תכלילים תוך-גרעיניים של הנגיף, אלא גם גרגיריות בזופילית של הציטופלזמה הן סימן אופייני להפטיטיס CMV.

באופן כללי, בחולים בעלי מערכת חיסונית מדוכאת, לזיהום CMV יש השפעה ציטופתוגנית בולטת יותר והוא גורם לליס נרחבת יותר של הפטוציטים מאשר בחולים בעלי מערכת חיסונית מדוכאת.

שינויים מורפולוגיים ברקמת הכבד אצל ילדים עם דלקת כבד CMV מולדת מאופיינים על ידי טרנספורמציה של תאי כבד ענקיים, כולסטזיס, פיברוזיס פורטלי, התפשטות של אפיתל צינור המרה, ובמקרים של צורות פולמיננטיות, נמק כבד מסיבי.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

תסמינים ציטומגלווירוס הפטיטיס

דלקת כבד ציטומגלווירוסית יכולה להיות הן חריפה והן כרונית.

[ 23 ]

דלקת כבד נרכשת חריפה של ציטומגלווירוס

דלקת כבד נרכשת חריפה מסוג CMV אצל ילדים, מתבגרים ומבוגרים צעירים יכולה להיות מאובחנת במסגרת תסמיני מונונוקלאוזיס זיהומית. עם זאת, במקרים מסוימים, נצפית נזק כבד מבודד. במקרה זה, המחלה מופיעה בצורה אנקטרית, קלה, בינונית או חמורה. במקרים בודדים, דלקת כבד סוערת יכולה להתפתח.

תקופת הדגירה של דלקת כבד מסוג CMV לא נקבעה במדויק. היא ככל הנראה 2-3 חודשים.

התקופה הפראיקטרית. ביטויים קליניים ופרמטרים מעבדתיים בדלקת כבד CMV חריפה אינם שונים באופן מהותי מאלה בדלקת כבד נגיפית מאטיולוגיות אחרות. המחלה מתחילה בהדרגה. חולים חווים ירידה בתיאבון, חולשה, כאב ראש, כאבי בטן. במקרים מסוימים, טמפרטורת הגוף עולה ל-38 מעלות צלזיוס.

משך התקופה הטרום-איקטרית של הפטיטיס A חריפה מסוג CMV נע בדרך כלל בין 3 ל-7 ימים.

ייתכן שיהיו חסרים ביטויים קליניים של התקופה הטרום-איקטרית. במקרים כאלה, הצורה הראשונית המניפסטית של דלקת כבד ציטומגלווירוסית מופיעה לראשונה עם הופעת צהבת.

תקופת הצהבת. בחולים לאחר הופעת הצהבת, תסמיני השכרות שנצפו בתקופה שלפני הצהבת נמשכים או אף מתגברים.

ביטויים קליניים ומעבדתיים של דלקת כבד חריפה של ציטומגלווירוס אינם שונים באופן מהותי מאלה של דלקת כבד נגיפית מסיבות אחרות.

משך התקופה האיקטרית בדלקת כבד ציטומגלווירוסית חריפה נע בין 13 ל-28 ימים.

התקופה הפוסט-איקטרית של המחלה מאופיינת בנורמליזציה של מצבו הבריאותי של המטופל, ירידה בגודל הכבד והטחול וירידה משמעותית בפעילות האנזימים.

[ 24 ], [ 25 ]

דלקת כבד כרונית של ציטומגלווירוס

דלקת כבד כרונית של ציטומגלווירוס מתפתחת לרוב בחולים עם מערכת חיסונית מדוכאת (נגועים ב-HIV, מקבלים טיפול מדכא חיסון, שעברו השתלת כבד וכו'). לפיכך, נזק להשתלת ציטומגלווירוס נצפה ב-11-28.5% מהחולים שעברו השתלת כבד מסיבות שונות (מחלות כבד אוטואימוניות, דלקת כבד נגיפית וכו'). DNA של CMV מזוהה בהפטוציטים של 20% ממקבלי השתלת כבד עם תמונה קלינית, ביוכימית והיסטולוגית של דלקת כבד.

עם זאת, התפתחות של דלקת כבד כרונית כתוצאה מציטומגלווירוס אפשרית גם אצל ילדים ומבוגרים בעלי מערכת חיסון תקינה. במקרה זה, דלקת כבד כרונית יכולה להתפתח כתהליך כרוני ראשוני או כתוצאה של דלקת כבד ציטומגלווירוסית ראשונית.

פרמטרים קליניים ומעבדתיים בחולים עם הפטיטיס CMV כרונית נרכשת אינם שונים באופן מהותי מאלה שנצפו בדלקת כבד נגיפית כרונית מאטיולוגיות אחרות.

בחולים עם דלקת כבד כרונית נרכשת מסוג CMV, שולטת פעילות נמוכה ובינונית של התהליך. כמעט ב-3/4 מהמקרים מאובחנת פיברוזיס כבד בינונית וחמורה.

במהלך תקופת ההפוגה, תסמיני שכרות בחולים עם דלקת כבד כרונית נרכשת מסוג CMV כמעט ולא קיימים. תופעות חוץ-כבדיות נעלמות ברוב החולים. הכבד והטחול מתכווצים בגודלם, אך לא נצפית נורמליזציה מלאה. בדרך כלל, קצה הכבד בולט מתחת לקשת הצלעית לא יותר מ-1-2 ס"מ. הטחול מוחש פחות מ-1 ס"מ מתחת לקצה קשת הצלעית. פעילות האנזים בסרום הדם אינה עולה על הערכים הרגילים.

הביטויים הקליניים של דלקת כבד נרכשת כתוצאה מציטומגלווירוס תואמים לאלה של דלקת כבד נגיפית חריפה וכרונית בדרגות חומרה שונות. ב-3/4 מקרים של דלקת כבד נרכשת כתוצאה מציטומגלווירוס כרונית, מאובחן פיברוזיס כבד בינוני וחמור.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

דלקת כבד ציטומגלווירוסית מולדת

זיהום מולד בנגיף CMV יכול להתרחש הן בצורה כללית עם נזק לאיברים ומערכות רבים, והן בצורות מקומיות, כולל הכבד. נזק לכבד אופייני לזיהום מולד בנגיף CMV ומתרחש ב-40-63.3% מהחולים. שינויים בכבד כוללים דלקת כבד כרונית, שחמת הכבד, דלקת כולנגיטיס, וכולסטזיס תוך-אונתי. נזק לדרכי המרה החוץ-כבדיות, מדלקת ועד אטרזיה, תועד. נכון להיום, תפקידו של ציטומגלווירוס ביצירת נזק לדרכי המרה החוץ-כבדיות (אטרזיה, ציסטות) נותר לא ברור.

דלקת כבד ציטומגלווירוסית מולדת נרשמת בעיקר אצל ילדים בחודשים הראשונים לחייהם, מתפתחת בצורה אניקטרית עם הפטוספלנומגליה ופעילות ביוכימית, או בצורה איקטרית עם איקטרוס, שתן כהה, הפטוספלנומגליה, היפרטרנסאמינסמיה, רמות מוגברות של פוספטאז אלקליין ו-GGT, היווצרות שחמת כבד במחצית מהחולים. יחד עם זאת, דלקת כבד ציטומגלווירוסית מולדת יכולה להתפתח בצורה חריפה וממושכת עם צהבת חד-גלית או דו-גלית, ביטויים קלים של שכרות, פעילות של אנזימים הפטוצלולריים מוגברת פי 2-3, תסמונת כולסטטית (ב-1/3 מהחולים), לעיתים רחוקות לוקחת מהלך כרוני, שבמקרים אלה מתפתח כתהליך כרוני ראשוני המתרחש ללא צהבת ועם פעילות פתולוגית בינונית או גבוהה.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

דלקת כבד ציטומגלווירוסית כרונית ראשונית מולדת

בקרב ילדים עם דלקת כבד כרונית מולדת מסוג CMV, מאובחנת פעילות מינימלית של התהליך הפתולוגי בכבד ב-1/4 מהמקרים, פעילות נמוכה ב-1/3 מהמקרים ופעילות בינונית ב-1/3 מהחולים.

לתהליך יש כיוון מובהק של יצירת פיברוזיס. ב-1/3 מהחולים מאובחן פיברוזיס מובהק, ב-1/3 - סימנים של שחמת הכבד.

לביטויים קליניים ופרמטרים מעבדתיים בדלקת כבד כרונית מולדת מסוג CMV אין הבדלים מהותיים בהפטיטיס נגיפית של אטיולוגיות אחרות.

במהלך תקופת ההפוגה, תסמיני שכרות בחולים עם דלקת כבד כרונית מולדת של CMV כמעט ולא קיימים. תופעות חוץ-כבדיות נעלמות ברוב הילדים. הכבד והטחול מתכווצים בגודלם, אך לא נצפית נורמליזציה מלאה. בדרך כלל, קצה הכבד בולט מתחת לקשת הצלעית לא יותר מ-1-2 ס"מ. הטחול מוחש פחות מ-1 ס"מ מתחת לקצה קשת הצלעית ברוב החולים עם ספלנומגליה. פעילות האנזים בסרום הדם אינה עולה על הערכים הרגילים.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

דלקת כבד ציטומגלווירוסית אצל חולי השתלת כבד

דלקת כבד ציטומגלווירוסית היא הביטוי הנפוץ ביותר של זיהום CMV על רקע טיפול מדכא חיסון. במקרים כאלה, אבחנת דלקת כבד ציטומגלווירוסית נקבעת על סמך תוצאות ביופסיה של הכבד ומאושרת על ידי שיטת תרבית ויראלית, אנטיגן ppb5, PCR ואימונוהיסטוכימיה. רוב החולים עם דלקת כבד CMV מפתחים נזק מבודד לכבד, ורק חולים מעטים מפתחים זיהום CMV כללי. החולים מקבלים תרופה תוך ורידית של גנציקלוביר. באיידס, דלקת כבד ציטומגלווירוסית נצפית ב-3-5% מהחולים.

בחולים שעברו השתלת כבד אורתוטופית ובאיידס, ייתכן התפתחות היצרות של צינורות המרה החוץ-כבדיים של אטיולוגיה של ציטומגלווירוס, דבר שאושר על ידי גילוי נגיף B באפיתל צינורות המרה. זיהום של התורם והמקבל של הכבד בציטומגלווירוס לפני ההשתלה נחשב לגורם התורם לדחיית השתל.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

מהלך הפטיטיס של ציטומגלווירוס

מהלך המחלה יכול להיות חריף (35%) ולהסתיים בהחלמה עם שחזור מלא של מצב התפקוד של הכבד תוך חודש עד 3 חודשים. ב-65% מהחולים, כתוצאה מהפטיטיס ציטומגלווירוסית גלויה, המחלה הופכת לכרונית.

אבחון ציטומגלווירוס הפטיטיס

הפטיטיס ציטומגלווירוסית מאובחנת על סמך שילוב של נתונים קליניים, ביוכימיים וסרולוגיים. המחלה מתחילה בדרך כלל בביטויים אסתנו-דיספפטיים: חולשה, חולשה, אובדן תיאבון, מלווה בגידול בגודל הכבד והיפרפרמנטמיה. ההיסטוריה של המטופל עשויה להצביע על מניפולציות פרנטרליות 2-3 חודשים לפני המחלה הנוכחית, אין סמנים של נגיפי הפטיטיס A, B, C, U, G וכו' בסרום הדם.

חשוב לקחת בחשבון כי דלקת כבד נגיפית מסוג ציטומגלווירוס מאופיינת בתסמונת ציטוליזה בולטת. לצורך האינדיקציה שלה, נעשה שימוש נרחב בקביעת פעילות אמינוטרנספראז (ALT, AST) ושברי LDH (LDH-4, LDH-5). פעילות מוגברת של אנזימי תאי כבד אופיינית לדלקת כבד חריפה ולשלב החמרה של דלקת כבד כרונית מסוג ציטומגלווירוס. מידת העלייה בפעילות אנזימי תאי כבד בצורות שונות של דלקת כבד מסוג ציטומגלווירוס תואמת לזו שבדלקת כבד נגיפית מסוגים אחרים.

בנוכחות צהבת, חשוב לקבוע את רמת הבילירובין הכוללת ואת היחס בין שברים מצומדים ללא מצומדים.

פעילות התהליך הדלקתי בכבד משתקפת במידה מסוימת בספקטרום החלבונים של סרום הדם. ברוב המקרים, חולים עם דלקת כבד CMV כרונית שומרים על רמה תקינה של חלבון כולל בסרום הדם - 65-80 גרם/ליטר. בחולים עם דלקת כבד CMV כרונית בעלת פעילות גבוהה, נוצרת דיספרוטאינמיה עקב ירידה ברמת האלבומין ועלייה בחלק של כדוריות ה-y והנובה. אופי הדיספרוטאינמיה הוא בינוני ומגיע לביטוי משמעותי רק אצל חלק מהחולים, כאשר רמת האלבומין יורדת מתחת ל-45%, ורמת ה-y גלובולין עולה על 25%.

במהלך החמרה של דלקת כבד כרונית הנגרמת על ידי ציטומגלווירוס, הירידה בתפקוד הסינתטי של חלבונים משמעותית יותר, ככל שהתהליך הדלקתי בכבד חמור יותר. הפרעות במערכת קרישת הדם (היפוקואגולציה) בדרגות שונות מתפתחות בחולים עם דלקת כבד כרונית בעיקר עקב ירידה בתפקוד הסינתטי של הכבד.

תמונת האולטרסאונד בכבד בהפטיטיס CMV חריפה וכרונית אינה שונה מזו בהפטיטיס נגיפית מאטיולוגיות אחרות.

שיטת אולטרסאונד דופלר משמשת לקביעת זרימת הדם במערכת ורידי הפורטל ואת נוכחותם של אנסטומוזות פורטו-קבאליות, המאפשרת אבחון יתר לחץ דם פורטלי, כולל בחולים עם שחמת כבד של אטיולוגיה של ציטומגלווירוס.

מחקרים מורפולוגיים מאפשרים הערכה אובייקטיבית של אופי התהליך הפתולוגי בכבד, כיוונו, ומשמשים גם כאחד הקריטריונים המחייבים ליעילות הטיפול.

לתוצאות ביופסיה של ניקור יכול להיות ערך אבחנתי דיפרנציאלי מכריע. עם גודל מספיק של ניקור הכבד, למידע המורפולוגי המתקבל יש חשיבות מכרעת בהערכת הפעילות, מידת הפיברוזיס של דלקת כבד כרונית ובבחירת טקטיקות טיפוליות.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

יַחַס ציטומגלווירוס הפטיטיס

תכשירים של גנציקלוביר ואינטרפרון A רקומביננטי משמשים לטיפול בהפטיטיס של ציטומגלווירוס.

להלן תוצאות של מחקר קליני אחד, שטופל ב-85 ילדים שקיבלו טיפול בויפרון עבור דלקת כבד כרונית הנגרמת על ידי ציטומגלווירוס. מתוכם, 31 ילדים נדבקו בדלקת כבד כרונית הנגרמת על ידי ציטומגלווירוס ו-54 ילדים סבלו מדלקת כבד כרונית מולדת הנגרמת על ידי ציטומגלווירוס. ב-49 ילדים, דלקת כבד מולדת הנגרמת על ידי ציטומגלווירוס שולבה עם נזק למערכת המרה (ב-44 - אטרזיה וב-5 - ציסטות של צינורות המרה), ובחמישה - עם נזק למערכת העצבים המרכזית.

בין החולים שנצפו היו 47 בנים ו-38 בנות. 55 ילדים היו מתחת לגיל שנה, 23 היו בני שנה עד שלוש שנים, ו-7 היו מעל גיל 3 שנים.

במהלך טיפול דלקת כבד נגיפית כרונית, 45 ילדים קיבלו טיפול יחיד עם ויפרון בנרות רקטליים, 31 - ויפרון בשילוב עם אימונוגלובולינים תוך ורידיים, 9 ילדים - טיפול משולב המורכב מויפרון וגנציקלוביר. מינון האינטרפרון הוא 5 מיליון/מ"ר ^, 3 פעמים בשבוע.

משך הטיפול היה 6 חודשים ב-67 חולים, 9 חודשים ב-11 ו-12 חודשים ב-7 ילדים. הקריטריונים ליעילות הטיפול באינטרפרון נקבעו בהתאם לקונצנזוס של EUROHEP.

קבוצת הביקורת כללה 43 ילדים. היא כללה 29 חולים עם דלקת כבד מולדת ו-14 חולים עם דלקת כבד כרונית של ציטומגלווירוס. ילדים אלה קיבלו טיפול בסיסי, שכלל רק תרופות כולרטיות, תכשירי ויטמינים ומגנים כבדיים.

בנוסף לניטור קליני וביוכימי, אומתה הפעילות השכפולית של ציטומגלווירוס במהלך המחלה.

שיעור הילדים עם דלקת כבד כרונית מסוג CMV שהשיגו רמיסיה מלאה על רקע טיפול בויפרון היה נמוך ולא הגיע ל-20%. עם זאת, הקבוצה המשולבת של ילדים שחוו רמיסיה מסוימת היוותה 78.8% מכלל הילדים שטופלו. יחד עם זאת, רמיסיה נעדרה בכמעט רבע מהחולים. כמו כן, יש לציין כי רמיסיה ספונטנית לא התפתחה באף ילד מקבוצת הביקורת באותו פרק זמן.

ניתוח השוואתי של יעילות טיפול בויפרון בילדים עם דלקת כבד CMV מולדת ונרכשת הראה כי לא נמצאו הבדלים אמינים באחוז היווצרות הפוגה על רקע טיפול בויפרון. ערכי ה-p נעו בין p>0.05 ל-p>0.2.

על מנת לענות על השאלה לגבי התלות של תדירות השגת רמיסיה בדלקת כבד ציטומגלווירוסית במהלך הטיפול במשטר הטיפול, זוהו 3 קבוצות. הראשונה כללה חולים שקיבלו טיפול יחיד עם ויפרון, השנייה - ילדים שקיבלו ויפרון בשילוב עם אימונוגלובולינים תוך ורידיים, והשלישית - אלו שקיבלו טיפול משולב עם ויפרון וגנציקלוביר.

לא נמצאו הבדלים משמעותיים בתוצאות הטיפול בחולים מקבוצות שונות. רק נטייה לחומרת ציטוליזה נמוכה יותר נצפתה אצל ילדים שקיבלו טיפול משולב עם ויפרון ואימונוגלובולינים תוך ורידיים. ערכי ה-p נעו בין p>0.05 ל-p>0.1.

דפוס דומה נצפה גם בהערכת הפעילות השכפולית של CMV בדלקת כבד כרונית של ציטומגלווירוס בילדים שקיבלו משטרי טיפול שונים. תדירות גילוי ה-DNA של CMV במהלך תצפית דינמית הייתה כמעט זהה בילדים מכל שלוש הקבוצות. פעילות שכפול נמוכה במעט של CMV נצפתה בחולים שטופלו בויפרון בשילוב עם אימונוגלובולינים תוך ורידיים. ערכי ה-p נעו בין p>0.05 ל-p>0.2.

מְנִיעָה

לא פותחה מניעה ספציפית לזיהום CMV. מחקר ניסיוני נמצא בעיצומו ליצירת חיסון.

אמצעים נגד מגפות אינם מבוצעים במוקדי זיהום. בהתחשב בתפקיד הפוטנציאלי של מנגנון הזיהום הפרנטרלי בהיווצרות דלקת כבד ציטומגלווירוסית, אמצעים לדיכוי כל האפשרויות של זיהום פרנטרלי, כולל עירוי, נראים חשובים במיוחד. השימוש במחטים חד פעמיות ועמידה בכללי עיקור של מכשירים כירורגיים יכולים למנוע לחלוטין זיהום במהלך מניפולציות פרנטרליות.

כדי למנוע זיהום בציטומגלווירוס במהלך עירויי דם ומרכיביו, יש להחליט על בדיקת דם תורם ל-CMV DNA.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]