מה גורם לגלומרולונפריטיס כרונית?

גורם אטיולוגי הוא הקימה 80-90% מהחולים עם glomerulonephritis חריפה ורק 5-10% של מקרים של glomerulonephritis כרונית. ב -30% מהמבוגרים עם נפרופתיה קרומית, ניתן לזהות את הקשר של המחלה עם אנטיגנים של וירוס הפטיטיס B, אנטיגנים לסמים. ישנם 4 קבוצות עיקריות של גורמים אטיולוגיים היוזמים את הפיתוח של glomerulonephritis כרונית.

• גורמים מזהמים:
  • מיקרוביאלית (סטרפטוקוקוס Beta-hemolytic group a, staphylococcus, סוכנים סיבתיים של שחפת, מלריה, עגבת);
  • ויראלי (הפטיטיס B ו C וירוסים, cytomegalovirus, וירוס חיסונים אנושיים, וירוסים הרפס, וכו ').
• השפעות מכניות ופיזיות:
  • טראומה;
  • חוצפה;
  • היפותרמיה.
• השפעות אלרגיות ורעילות:
  • מוצרי מזון (אלרגנים מחייבים, גלוטן וכו ');
  • חומרים כימיים (מלחים של מתכות כבדים, תכשירים של זהב);
  • תרופות;
  • חומרים נרקוטיים.
• חיסון.

פתוגנזה של גלומרולונפריטיס כרונית

בהתאם המנגנונים הפתוגניים של התפתחות של גלומרולונפריטיס כרונית, כמה צורות שלה נבדלים.

• Glomerulonephritis, הקשורים להפרת החיוב של GBM בילדים עם שינויים מינימליים.
• גלומרולונפריטיס מורכב חיסון (המהווה את המבנה של גלומרולונפריטיס 80-90%) עקב היווצרות מוגברת של CEC פתוגניים, ההיווצרות של קומפלקסים חיסוניים באתרו, להקטין phagocytosis.
• צורה אנטי דלקתית של גלומרולונפריטיס, הנגרמת על ידי הופעת נוגדנים ל- GBM ( תסמונת Goodpasture, כמה גרסאות של ה- GPGN).

ברוב המקרים, מנגנונים פתוגנטיים אלה משולבים, אבל בדרך כלל יש מגיש אחד.

בשנת IgA-נפרופתיה גנטית רכש גורמים, כולל הפרעות של immunoregulation יכול להוביל לשיבוש של מולקולות IgA glycosylation עם בתצהיר הבא שלהם במטריצת mesangial, בקידום הפיתוח של פציעת גלומרולרי ההפעלה של ציטוקינים שונים, גורמי vasoactive וכמה וכמוקינים. במחקרי גנטיקה מולקולריים של דם בחולים עם טופס משפחתי של נפרופתיה IgA חשפו עמותה של המחלה ב 60% מחולים עם המוטציה בגן על כרומוזום 6 באזור 6q22-23. לאחרונה הוא הקים חוליה של מוטציה בגן IgA-נפרופתיה על 4q22 לוקוסים כרומוזום 4. L-32.21 ו 4q33-36.3. IgA-nephropathy היא מחלה רב-תחומית.

בפתוגנזה, מחזור ארוך של אנטיגנים הגורמים משמעותיים, התפתחות של תגובות אוטואימוניות, שינויים בחסינות תאי T, חוסר של מדכאי T חשובים. חסר של C3, C5 של רכיבים משלימים, אולי מותנה גנטית; ירידה חדה בסרום ו ליקוציט אינטרפרון.

בתקופה של החמרה של glomerulonephritis כרונית כל הקישורים של הפתוגנזה מוזר לחומר glomerulonephritis חריפה. חשיבות מיוחדת בהתקדמות הוא מסלול המודינמי - הפרה של המודינמיקה intranenal עם התפתחות של לחץ יתר תוך מוחי hyperfiltration. יתר לחץ דם מוביל נזק גלומרולרי פרוגרסיבי היווצרות מהירה של nephrosclerosis, עם hyperfiltration ו סמנים proteinuria עבור תהליך זה . תחת ההשפעה של לחץ תוך מוחי מוגבר, נקבוביות של ממברנות הבסיס של נימים הכליות עולה עם התפתחות הבאים של הפרעות מבניות שלהם. במקביל, חדירת מסנגיום עם חלבונים פלזמה מתגבר, אשר בסופו של דבר מוביל להתפתחות של טרשת נפוצה של glomeruli הכליות ואת הפחתת תפקודים כליות.