DIC בגינקולוגיה

בפרקטיקה גינקולוגית, תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת נתקלת לרוב בהלם דימומי הנגרם מסיבות שונות, הלם רעיל חיידקי כסיבוך של הפלה פלילית; הריון קפוא, עירוי דם לא תואם.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

גורם ל DIC

מנגנון ההפעלה בהתפתחות תסמונת DIC הוא הפעלת טרומבופלסטין בדם או ברקמה עקב היפוקסיה וחמצת מטבולית מכל מקור, טראומה, חדירת רעלים מסוגים שונים לזרם הדם וכו'. היווצרות טרומבופלסטין פעיל היא השלב הראשון והארוך ביותר של המוסטאזיס, בו משתתפים גורמי קרישה רבים, הן פלזמה (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) והן טסיות דם (3, I). תחת השפעת טרומבופלסטין פעיל בהשתתפות יוני סידן (גורם IV), פרותרומבין מומר לתרומבין (שלב II). בנוכחות יוני סידן ובהשתתפות גורם טסיות דם (4), טרומבין ממיר פיברינוגן למונומר פיברין, אשר בתורו, בהשפעת גורם XIII בפלזמה וגורם טסיות דם (2), מומר לחוטי פולימר פיברין בלתי מסיסים (שלב III).

בנוסף לשינויים בקשר הפרו-קואגולנטי של המוסטאזיס, מתרחשת הפעלת קשר הטסיות, מה שמוביל להידבקות וצבירה של טסיות דם עם שחרור חומרים פעילים ביולוגית: קינינים, פרוסטגלנדינים, גנטמין, קטכולאמינים וכו'. חומרים אלה משנים את חדירות כלי הדם, גורמים לעווית שלהם, פתיחת שאנטים עורקיים-ורידיים, מאטים את זרימת הדם במערכת המיקרו-סירקולציה, מקדמים סטאזיס, התפתחות תסמונת בוצה, שקיעת דם ויצירת פקקת. כתוצאה מתהליכים אלה, ישנה הפרעה באספקת הדם לרקמות ולאיברים, כולל חיוניים: כבד, כליות, ריאות, חלקים מסוימים במוח.

בתגובה להפעלת מערכת הקרישה, מופעלים מנגנוני הגנה שמטרתם לשקם את הפרפוזיה האזורית של הרקמות: המערכת הפיברינוליטית ותאי המערכת הרטיקולואנדותלית. לפיכך, על רקע קרישה תוך-וסקולרית מפושטת עקב צריכה מוגברת של פרוקואגולנטים ופיברינוליזה מוגברת, מתפתח דימום מוגבר, ונוצרת תסמונת תרומבוהמורגית.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

תסמינים DIC

תסמינים של תסמונת DIC חריפה נגרמים על ידי הפרעות טרומבוטיות ודימומיות בדרגות חומרה משתנות, המתבטאות כ:

1. דימומים לתוך העור, לתוך הריריות, מאתרי הזרקה, פציעות, פצעים כירורגיים והרחם;
2. נמק של אזורים מסוימים בעור ובריריות;
3. ביטויים ממערכת העצבים המרכזית בצורה של אופוריה, חוסר התמצאות וערפול תודעה;
4. אי ספיקת כליות, כבד וריאתית חריפה.

מידת הביטויים הקליניים תלויה בשלב של תסמונת DIC. עם זאת, אבחון קליני של תסמונת DIC קשה, מצד אחד, מכיוון שכל התסמינים הללו אינם ספציפיים לפתולוגיה זו, ומצד שני, מכיוון שהתסמינים של המחלות והמצבים העיקריים שמהם היא מתפתחת מגוונים ביותר. לכן, תוצאות מחקרי המעבדה של מערכת המוסטאזיס עולות לקדמת הבמה באבחון תסמונת DIC חריפה של הדם.

DIC חריף מאופיין בעלייה בזמן קרישת הדם (מעל 10 דקות), ירידה במספר טסיות הדם וברמות הפיברינוגן, עלייה בזמן הסתיידות מחדש בפלזמה, בזמן פרותרומבין ותרומבין, ועלייה בריכוז PDP ו-RKMP.

כדי לקבוע את שלב תסמונת ה-DIC, מוצעות בדיקות האבחון המהירות הבאות: זמן קרישת דם, פירוק ספונטני של קריש דם, בדיקת תרומבין, קביעת FDP על ידי בדיקת אתנול ואימונופרסיפיטציה, ספירת טסיות דם, זמן תרומבין, בדיקת פרגמנטציה של כדוריות הדם האדומות.

שלב I מאופיין בעלייה בזמן קרישת הדם ובזמן התרומבין, ובבדיקת אתנול חיובית.

בשלב II של תסמונת DIC, ישנה ירידה מתונה במספר טסיות הדם (120-109 ^/ l), זמן התרומבין מוארך ל-60 שניות או יותר, ומזוהים PDP ואדום ציטים פגומים.

בשלב III, זמן קרישת הדם, רמת התרומבין בבדיקה וזמן התרומבין מתארכים, ספירת הטסיות יורדת ל-100 • 10 ⁹ /l, ומתרחשת פירוק מהיר של קריש הדם שנוצר. האינדיקטורים הבאים אופייניים לשלב IV: לא נוצר קריש, רמת התרומבין בבדיקה עולה על 60 שניות, ספירת הטסיות נמוכה מ-60 • 10 ⁹ /l.

הצורה הכרונית של תסמונת DIC מאופיינת במספר תקין או מופחת של טסיות דם, כמות תקינה או אף מוגברת של פיברינוגן, זמן פרותרומבין תקין או מופחת מעט, זמן קרישת דם מופחת ועלייה במספר הרטיקולוציטים. חשיבות מיוחדת באבחון תסמונת DIC היא הופעת תוצרי פירוק פיברין (FDP) וקומפלקסים מסיסים של מונומר פיברין/פיברינוגן (SFMC).

[ 9 ], [ 10 ]

שלבים

תסמונת DIC מתרחשת בשלבים עוקבים. MS Machabeln מזהה 4 שלבים:

1. שלב - היפרקרישה הקשורה להופעת כמות גדולה של טרומבופלסטין פעיל;
2. שלב - קרישת דם הקשורה לירידה בפרוקואגולנטים עקב הכללתם במיקרותרומבי, עם הפעלה בו זמנית של פיברינוליזה.
3. שלב - ירידה חדה בכל חומרי הקרישה בדם עד להתפתחות אפיברינוגנמיה על רקע פיברינוליזה בולטת. שלב זה מאופיין בדימומים חמורים במיוחד. אם המטופל אינו מת, אז תסמונת DIC של הדם עוברת לשלב הבא;
4. שלב - החלמה, שבמהלכו מצב מערכת קרישת הדם מתנרמל בהדרגה. עם זאת, לעיתים בשלב זה עשויות להופיע תוצאות של פקקת והפרעות בפרפוזיה אזורית של איברים ורקמות בצורה של אי ספיקת כליות חריפה, אי ספיקת נשימה חריפה (ARF) ו/או שבץ מוחי.

יש להדגיש כי בפועל הקליני, חולים עם תסמונת DIC לעיתים רחוקות מתבטאים בצורה קלאסית שכזו. בהתאם לסיבה שגרמה להתפתחותה, משך ההשפעה הפתוגנית, מצב הבריאות הקודם של נשים, אחד השלבים יכול להתארך ולא לעבור למשנהו. במקרים מסוימים, ישנה דומיננטיות של היפר-קרישת דם על רקע פיברינוליזה קלה, באחרים, פיברינוליזה היא החוליה המובילה בתהליך הפתולוגי.

על פי הסיווג, נבדלים הדברים הבאים:

• שלב I - היפרקרישת דם;
• שלב II - היפוקואגולציה ללא הפעלה כללית של פיברינוליזה;
• שלב III - היפוקואגולציה עם הפעלה כללית של פיברינוליזה;
• שלב IV - קרישת דם מלאה.

בשלב ההיפר-קרישה, זמן הקרישה של בדיקות הקרישה הכלליות מתקצר, הפעילות הפיברינוליטית והנוגדת הקרישה מופחתת. בשלב II, הקרישה מצביעה על צריכת גורמי קרישה: מספר טסיות הדם, מדד הפרותרומבין ופעילות גורמי הקרישה - V, VII, VIII מופחתים. עלייה ברמת ההפרין החופשי והופעת תוצרי פירוק פיברין (FDP) מצביעים על הפעלה מקומית של פיברינוליזה. שלב III מאופיין בירידה במספר טסיות הדם, ירידה בריכוז ובפעילות של פרו-קרישי דם עם עלייה כללית בו זמנית בפעילות הפיברינוליטית ועלייה בהפרין החופשי. שלב קרישת הדם המלאה מאופיין בדרגה קיצונית של היפו-קרישה עם פעילות פיברינוליטית ונוגדת קרישה גבוהה ביותר.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

אבחון DIC

התפקיד המוביל באבחון ובטיפול בתסמונת DIC נמצא בידי מומחי קרישה. עם זאת, גינקולוגים הם הראשונים להתמודד פנים אל פנים עם פתולוגיה מרשימה זו, ולכן עליהם להיות בעלי הידע הדרוש כדי להתחיל בטיפול נכון ומוצדק פתוגנית לפני שמומחי קרישה ייכללו במתן פעולות טיפוליות והחייאה.

[ 16 ]

יַחַס DIC

הטיפול בתסמונת DIC צריך להיות אינדיבידואלי לחלוטין, ומטרתו:

1. סילוק הגורם הבסיסי שגרם לכך;
2. נורמליזציה של המודינמיקה;
3. נורמליזציה של קרישת דם.

השיטות המשמשות לביטול הגורם ל-DIC נובעות מאופי הפתולוגיה הגינקולוגית. אצל נשים עם הריון קפוא (תסמונת אצירת עובר מת ברחם), יש לפנות את הרחם. במצבים ספטיים, יש לבצע חיטוי של אתר ההדבקה. הצורה החריפה של DIC הנגרמת על ידי הלם דימומי עקב הריון חוץ רחמי משובש, קרע בשחלות וסיבות אחרות דורשת בקרת דימום כירורגית.

הגישה לחיסול הפרעות המודינמיות צריכה להיות גם אינדיבידואלית. צורות חריפות של תסמונת DIC משולבות בדרך כלל עם הלם דימומי, ולכן יש הרבה במשותף לצעדים לשיקום ההמודינמיקה המרכזית והפריפרית בהן. במקרים כאלה, עדיפות ניתנת לדם שלם "חם" או דם טרי שעבר ציטראציה לצורך טיפול עירוי-עירוי, ובין מרכיביו משתמשים בפלזמה. משטר הדילול המבוקר מתבצע בטווח שאינו עולה על 15-25% מ-BCC, עקב ג'לטינול, אלבומין, ריאופוליגלוצין וקריסטלואידים כגון תמיסת רינגר - נתרן לקטט, לקטסול. עם זאת, יש לקחת בחשבון כי השימוש בריאופוליגלוצין בשלב מאוחר של התהליך ובנוכחות דימום רב דורש זהירות רבה, שכן מתן מוגזם שלו עלול להגביר את הדימום. בשלב זה, עדיף לערבב אלבומין ופלזמה.

המשימה הקשה ביותר בטיפול בצורה החריפה של תסמונת DIC היא שחזור תכונות הקרישה התקינות של הדם, דבר הדורש הפסקת הקרישה התוך-וסקולרית, הפחתת הפעילות הפיברינוליטית ושיקום פוטנציאל הקרישה של הדם. משימה זו צריכה להיפתר על ידי המטולוג תחת פיקוח של מכשיר קרישה.

הפרין ניתן דרך הווריד ב-100-150 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית או תמיסת גלוקוז 5% בקצב של 30-50 טיפות/דקה. מינון ההפרין נקבע בהתאם לשלב תסמונת DIC: בשלב I, מותר לתת עד 5000 יחידות (70 יחידות/ק"ג), בשלבים II ו-III - 2500-3000 יחידות (30-50 יחידות/ק"ג), ובשלב IV, לא ניתן לתת הפרין. במקרה של מנת יתר של הפרין, משתמשים בפרוטמין סולפט: 100 יחידות של הפרין מנוטרלות על ידי 0.1 מ"ל של תמיסת פרוטמין סולפט 1%. לא מומלץ להשתמש בהפרין על משטחי פצעים גדולים.

ניתן לעכב את הפעילות הפיברינוליטית באמצעות מעכבים ממקור מן החי כגון קונטריקל, טרסילול וגורדוקס. מינון יחיד של קונטריקל הוא 20,000 יחידות (מינון יומי - 60,000 יחידות), טריסילול - 25,000 יחידות (100,000 יחידות), גורדוקס - 100,000 יחידות (500,000 יחידות). לא מומלץ להשתמש במעכבים סינתטיים של אנזימים פרוטאוליטיים דרך הווריד (אפסילון-חומצה אמינוקפרואית, פמבה), מכיוון שהם גורמים לייצוב קרישי דם במערכת המיקרו-סירקולציה, מה שמוביל להפרעות במחזור הדם הקשות בכליות ובמוח. תרופות אלו ניתנות לשימוש מקומי בלבד. מעכבי פיברינוליזה משמשים על פי אינדיקציות מחמירות, מכיוון שירידה חדה בפעילות הפיברינוליטית יכולה להוביל לעלייה בשקיעת פיברין תוך-וסקולרית. ההשפעה הטובה ביותר מושגת על ידי מתן תרופות אלו בשלבים III ו-IV של תסמונת DIC.

השיטה הנפוצה ביותר לשיקום תכונות הקרישה של הדם בצורה החריפה של תסמונת DIC היא טיפול חלופי. לשם כך, משתמשים בדם תורם "חם" ודם טרי שעבר ציטראציה, פלזמה יבשה טבעית ופלזמה אנטי-המופילית. עירוי דם מועבר במינונים ראשוניים של עד 500 מ"ל. לאחר הערכת השפעת העירוי, עירוי הדם חוזר על עצמו. משתמשים בפלזמה יבשה, טבעית ו/או אנטי-המופילית בכמות כוללת של 250-500 מ"ל. מומלץ לקחת בחשבון את תכולת הפיברינוגן בכל התרופות הניתנות: בדם תורם "חם" - בפלזמה אנטי-המופילית - 4 גרם/ליטר, בפלזמה יבשה - 1 גרם/ליטר, קריופרציפיטאט - 10-21 גרם/ליטר.

חיסול ביטויים חריפים של תסמונת DIC אינו אמור לשמש כסימן לסיום טיפול אינטנסיבי. במהלך תקופת השיקום, יש צורך להמשיך בטיפול שמטרתו לחסל ביטויים אפשריים של אי ספיקת כליות וכבד, לתקן הפרעות נשימה, לשחזר הומאוסטזיס של חלבונים ואלקטרוליטים ולמנוע סיבוכים זיהומיים.