הפטיטיס ציטומגלווירוס

Cytomegalovirus הפטיטיס היא צורה עצמאית של זיהום CMV, שבו נזק כבד מתרחשת בבידוד אם cytomegalovirus יש tropism לא האפיתל של צינורות המרה, אבל ישירות hepatocytes.

[1], [2], [3], [4],

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

זיהום CMV נפוץ. ב 70-80% מהמבוגרים, נוגדנים מנטרלים ויראלי נמצאים בדם. ב 4-5% של נשים הרות, הנגיף מופרש בשתן, ב scrapings צוואר הרחם, הוא נקבע ב 10% של נשים, בחלב - ב 5-15% של אמהות מניקות. בקרב יילודים שמתו מסיבות שונות, סימנים של זיהום CMV כללי זוהה 5-15%. Cytomegalovirus הפטיטיס הוא 1% במבנה האטיולוגי של הפטיטיס icteric אקוטי של אטיולוגיה ויראלית. עם זאת, השכיחות של הפטיטיס cytomegalovirus בכלל לא נחקרו עד כה.

מקור הזיהום CMV הוא רק אדם, חולה או נושאת וירוס. הילוכים מתבצעת על ידי מגע, לעתים רחוקות יותר - על ידי מוטס ו enteral. בנוסף, זיהום יכול להתרחש parenterally, כולל כאשר transfusing מוצרי דם. נתיב הולכה זה נראה יותר סביר מאשר להאמין בדרך כלל, אשר אושר על ידי זיהוי תכופים של cytomegalovirus בתורמים (עד 60%). התוואי הטרנספלציאלי של העברת זיהום הוכח באופן מהימן. זיהום של העובר מתרחשת מן האם - נשא של הנגיף. הזיהום מועבר ישירות דרך השליה או באופן פנימי במהלך המעבר של הילד דרך תעלת הלידה. תינוקות יכולים להידבק בחלב האם.

עם הפטיטיס cytomegalovirus, הנתיבים העיקריים של זיהום הם parenteral ו perinatal, כאשר cytomegalovirus מזין את זרם הדם ישירות, עוקף את מכשיר הלימפה של המטופל.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

גורם ל הפטיטיס ציטומגלווירוס

Cytomegalovirus, נציג של המשפחה Nepresviridae, היה מבודד בשנת 1956 על ידי מ 'סמית'. על פי הסיווג המודרני, זה נקרא סוג herpesvirus האנושי 5 (HHV5). נכון לעכשיו, ישנם שני serotypes של cytomegalovirus. לפי מורפולוגיה, זה דומה לנגיף הרפס סימפלקס. Virion מכיל DNA ויש לו קוטר של 120-140 ננומטר, מעובד היטב בתרבית fibroblast העובר האנושי. הווירוס נשמר היטב בטמפרטורת החדר, רגיש לאתר וחיטוי. יש אפקט אינטרפרונוגני חלש. ציטומגלווירוס גורם למחלה רק בבני אדם. העובר והתינוקות רגישים במיוחד לנגיף.

[13], [14], [15], [16], [17]

פתוגנזה

הפתוגנזה של הפטיטיס cytomegalovirus עדיין לא ברור. באופן מסורתי, הוא האמין כי CMV משפיע בעיקר על צינור המרה עם התפתחות של הפטיטיס cholestatic. עם זאת, ההשפעה ישירה cytopathic של CMV ישירות על parenchyma הכבד מותר. יש לשקול cytomegalovirus סוכן hepatotropic ספק. במקרה זה, נזק לכבד ניתן לציין הן עם מולדות עם זיהום CMV נרכש.

בהיווצרות של נגע מבודד של hepatocytes הפטיטיס cytomegalovirus, כניסה מיידית של סוכן סיבתי לתוך הדם (מנגנון parenteral של זיהום) יכול לשחק תפקיד חשוב. במקרה זה, הנגיף אינו נכנס למערכת הלימפה, וכתוצאה מכך - לבלוטות הלימפה האזוריות, ובמיוחד לא מתרבות בהן. הסוכן הסיבתי מופיע מיד במחזור הכללי, שממנו הוא נכנס לפרנכימה של הכבד. שלב זה של שרשרת פתוגנטי יכול להיות מותנה נקרא דיפוזיה parenchymatous. במקרה זה, הנגיף יכול מיד לחדור לתוך hepatocytes, שם הוא מוצא תנאים רבייה.

הפתוגנזה ציטומגלווירוס המבודדת של צהבת לא יכולה לשלול את התפקיד של ציטומגלווירוס גנוטיפים השונה, כמו גם גני מועמדי פולימורפיזם מורכבים histocompatibility גדולה (HLA-מערכת) על כרומוזום 6 של אדם רגיש.

פטומורפולוגיה

שינויים מורפולוגיים ב הפטיטיס cytomegalovirus אקוטי אצל מבוגרים בריאים מאופיינים בשילוב של גרנולומות intralobular עם חדירת סינוסים על ידי mononuclears ודלקת periportal. תופעות של נמק של hepatocytes יכול להתבטא רק מעט.

אצל מבוגרים, מדוכאי החיסון (שעברו השתלת כליה) עם הפטיטיס ציטומגלווירוס כרוני periportal ציין סיסטיק perisinusoidal, חדירת תאים משולבים, בלון ניוון של hepatocytes וסימנים של cholestasis. בשלבים המוקדמים של המחלה אנטיגנים ציטומגלווירוס הכבד זוהה בתאים סינוסי כתוצאה התפשטות hematogenous. מסומן שינויים נמקי, ניווניות hepatocytes, חדירה לימפוציטית, הפעלה של תאים Kupffer, ואילו השינוי המבוקש של תאים הוא נדיר. ציטומגלווירוס הפטיטיס בחולים אלה מלווה בתסמונת צ'ולסטטית ותסמונת הכחדה של צינור המרה. במקרה זה, pp65-antigenemia ו- CMV DNA ב hepatocytes מזוהים, וסימנים של שחמת הכבד ניתן לראות.

מלבד קלסי השינויים אופייניים עבור צהבת נגיפית, ציטומגלווירוס בחולים עם מחלה כבדה עשוי להתגלות אגרגטים קטנים של לויקוציטים polymorphonuclear neutrophilic, לעתים קרובות מסודר סביב הפטוציט נגוע CMV intranuclear תכלילים. אימונוהיסטוכימיה חשף כי הציטופלסמה הגרעינית basophilic בתאים ללא תכלילים intranuclear קלסיים הנגרמים על ידי הנוכחות של חומר ציטומגלווירוס CMV. לכן, לא רק את ההכללה הגרעינית של הנגיף, אלא גם את הפיזור הבזופילי של הציטופלסמה, משמשים כתכונה אופיינית של CMV-hepatitis.

באופן כללי, בחולים עם חיסונים, זיהום CMV יש אפקט cytopathogenic מובהק יותר ויש לו תמוגה נרחבת יותר של הפטוציטים מאשר בחולים אימונוקומפטנט עם CMV הפטיטיס.

שינויים מורפולוגיים ברקמת הכבד אצל ילדים עם צהבת CMV מולד מאופיין טרנספורמציה תא הענקית של כולסטזיס תופעות hepatocytes, סיסטיק פורטל, התפשטות תאי אפיתל דרכי מרה, ובמקרי צורות תפקודיות - נימק בכבד מסיבי.

[18], [19], [20], [21], [22],

תסמינים הפטיטיס ציטומגלווירוס

Cytomegalovirus הפטיטיס יכול להיות גם קורס אקוטי וכרוני.

[23]

אקוטי רכשה ציטומגלווירוס הפטיטיס

נרכש CMV- דלקת כבד נרכשת בילדים, מתבגרים ומבוגרים צעירים ניתן לאבחן בתוך תסמין סימפטום של מונונוקליוזה זיהומיות. עם זאת, במקרים מסוימים, נזק כבד מבודד הוא ציין. במקרה זה, המחלה מתרחשת בצורה חריפה, מתונה, מתונה או חמורה. במקרים בודדים, דלקת כבד דלקתית יכולה להיווצר.

תקופת הדגירה של CMV הפטיטיס לא הוקמה בדיוק. יש להניח שזה 2-3 חודשים.

טרום zheltushny תקופה. גילויים קליניים ומדדי מעבדה ב- CMV-hepatitis חריפה אינם שונים באופן מהותי מאלו שבדלקת כבד ויראלית של אטיולוגיה אחרת. המחלה מתחילה בהדרגה. בחולים ישנה ירידה בתיאבון, חולשה, כאבי ראש, כאבי בטן. במקרים מסוימים, טמפרטורת הגוף עולה ל 38 ° C,

משך התקופה של צהבת טרום צהבתית של דלקת כבד נגיפית חריפה בדרך כלל נע בין 3 ל -7 ימים.

ביטויים קליניים של התקופה טרום צהבת עשוי להיעדר. במקרים כאלה, את הטופס הראשוני המניפסט של cytomegalovirus הפטיטיס debuts עם הופעת צהבת.

התקופה האקטרית. בחולים לאחר הופעת צהבת, הסימפטומים של שכרות, שנצפו בתקופה טרום zhelth, להתמיד או אפילו להגדיל.

ניסויים קליניים ומעבדה של הפטיטיס cytomegalovirus חריפה אינם שונים באופן מהותי מאלו של הפטיטיס ויראלי של אטיולוגיה אחרים.

משך התקופה האיקטרית עם הפטיטיס cytomegalovirus חריפה היא בין 13 ל -28 ימים.

לאחר תקופת הג'לי של המחלה מאופיין בנורמליזציה של רווחתו של המטופל, ירידה בגודל הכבד והטחול, ירידה משמעותית בפעילות האנזימים.

[24], [25]

הפטיטיס ציטומגלווירוס כרונית

כרונית של ציטומגלווירוס הפטיטיס מתפתחת לעיתים קרובות בחולים עם חיסונים (נגוע ב- HIV, מקבל טיפול חיסוני, עובר השתלת כבד, וכו '). לכן פציעה ציטומגלווירוסית של השתל צוין ב 11-28.5% מהחולים שעברו השתלת כבד מסיבות שונות (מחלות כבד אוטואימוניות, הפטיטיס ויראלי וכו '). ה- DNA של CMV נמצא בהפטוציטים של 20% ממקבלי השתלות הכבד עם תמונה קלינית, ביוכימית והיסטולוגית של הפטיטיס.

עם זאת, היווצרות של הפטיטיס cytomegalovirus כרונית אפשרית ילדים ומבוגרים immunocompetent. במקרה זה, הפטיטיס כרונית יכולה להיווצר כתהליך כרוני העיקרי או בתוצאה של הפטיטיס cytomegalovirus המניפסט הראשונית.

אינדיקטורים קליניים ומעבדה בחולים עם CMV-hevitis כרונית נרכשת אינם נבדלים באופן יסודי מאלה שנצפו בדלקת כבד ויראלית כרונית של אטיולוגיה אחרת.

חולים עם CMV כרוני נרכש הפטיטיס נשלטים על ידי פעילות נמוכה ומתונה של התהליך. במקרה זה, כמעט ב 3/4 מקרים, פיברוזיס מתון וחמור של הכבד מאובחנת.

בתקופת ההפוגה, סימפטומים של שיכרון בחולים עם CMV- נרכש כרונית נרכשים נעדרים כמעט. ברוב החולים, ביטויים חריגים נעלמים. מימדים של הכבד והטחול מופחתים, אבל להשלים הנורמליזציה שלהם לא נצפתה. בדרך כלל קצה הכבד בולט מתחת לקשת הקוסטלית לא יותר מ 1-2 ס"מ הטחול הוא מוחשי פחות מ 1 ס"מ מתחת לקצה של קשת הקוסט. בסרום הדם, פעילות האנזימים אינה חורגת מערכים נורמליים.

ביטויים קליניים של הפטיטיס cytomegalovirus רכשה מתאימות לאלה של דלקת כבד ויראלית חריפה כרונית בחומרת משתנה. ב 3/4 מקרים של דלקת הכבד cytomegalovirus רכשה, פיברוזיס מתון וחמור הכבד מאובחנת.

[26], [27], [28], [29], [30]

דלקת כבד ציטומגלווירוס מולדת

זיהום CMV מולד יכול להתרחש הן בצורה כללית עם התבוסה של איברים רבים ומערכות, ובצורות מקומיות כולל הכבד. מעורבות הכבד אופיינית לזיהום CMV מולד ומתרחשת ב-40-63.3% מהחולים. שינויים בכבד כוללים הפטיטיס כרונית, שחמת הכבד, cholangitis, cholestasis intralobular. נגעים של תעלות המרה מרהיב, מ דלקת ל atresia, נרשמות. עד כה, תפקידו של cytomegalovirus ב בראשית של נגעים של תעלות המרה מרהיב (אטרסיה, ציסטות) נותר לא ברור.

צהבת ציטומגלווירוס מולדת התרחשה בעיקר בקרב ילדים של החודשים הראשונים של חיים, תמורה או טופס anicteric עם hepatosplenomegaly ופעילות ביוכימיים, או בצורה של צהבת עם שתן icteric, כהה, hepatosplenomegaly, hypertransaminasemia, רמות של phosphatase אלקליין מוגברות GGT, ההיווצרות של שחמת כבד בחצי חולים. במקביל, הפטיטיס ציטומגלווירוס מולד עלול להתרחש כצורות אקוטיות או ממושך עם צהבת יחידה או כפול אורך גל, שיכרון slabovyrazhennymi גילויים, פעילות אנזים hepatocellular, גדלו ב 2-3 פעמים, תסמונת cholestatic (1/3 חולים), כרוני לעתים רחוקות אם ניקח עבורו במקרים אלה הם מפתחת תהליך כרוני עיקרי כפי שמתרחש ללא צהבת ועם פעילות פתולוגי מתונה או גבוהה.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

דלקת כבד ציטומגלווירוס כרונית מולדת ראשונית

בקרב ילדים עם CMV- דלקת כבד כרונית מולדת, ב 1/4 מקרים מינימליים מאובחנים, ב 1/3 מקרים - נמוך, ב 1/3 חולים - פעילות מתונה של התהליך הפתולוגי בכבד.

התהליך יש אוריינטציה fibrogenic בולטת. ב 1/3 חולים, פיברוזיס חמורה מאובחנת, ב 1/3 סימנים של שחמת הכבד.

גילויים קליניים ומדדי מעבדה עם CMV- דלקת כרונית מולדת אינם שונים באופן עקרוני מ הפטיטיס ויראלי של אטיולוגיה אחרים.

בתקופת ההפוגה, הסימפטומים של שכרות נעדרים כמעט בחולים עם CMV- דלקת כבד כרונית מולדת. אצל רוב הילדים, ביטויים חריגים נעלמים. מימדים של הכבד והטחול מופחתים, אבל להשלים הנורמליזציה שלהם לא נצפתה. בדרך כלל קצה הכבד בולט מתחת לקשת הקוסטלית לא יותר מ 1-2 ס"מ הטחול הוא מוחשי פחות מ 1 ס"מ מתחת לקצה קשת הקוסם ברוב החולים עם splenomegaly. בסרום הדם, פעילות האנזימים אינה חורגת מערכים נורמליים.

[38], [39], [40]

ציטומגלווירוס הפטיטיס בחולים עם השתלת כבד

צהבת CMV היא הביטוי הנפוץ ביותר של זיהום CMV על טיפול אימונוסופרסיבי במקרים כאלה, האבחנה של צהבת CMV היא הוקמה על בסיס תוצאות הביופסיה של הכבד ואושרה על ידי תרבות ויראלי, rrb5-antigenemley, PCR, אימונוהיסטוכימיה. רוב החולים עם צהבת CMV נוצר נזק כבד מבודד, ורק בחולים בודדים - זיהום CMV כללית. חולים הם prescribed ganciclovir תוך ורידי. איידס צהבת ציטומגלווירוס נתפסת 3-5% מהחולים.

בחולים שעברו השתלת כבד orthotopic, ואיידס עלול לפתח ציטומגלווירוס האטיולוגיה stricture המרה extrahepatic, אשר אושר על ידי זיהוי של וירוס באפיתל של דרכי המרה. חדירת התורם והמקבל הכבד לפני ההשתלה עם ציטומגלווירוס נחשבת כגורם התורם לדחיית השתל.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

מהלך הפטיטיס cytomegalovirus

מהלך המחלה יכול להיות חריף (35%) וכתוצאה מכך התאוששות עם שחזור מלא של מצב תפקודית של הכבד במונחים של 1 עד 3 חודשים. ב 65% מהחולים בתוצאות של cytomegalovirus הפטיטיס המניפסט המחלה לוקחת כמובן כרונית.

אבחון הפטיטיס ציטומגלווירוס

הפטיטיס Cytomegalovirus מאובחן על ידי שילוב של נתונים קליניים, ביוכימיים וסרולוגיים. המחלה, ככלל, מתחילה עם תופעות אסתטיות-דיספטיות: חולשה, חולשה, הידרדרות בתיאבון, מלווה בגידול בכבד ובהיפרפרמנטמיה. החולה עשוי להיות אינדיקציה בהיסטוריה של מניפולציות parenteral עבור 2 עד 3 חודשים לפני המחלה הנוכחית, אין סמנים של הפטיטיס A, B, C, U, G, וירוסים אחרים בסרום הדם.

חשוב לזכור כי עבור cytomegalovirus הפטיטיס מאופיינת על ידי תסמונת ציטוליזה בולטת. עבור אינדיקציה שלה, הפעילות של aminotransferases (ALT, ACT) ו LDH שברים (LDG-4, LDG-5) נמצא בשימוש נרחב. גידול בפעילות של אנזימים בכבד, אנזימים אופיינית הפטיטיס חריפה השלב של החמרה של הפטיטיס cytomegalovirus כרונית. מידת הגידול בפעילות האנזימים של תאי הכבד בצורות שונות של הפטיטיס cytomegalovirus מתאים לזה של הפטיטיס ויראלי של אטיולוגיה אחרת.

בנוכחות צהבת, חשוב לקבוע את רמת bilirubin הכולל ואת היחס של שברים מצומדות ו unconjugated.

הפעילות של התהליך הדלקתי בכבד במידה מסוימת משקפת את ספקטרום החלבון של סרום הדם. ברוב המקרים, חולים עם CMV-hepatitis כרוניים שומרים על רמה נורמלית של חלבון כולל בסרום - 65-80 גרם / ליטר. בחולים עם פעילות כרונית של CMV- הפטיטיס, דיפרוטינמיה נוצר על ידי הורדת רמות אלבומין והגדלת חלקו של כדוריות y וחדשים. אופי הדיפרוטינמיה מתון ומגיע במידה משמעותית רק לחלק מהחולים, כאשר רמת האלבומין יורדת מתחת ל -45%, ורמת ה- y-globulin עולה על 25%.

עם החמרה של הפטיטיס cytomegalovirus כרונית, הירידה בפרמטרים של הפונקציה חלבון סינתטי הוא גדול יותר, כבד יותר את התהליך הדלקתי בכבד. הפרות במערכת קרישה הדם (hypocoagulation) בדרגות שונות לפתח אצל חולים עם הפטיטיס כרונית בעיקר על ידי הפחתת הפונקציה הסינתטית של הכבד.

התמונה הקולית בכבד עם CMV-hepatitis חריפה וכרונית אינו שונה מזה של הפטיטיס ויראלי של אטיולוגיה אחרת.

השיטה אולטרסאונד דופלר משמש כדי לקבוע את זרימת הדם בווריד הפורטל ואת הנוכחות anastomoses portocaval המאפשר לאבחן יתר לחץ דם שערי, כולל בחולים עם האטיולוגיה ציטומגלווירוס הכבד שחמת.

מחקרים מורפולוגיים מאפשרים הערכה אובייקטיבית של אופי התהליך הפתולוגי בכבד, ההתמצאות שלו, וכן משמשים כאחד הקריטריונים המנדטוריים לאפקטיביות הטיפול.

התוצאות של ביופסיות לנקב יכולות להיות בעלות משמעות דיפרנציאלית-דיפרנציאלית. עם כמות מספקת של הכבד לדקלם, מידע מורפולוגי שהתקבל הוא בעל חשיבות מכרעת בהערכת הפעילות, את מידת הפיברוזיס של הפטיטיס כרונית, ובחירת טקטיקות טיפוליות.

[47], [48], [49], [50], [51],

יַחַס הפטיטיס ציטומגלווירוס

לטיפול ב- cytomegalovirus הפטיטיס, ganciclovir והכנת אינטרפרון רקומביננטי משמשים.

להלן תוצאות של ניסוי קליני יחיד שבו 85 ילדים שקיבלו טיפול ויפרון עבור הפטיטיס cytomegalovirus כרונית טופלו. מתוכם 31 ילדים עם נרכשים ו -54 ילדים עם CMV-hevitis מולד. בשנת 49 ילדים צהבת ציטומגלווירוס מולד בשילוב עם נגעים של מערכת דרכי המרה (44 - atresia ו 5 - ציסטה המרה), ובשעה חמש - עם נגעים CNS.

בקרב החולים שנצפו, 47 בנים ו -38 בנות. 55 ילדים היו מתחת לגיל שנה, 23 - מ 1 עד 3 שנים ו 7 - יותר מ 3 שנים.

במשך הקורס של צהבת נגיפית כרונית 45 ילדים קיבלו טיפול יחיד viferonom ב פתילות רקטלי 31 - viferon בשילוב עם נוגדן תוך ורידי, 9 ילדים - טיפול משולב המורכב viferona ו גנציקלוביר. המנה אינטרפרון - 5 Mio / m ², שלוש פעמים בשבוע.

משך הטיפול היה 6 חודשים ב -67 חולים, 9 ב -11 ו -12 חודשים ב -7 ילדים. הקריטריונים לאפקטיביות הטיפול באינטרפרון נקבעו בהתאם לקונצנזוס של ה- EUROHEP.

קבוצת הביקורת כללה 43 ילדים. המחקר כלל 29 מטופלים עם דלקת כבד מולדת ו -14 כרונית באטיולוגיה של ציטומגלווירוס. ילדים אלה קיבלו טיפול בסיסי, כולל רק choleretic, ויטמינים ההכנות hepatoprotectors.

בנוסף לבקרה קלינית וביוכימית, פעילות השכפול של ה- cytomegalovirus אומתה בדינמיקה של המחלה.

חלקם של ילדים עם CMV-hepatitis כרונית, אשר היה הפוגה מלאה עם טיפול ויפרון, היה נמוך ולא הגיע 20%. יחד עם זאת, קבוצת הילדים המשולבת עם כל הפוגה היתה 78.8% מכלל הילדים שטופלו. בהפוגה זו נעדר כמעט 1/4 מהחולים. יצוין גם, שבאותו זמן, לאף אחד בקבוצת הביקורת לא הייתה הפוגה ספונטנית.

ניתוח השוואתי של יעילות הטיפול ב- viferonotherapy בקרב ילדים עם דלקת כבד CMV מולדת ונרכשת הראה כי לא נמצאו הבדלים משמעותיים באחוז ההפוגה עם טיפול ב- viferon. הערכים של p השתנו מ- p> 0.05 ל- p> 0.2.

כדי לענות על השאלה לגבי התלות בתדירות של השגת הפוגה בצהבת ציטומגלווירוס על רקע הטיפול משטר הטיפול, זוהו שלוש קבוצות. הראשון כלל חולים שקיבלו טיפול יחיד viferonom משני - ילדים שקיבלו viferon בשילוב עם נוגדן תוך ורידי, והשלישית - viferonom טיפול משולב קבלת גנציקלוביר.

לא נמצאו הבדלים משמעותיים בתוצאות הטיפול בחולים מקבוצות שונות. רק מגמה של ציטוליזה נמוכה בילדים נצפתה על רקע של טיפול משולב עם ויפרון ו אימונוגלובולינים תוך ורידי. הערכים של p השתנו מ- p> 0.05 ל- p> 0.1.

דפוס זה נצפה גם כאשר מעריכים את הפעילות המשכפלת של CMV ב הפטיטיס cytomegalovirus כרונית אצל ילדים שקיבלו משטרי טיפול שונים. תדירות זיהוי ה- DNA CMV במהלך תצפית דינמית היה כמעט ללא שינוי בקרב ילדים מכל שלוש הקבוצות. רק פעילות סיבית נמוכה יותר של CMV נצפתה בחולים על רקע הטיפול ב- viferon בשילוב עם אימונוגלובולינים תוך ורידיים. הערכים של p השתנו מ- p> 0.05 ל- p> 0.2.

מְנִיעָה

מניעה ספציפית של זיהום CMV לא מפותחת. עבודה ניסיונית מתנהלת כדי ליצור את החיסון.

צעדים אנטי-מגיפים במוקדי ההדבקה אינם מבוצעים. בהינתן התפקיד הפוטנציאלי של מנגנון ההדבקה parenteral במבנה של צהבת ציטומגלווירוס, חשוב במיוחד הם צעדים כדי לרסן כל parenteral האפשרויות, כולל עירוי, זיהום, שימוש במחטים חד פעמיות, ציות לכללי עיקור של מכשירי ניתוח יכול למנוע זיהום לחלוטין עם המניפולציות parenteral.

כדי למנוע זיהום ב- cytomegalovirus במהלך עירויי דם ורכיביו, יש צורך לפתור את הבעיה של בדיקת דם שנתרם ל- CMV DNA.

[52], [53], [54], [55], [56],