תסמינים של גלומרולונפריטיס כרונית

כרונית glomerulonephritis לרוב יש כמובן כרוני העיקרי, לעתים נדירות מתרחשת כתוצאה של glomerulonephritis חריפה. Glomerulonephritis מאופיין בשילוש של תסמונות: השתן, אדמת (nephritic או סוג נפרוטי), יתר לחץ דם עורקי. בהתאם לשילוב של 3 תסמונות מרכזיות אלה, הצורות הקליניות הבאות של גלומרולונפריטיס כרוניות מובחנות: המטוריה, נפרוטית ומעורבת.

תסמונת נפרוטית היא תסמין סימפטומטי המאופיין ב:

• proteinuria יותר מ 3 גרם ליום (50 מ"ג / ק"ג ליום);
• hypoalbuminemia פחות מ 25 גרם / l;
• dysproteinemia (ירידה ברמת y- globulins, עלייה ברמת אלפא ₂ globulins);
• hypercholesterolemia ו hyperlipidemia;
• otёki.

תכונות של התמונה הקלינית כמובן של וריאנטים מורפולוגיים שונים של glomerulonephritis כרונית

שינויים מינימליים הם הגורם השכיח ביותר לתסמונת נפרוטית אצל ילדים (בנים גדולים פי 2 מאשר אצל בנות). המחלה מתרחשת לעיתים קרובות לאחר הידבקות בדרכי הנשימה העליונות, תגובות אלרגיות, בשילוב עם מחלות אטופיות. NSMI מאופיין בפיתוח SSHNS ואת היעדר לחץ דם עורקי, hematuria; תפקוד הכליות נשאר שלם במשך זמן רב.

FSSS, ככלל, מאופיין בפיתוח של SRNS ביותר מ 80% מהחולים. פחות מ 1/3 של חולים, המחלה מלווה microhematuria ו יתר לחץ דם עורקי.

נפרופתיה ממבראנית במרבית החולים מבטאת תסמונת נפרוטית, פחות פרוטאינוריה מתמשכת, מיקרו-מתוריה ועומס יתר לחץ דם עורקי.

IGNA בילדים, בניגוד למבוגרים, הוא בדרך כלל העיקרי. ביטויים קליניים של IGOS כוללים את הפיתוח של תסמונת נפריטית בתחילת המחלה עם התפתחות שלאחר מכן של תסמונת נפרוטית, לעיתים קרובות עם המטוריה ויתר לחץ דם. ירידה אופיינית בריכוז C ₃ - ו- C _{4 -} השברים של השלמה בדם.

MZPGN מתבטאת בהמטוריה מתמשכת, אשר מגדילה עד לרמה של macrohematuria על רקע דלקת נגיפית חריפה בדרכי הנשימה, מאופיינת על ידי קורס מתקדם איטי.

IgA- נפרופתיה. ביטוייו הקליניים עשויים להשתנות במידה ניכרת ממיקרומטוריה מבודדת סימפטומטית מבולבלת (ברוב המקרים) להתפתחות PGHN עם היווצרות של אי ספיקת כליות כרונית (נדירה ביותר). עם Ipha-nephropathy, ניתן לפתח 5 תסמונות קליניות:

• סימפטומים מיקרומטיים א-סימפטומטיים וחלבון חסר משמעות - הביטויים הנפוצים ביותר של המחלה, הם מזוהים ב -62% מהחולים;
• פרקים של macrohematuria בעיקר על רקע או מיד לאחר ARVI, המתרחשים 27% מהחולים;
• תסמונת נפריטית חריפה בצורה של המטוריה, proteinuria ואת יתר לחץ דם עורקי, הוא אופייני עבור 12% מהחולים;
• תסמונת נפרוטית - צוין ב 10-12% מהחולים;
• במקרים נדירים, IgA- נפרופתיה יכולה להפוך את הופעת הבכורה שלה בצורה של GIPH עם פרוטאינוריה בולטת, לחץ דם עורקי, וירידה ב- GFR.

BCPA. תסמונת יצוקה - הירידה המהירה של תפקוד כלייתי (קלט הכפלת רמת הקראטינין בסרום ב תקופה של כמה שבועות עד 3 חודשים), בליווי תסמונת נפרוטית ו / או חלבון בשתן, המטוריה ויתר לחץ דם.

לעתים קרובות BPGN - ביטוי של מחלה מערכתית (זאבת אדמנתית מערכתית, וסקוליטיס מערכתית, cryoglobulinemia המעורבת החיונית, וכו '). הספקטרום המעצב גלומרולונפריטיס BPGN מבודד הקשורים נוגדנים ל GBM (תסמונת Goodpasture - פיתוח של alveolitis המורגי עם דימום ריאתי ואי ספיקת נשימה) ו אנקה (granulomatosis של וגנר, דלקת רב-עורקית קשרית, polyangiitis מיקרוסקופיים vasculitides אחרים).

קריטריונים של פעילות וסימני החמרה של גלומרולונפריטיס כרונית.

• נפיחות עם פרוטאינוריה הגדלת;
• יתר לחץ דם;
• hematuria (החמרה של erythrocyturia הוא 10 פעמים או יותר בהשוואה לרמה יציבה לטווח ארוך);
• ירידה מהירה בתפקוד הכליות;
• לימפוציטוריה עמידים;
• disproteinuria עם עלייה ב ESR, hypercoagulation;
• איתור בשתן של אנזימים ספציפיים לאורגנים;
• צמיחה של נוגדן-נוגדנים;
• IL-8 כגורם כימותרפי עבור נויטרופילים והעברתם למיקוד הדלקתי.

תקופת הפוגה Clinico-מעבדה של גלומרולונפריטיס כרונית הוברר בהיעדר תסמינים קליניים של המחלה, נורמליזציה של אינדיקטורים ביוכימיים בדם של התאוששות תפקוד כלייתי נורמליזציה או שינויים קלים בדיקת שתן.

[1], [2]

גורמי התקדמות של גלומרולונפריטיס כרונית.

• גיל (12-14 שנים).
• שכיחות של הישנות של תסמונת נפרוטית.
• שילוב של תסמונת נפרוטית ויתר לחץ דם.
• צירוף של הנגע tubulointerstitial.
• השפעה מזיקה של נוגדנים על הממברנה הבסיסית של ניצני גלומרולרי.
• גרסה אוטואימונית של גלומרולונפריטיס כרונית.
• התמדה של גורם etiologic, אספקה מתמדת של אנטיגן.
• חוסר יעילות, חוסר יעילות של phagocytosis מערכתית ומקומית.
• ציטוטוקסיות של לימפוציטים.
• הפעלת מערכת המוסטאזיס.
• ההשפעה המזיקה של פרוטאינוריה על מנגנון הצינור ואת interstitium של הכליה.
• יתר לחץ דם בלתי מבוקר.
• הפרת מטבוליזם שומנים.
• היפרפלטרציה כגורם לטרשת נפוצה של רקמת הכליה.
• אינדיקטורים נגעי tubulointerstitial (הפחתה של הצפיפות האופטית של השתן, פונקצית ריכוז אוסמוטי, בנוכחות פירמידות כליות שגדלו יתר; התנגדות לטיפול פתוגניים; להגביר הפרשת שתן של פיברונקטין).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]