שינויים בעור עם לופוס אריתמטוזוס: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

זאבת אדומה היא מחלה כרונית המאופיינת בעיקר על ידי החמרה בקיץ. לראשונה בשנת 1927 הוא תיאר את פ 'Raycr תחת השם "Flux scbacc". Cazenava (1951) כינה את המחלה "זאבת אדומה". עם זאת, לדברי רבים dermatologists, שם זה אינו משקף את המהות של המחלה וזה רצוי לקרוא לזה erythematosis.

זאבת אדומה מתרחשת לעיתים רחוקות. זה כ 0.25-1% של מחלות עור. נשים חולות לעתים קרובות יותר מאשר גברים. היחס בין גברים ונשים עם זאבת לופוס erythematosus הוא 1: 15-1: 3. זה אינדיקטור זאבת מערכתית הוא erythematosus 1: 4-1: 9. יש דעה כי בגלל העור העדין של נשים, היא פוגשת אותם לעתים קרובות יותר. התרחשות שכיחה של זאבת אריתמטוס אצל נשים קשורה גם עם פעילות של בלוטות האנדוקרינית, כמו הישנות וקורס חמור נצפים לעתים קרובות לפני הווסת או לאחר הלידה. זאבת erythematosus לעיתים קרובות משפיע על מבוגרים, וזה, ככלל, מתרחשת אצל אנשים חשופים לגורמים סביבתיים (שמש, רוח, שינויים בטמפרטורה פתאומית).

המחלה יכולה להתרחש בכל היבשות, אך שכיחה יותר במדינות עם לחות גבוהה (סקנדינביה, אנגליה, צפון גרמניה, יוון, יפן וכו '). זאבת אדומה, למרות החדירות המוגברות, במדינות טרופיות (ברזיל, מצרים, סוריה) היא נדירה. אנשים לבנים בהשוואה לשחורים חולים לעתים קרובות יותר.

גורם ו פתוגנזה של זאבת אריתמטוס. המקור של זאבת אריתמטוסוס אינו ידוע, אך בעבר האמין כי הופעתה של מחלה זו קשורה שחפת (תיאוריה היסטורית).

זיהוי של נוגדנים במחזור נגד אפשטיין-בר והרפס, oncovirus ב leukocytes וכבד לאשר את מקור ויראלי של המחלה.

מחקרים אלקטרונים מיקרוסקופיים שוב אישר את הרעיון ויראלי. בתאי האפיתל של הכליות של חולים עם זאבת אריתמטית מערכתית, חלקיקים microtubular זוהו. חלקיקים אלה דומים מאוד ribonucleoproteins של paramyxoviruses. כמו כן, חלקיקים כאלה נמצאים לא רק על מושפע, אלא גם על עור בריא של חולים. למרות מחקרים שנעשו עמוק, בספרות עד עכשיו אין מספיק מידע מדויק על וירוסים אשר גרמו מחלה, מבודד רקמה במצב טהור. במחקר של חלקיקים בשיטות ציטוכימיות ואוטורדיוגרפיות, נצפתה ההרכב של נוקלאופרוטאינים ופוספוליפידים וגליקופרוטאינים.

עכשיו הוא הוכיח כי זאבת אדמנתית מערכתית היא מחלה אוטואימונית. המערכת החיסונית חשיבות רבה גורם המחלה. בשנת הדם של חולים עם SLE היו נוגדנים (auto-נוגדנים) כנגד הליבות והחלקים שלהם (DNA). נוגדנים אלה מופנים לא רק נגד nukleproteidov אלא נגד nukleogistona ו- DNA (יליד נתון denaturation) באמצעות תגובת immunofluorescent ב לויקוציטים, רקמות ותמיד העור זוהה גורם antinuclear. אם יש חשד זאבת אדמנתית מערכתית, אפשר להשתמש התגובה הזו. בשנת 70 עד 80% מהחולים בגבול של האפידרמיס הדרמיס חשף את נוכחותם של IgG ו- IgM. בשנת זאבת אדמנתית מערכתית על עור ללא פגע חשף את נוכחותם של הנוגדנים הנ"ל. נוכחות נוגדני antinuclear בהרכב של מתחמים חיסוניים המחזוריים בגוף נמצאת ברקמות המותרות להביע את הרעיון כי זאבת היא מחלה של המתחמים החיסוניים.

שינויים המתרחשים בפעילות של מערכת העצבים המרכזית אוטונומית, כמו גם איברים neuroendocrinal, הם בעלי חשיבות רבה מנקודת מבט פתוגנטית. בתקופה הראשונית של המחלה בחולים רבים, תהליך של עירור של מערכת העצבים הוא התעצם, ולאחר מכן הוא נכנס עיכוב. לפעמים זאבת מערכתית מתחיל עם שינויים במערכת העצבים (פסיכוזה, אפילפסיה, chorea, זאבת זאבת, וכו ').

חולים הראו היחלשות הפעילות של מערכת ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל, את התקדמות המחלה במהלך ההריון, לאחר הפלה ולידה, אסטרוגן מוגבר, ירידה בטסטוסטרון, היפרתירואידיזם או תפקוד לקוי של בלוטת התריס, המציין כי שגדלה חשיבותו של המערכת האנדוקרינית במקרה של מחלה.

יש דעה כי זאבת erythematosus הוא תורשתי בטבע. מקרים משפחתיים של המחלה הם 1.1-1.3%. מקרה של לידה באישה חולה עם צורה דיסקרטית של זאבת אריתמטוס, מתוארים 4 ילדים עם מחלה זו. אצל כמה קרובי משפחה בריאים של חולים עם זאבת אריתמטוס, סימנים האופייניים למחלה זו - hypergammaglobulinemia, עלייה בסרום של התוכן של hydroxyproline מוחלט וחופשי, נוכחות של גורם אנטי-גרעיני.

מחקרים אימונוגנטיים מראים כי האנטיגנים A11, B8, B18, B53, DR2, DR3 מתרחשים בתדירות גבוהה יותר, ואינדיקטורים אלה תלויים במידה רבה בגיל, במגדר, בסימנים הקליניים, בשכיחות ובאוכלוסייה הנחקרת. כמה מדענים, שלמדו את מערכת ה- HLA במקרה של זאבת אריתמטוס, הביעו את דעתם כי מנקודת המבט הפאתוגנטית הראשונה, צורת הצורה והמערכת של מחלה זו היא תהליך יחיד. גן זוהה, נטייה לגרום זאבת אדומה (HLA BD / DR), אשר ממוקם בין לוקוסים על הזרוע הקצרה של הכרומוזום השישי.

זאבת אדמנתית גם מפתחת תחת השפעת חומרים מזהמים (סטרפטוקוקוס ו staphylococci), תרופות שונות (gidrolizina, אנטיביוטיקה, sulfonamides, חיסונים, סרום), גורמים סביבתיים (קרינה אולטרה סגולה, קרני אינפרא אדום, קרינה, וכו '), פתולוגיה של האיברים הפנימיים (הפטיטיס, דלקת גסטריטיס, מטבוליזם לקוי של חומצות אמינו וויטמינים).

דרמטולוגים ומטפלים עוסקים זאבת אריתמטוס, אבל היחס של מומחים לבעיה זו שונה. אם רוב רופאי העור מתייחסים למחלת זאבת כרונית חריפה וכרונית אחת, ממשיכים בצורות שונות, המטפלים רואים בהם מחלות עצמאיות שאינן תלויות זו בזו.

לדברי כמה מדענים, זאבת בצורת טבעת היא אחת הצורות של זאבת אריתמטוס, עם תהליך פתולוגי להיות מוגבל למיקום העור. זאבת מערכתית היא גם סוג של זאבת אריתמטוס.

עם זאת, התהליך הפתולוגי שמתחיל בעור מתפשט בהדרגה לאיברים הפנימיים ולמערכת השרירים והשלד.

סיווג של זאבת אריתמטוס. אין סיווג מקובל של זאבת אריתמטוס. רוב דרמטולוגים מעשיים להבחין בין כרונית (אריתמטוזיס כרוני, יצירת צלקת), osseous, או מערכתית (erythematosis חריפה), וצורות תת קרקעי של זאבת לרתום.

בצורה המערכתי של המחלה, איברים פנימיים ניזוקים יחד עם העור. התמונה הקלינית של צורות כרוניות כפי שבאו לידי ביטוי discoid (או טבעתי), זאבת אדמנתית מופרחת, אריתמה Biett צנטריפוגלי ו זאבת אדמנתית צורה עמוקה-סרקומה Irganga.

תסמינים של זאבת אריתמטוס. בתחילת המחלה, הסימפטומים הסובייקטיביים כמעט ולא נצפו. לרוב, זאבת erythematosus מופיע כצורה חדה כרונית, הפריחה עשויה להופיע על חלקים שונים של העור. הפריחה מופיעה בדרך כלל על הפנים בצורת כתמים של צבע ורוד אדמדם, שצומחים בקצוות ונוטים להתמזג זה עם זה. בהתחלה, פני השטח של כתמים לא לקלף, אבל לאחר מכן יש קשקשים בצורת שבב התקיפים בחוזקה את העור. כתמים להגדיל ולהפוך כתמים גדולים, דלקת מגביר מעט חדירת העור מתפתח. במשך הזמן, המסתנן במרכז המוקד מתמוסס, במקומו נראה ניוון, סביב האח יש רולר, מכוסה קשקשים קטנים. במהלך תקופה זו, קנה המידה בהדרגה, כאשר מגרד עם ציפורן, נדחית תחת בליטות גלוי קנה המידה. כאשר מגרד או מסיר קשקשים, החולה מרגיש כאב קל, אז הוא זורק את ראשו לאחור. זה נקרא הסימפטום של Bénye-Meshchersky. כאשר הסולמות נדחים, בליטות (סימפטום של "העקב הנשי") הם נצפו תחת אותם, וצורות משפך עמוק נוצרות על העור לאחר הקשקשים נושרים. לכן, עם התקדמות המחלה, שלושה אזורים של הנגע ניכרים: האזור המרכזי הוא האזור של ניוון cicatricial, האמצע הוא אזור hyperkeratotic ואת הפריפריה היא אריתמה. עם זאת, טלאנגיקטזיה, דה-היפרפיגמנטציה מתרחשים במוקדי המחלה. בשלב הראשוני של המחלה על פני העור, הנגע מתמקד כמו פרפר. ב 80% מהחולים, התהליך הפתולוגי מתחיל עם נזק לעור האף. אריתמה יכולה להתרחש גם בחלקים אחרים של הגוף - על הקרקפת, האוזניים, הצוואר, הבטן, הגפיים. אם הפריחה ממוקמת על הקרקפת, אז נשירת שיער (alopecia), ועל הקרום הרירי של הפה - leukoplakia, שחיקה ופצעים. על השפתיים יש נפיחות וסדקים. ככל שמתפתחת חדירה רבה יותר של ההתמקדות הפתולוגית, מתפתחת במקום זה ניוון אטרופי יותר. אתה יכול אפילו לצפות צלקות עמוקות ומכוערות. ניוון cicatricial לרוב מתפתח מהר יותר על הקרקפת. על השיער העור ניוון נופל החוצה ולפעמים על המקום הזה הזאבת erythematosus יכול לחזור. התפתחות אפשרית של סרטן העור על צלקות ישנות שהופיעו לאחר זאבת אריתמטוס.

בהתאם לתכונות הקליניות, ישנן מספר צורות קליניות של זאבת אריתמטוס. אם כתמים של צבע חום חום מופיעים סביב המיקוד הפתולוגי, זהו הצורה הפיגמנטית של זאבת אריתמטוס. כאשר טופס hyperkeratotic קשקשים קטנים מופקדים, כמו סיד ו hyperkeratosis הוא ציין. כתוצאה מהצמיחה של השכבה הפאפילרית של הדרמיס והתפתחות היפרקרטוזיס, התהליך הפתולוגי דומה לגידול של יבלות. אם יש שלפוחיות אדמוניות כחלחלות, הנמצאות לעיתים קרובות בתנוך האוזן, היא צורה של גידול. עם צורה seborrheic, את התהליך הפתולוגי נמצא על העור seborrheic ו זקיקי השיער ואת פני השטח מכוסה קשקשים שומן חום חום. עם צורת מוטציה בשל ניוון מפותח על האף ועל תנוך האוזן, resorption רקמות הוא ציין. לפעמים במוקדים של זאבת אדומה אתה יכול לראות את היווצרות בועות ובועות - זה המשרד pemphigoid.

טיפול שגוי ובלתי רציונלי של זאבת זאבת יכול להוביל להתפתחות של זאבת קרצינומה.

עם זאבת אדומה השפתיים התחתונות מושפעות ב -9% מהחולים, השפה העליונה - ב -4.8% וברירית הפה ב -2.2%.

עם זאבת אדומה בצורת טבעת, העיניים מושפעות לעיתים נדירות. הספרות המדעית מתארת את ectopion זאבת, דלקת המעי הגס, דלקת קרום, דלקתיות, דלקתיות.

הצורה המופצת של המחלה היא 10% מכלל הזאבת אריתמטוס. עם הפצת הטופס, הפריחה, אשר התפשטה multitudinously, ממוקם כמו אשכול על הפנים, הקרקפת והחזה העליון דומה לזאבת זאבת erythematosus. עם זאת, הגבול פריחה ברורה ולא דלקתית. ב מוקדים, בנוסף אריתמה, חדירת, hyperkeratosis ו ניוון נצפים. על הרגליים והידיים, המפרקים של הידיים אתה יכול לראות שיש גוון כחלחל של כתמים erythematous. כתוצאה מכך, פריחה בצורה מופץ הופך בהדרגה כמו פריחה בצורת מערכת של זאבת אריתמטוס. עם זאת, בצורה זו המצב הכללי של החולה משתנה במקצת, הטמפרטורה היא subfebrile, עלייה שקיעת כדורית הדם, לוקופניה, אנמיה, כאבי פרקים ושרירים נצפים. בחולים רבים מזוהים מוקדים של דלקת כרונית (דלקת שקדים כרונית, סינוסיטיס, עששת שיניים וכד ').

חלק מהמדענים רואים את הצורה המופצת של המחלה ביניים בין צורות בצורת טבעת בצורת מערכת של זאבת אריתמטוס. הגבול בין צורות אלה של המחלה אינו מתבטא בבירור ואין גבול ברור בין צורות מופצות ומערכות. לכן, הטופס המופץ יכול לעבור לצורה מערכתית. במקרה זה, חשוב מאוד לזהות תאים LE, שכן בגוף של חולים כאלה יש תהליך של נוקלאוזיס, כלומר, שינויים אימונולוגיים הטמון זאבת מערכתית אריתמטוס. המחלה נמשכת שנים רבות. הוא מתאושש בחודשי הסתיו והאביב.

צנטריפוגלי אריתמה, להיות צורה שטחית של זאבת אריתמטוסוס, מתואר על ידי Biett (1928). צורה זו מתרחשת ב -5% מהחולים, המחלה מתחילה עם הופעת עור הפנים של בצקת קטנה, אדומה מוגבלת וצנטריפוגלית ורודה-אדומה או כחולה-אדומה. אריתמה דומה לפרפר, ניתן להבחין בשתי הלחיים או רק על האף ("פרפר ללא כנפיים"). על הפריחות אין סימנים של hyperkeratosis ו ניוון cicatricial או בגלל התפתחות ירודה הם לא ניתן לראות. בקורס הקליני שלו, האריתמה הצנטריפוגלית שונה מהצורה החודרת. בטיפול של אריתמה צנטריפוגלית, השפעה טובה מושגת על ידי שיטות קונבנציונליות. לפעמים, בהעדר ימי שמש, צורה זו נעלמת ללא כל טיפול. עם זאת, בסתיו ובחורף, בהשפעת הקור, הרוח, ובקיץ ובאביב, בהשפעת השמש, הוא חוזר במהירות ומתפשט על פני העור כולו תוך זמן קצר.

הרחבת כלי הדם הוא ציין גם. ככל הנראה, לפיכך, כמה מחברי זיהו rosace כמו ו telangiectatic צורות של זאבת leryus. צורות קליניות הן גרסה של זרימת הצנטריפוגלית. עם אריתמה צנטריפוגלית, ההתפרצויות על הפנים הופכות דומות לאלמנטים erythematous במקרה של זאבת אריתמטוס. אריתמה בזאבת זאבת חריפה מאוד בולטת, אך הגבולות שלהם מטושטשים ולא ברורים. תמונה קלינית זו נצפתה כאשר צורה זו של זאבת אריתמטוס היא חמורה וחוזרת.

בצורות תת-קרקעיות וכרוניות של זאבת מערכתית הממוקמת באופן סימטרי כמעט ואינה שונה מאריתמה צנטריפוגלית. לכן, מתעוררת השאלה אם אריתמה צנטריפוגלית היא סימן של זאבת מערכתית אריתמטוס, אשר ממשיך כרונית. עם זאת, הקורס המערכתי של המחלה אינו נקבע על ידי פריחות על העור, אלא על ידי פגיעה באיברים פנימיים, דם ומערכות אחרות.

על פי כמה מחברי המחקר, השינויים הקליניים וההמטולוגיים בחולים עם צורת הפצתם היו דומים מאוד לאלה של חולים עם זאבת מערכתית אריתמטוס. עם זאת, שינויים אלה אריתמה צנטריפוגלית הם פחות בולט. כאשר המחלה מועברת בצורה מערכתית, חשוב להישאר במשך זמן רב תחת insolation, אנגינה תכופים, הריון וגורמים אחרים. מעבר הדרגתי של המחלה מצורה אחת לאחרת (היעלמותם של אריתמה צנטריפוגלית ותחילת הצורה המערכתית) אינו נראה. כפי שניתן לראות מהנתונים לעיל, אריתמה צנטריפוגלי נחשבת מחלה שעלולה להיות מסוכנת, זה לא יכול להיות לעומת זאבת טבעתי, ומטופלים כזה צריך להיות כל הזמן תחת השגחה רפואית עבור מחקר ארוך יותר מעמיק קליניים ומעבדתיים.

עם הצורה העמוקה של זאבת אדומה קאפוסי-אירגאנג ברקמה התת-עורית, מופיעים צמתים הממוקמים עמוק, המרכז העמוק שלהם ניוון, הם נמצאים לרוב על הראש, הכתפיים והידיים. לפעמים אחרי הצמתים מופיעים כיבים. עם צורה זו של המחלה, בנוסף הצמתים, מוקדים פתולוגיים האופייניים זאבת אריתמטוס נצפים גם. מבין הסימנים הסובייקטיביים, המטריד ביותר הוא הגירוד. היסטופתולוגיה. בשנת בצורת כרונית של זאבת באפידרמיס ציין hyperkeratosis הזקיקים, ניוון של תאי שכבת הבסיס בדרמיס - התפשטות של תאי פלזמה, לימפוציטים, היסטיוציטים בצקת.

זאבת מערכתית erythematosus מתרחשת פתאום או כתוצאה של ההתקדמות של מחלת erythematous כרונית, זה קשה. תחת השפעת מצבי לחץ שונים, זיהומים, קרני אולטרה סגול, זאבת כרונית או מופרדת זאבת יכול להפוך צורה מערכתית.

בהתאם הקורס הקליני להבחין אקוטי, תת-קרקעי, צורה כרונית של המחלה. הצורה החריפה של המחלה נמצאת לרוב בקרב נשים בגילאי 20-40. הטמפרטורה עולה (39-40 ° C), כאבים במפרקים, בצקת, אדמומיות, שינויים בתצורה של המפרקים של האצבעות. על העור יש התפרצויות שונות שעלולות להתרחש בכל הגוף ועל הריריות. בתחילה, את פני השטח של פריחה אדמתית מכוסה קשקשים, הם התפשטו בהדרגה לאזורים אחרים של הגוף או, מתמזגים זה עם זה, תופסים שטח ניכר. על העור האדמומי מופיעים שלפוחיות וקרום, המטופלים מודאגים לגבי גירוד או צריבה. לפעמים הפריחה דומה אריתמה ekssidative multiform או רעיל אלרגי דרמטיטיס. שפתי המטופלים נפוחות, מכוסות בקרום. במקרים מסוימים, הגוף של המטופל עשוי להיות נעדר או מוגבל. כ -5% -10% מהחולים עם זאבת מערכתית חריפה אינם מופיעים על העור. כאשר המחלה מחמירה, מצב הבריאות מחמיר, הטמפרטורה עולה, כאבי פרקים, נדודי שינה, אנורקסיה, בחילות. ב זאבת זאבת חמור, החולה שוכב במיטה, הוא לא יכול לקום, לרדת במשקל, הופך אימפוטנט מותש. במהלך תקופה זו, במחקר המעבדה, תאי LE נמצאים בדם, אשר חשוב מאוד בעת ביצוע אבחנה. טופס תת-קרקעי של זאבת מערכתית הוא פחות נפוץ, הוא יכול להתפתח באופן עצמאי או לאחר זאבת כרונית של זאבת אדמנתית. המראה של מוקדי המחלה נצפתה בחלקים הסגורים של הגוף, שינויים במצב הכללי, הופעת הכאב במפרקים ועלייה בטמפרטורה. הפריחה על העור דומה לפנים. יחד עם בצקת מוגבלת, יש hyperemia ו פילינג של העור. על העור, erethematous-papular eruptions להתמיד במשך זמן רב, ולאחר מכן את הכבד ואיברים פנימיים אחרים עשויים להיות מעורבים בתהליך. בהתאם שבו איבר והמערכת לידי ביטוי g תהליך פתולוגי "להבחין מפרקית עור, כליות, ריאות, נוירולוגים, לב וכלי דם, מערכת עיכול, כבדות ואת המטולוגיות צורות של זאבת.

בצורת הברך של זאבת זאבת, בנוסף פריחות בעור, הנזק המפרקים הוא ציין, המתרחשים בצורה של ארתרלגיה ודלקת פרקים. לפעמים, לפני התפתחות תסמיני העור של המחלה, יש סימנים של נזק משותף. ראשית, מפרקים גדולים אז מושפעים. מומים וסקולריים נצפים ב -10% מהחולים. ב 25-50% מהחולים, השרירים ניזוקו. התבוסה של השרירים עם זאבת אריתמטוס קשה להבחין בין מיאלגיה מיוסיטיס עם dermatomyositis.

ב זאבת מערכתית erythematosus, נזק לכליות הוא ציין (זאבת, נפריטיס). סימנים קליניים של זאבת-נפריטיס תלויים במידת הפעילות של התהליך הפתולוגי. בתקופה הראשונית של המחלה, הכליות בדרך כלל לא מעורבים בתהליך הפתולוגי. לאחר מכן, ללא ביצוע הליכים טיפוליים או הפעלת, חלבון מופיע בשתן, כדוריות דם אדומות, לויקוציטים וצילינדרים. כליות זאבת לרוב באו לידי ביטוי בצורה של מוקד גלומרולונפריטיס, כלייה, nephroso-נפריטיס, נפריטיס אינטרסטיציאלית מוקד תמונה קלינית שונה ממחלת כליות הנגרמת על ידי גורמים אחרים. במחלות קשות, תסמינים כגון לחץ דם גבוה, בצקת כללית, אוורמיה וחוסר תפקוד כליות, וכו '

ב זאבת מערכתית erythematosus, מערכת הלב וכלי הדם הוא מעורב לעיתים קרובות בתהליך הפתולוגי. אנדוקרדיטיס, דלקת קרום הלב, שריר הלב נצפים, ובמקרים חמורים, סימנים של דלקת לבלב. חלק מהמטופלים מפתחים מחלת לימבל-סאקס (או לימבל זאקס). במקרה זה, יחד עם אנדוקרדיטיס, סימנים קליניים הם ציין, כגון שריר הלב, פוליסרוזיטיס, הפטיטיס, splenomegaly ו neuritis. בשל שינויים בקירות כלי מופיע תסמונת Raynaud.

כמו כן ישנם שינויים במערכת העצבים המרכזית (שחלתה, mieloradikulonevrit, אנצפליטיס, בעמוד השדרה, entsefaloradikulit, דלקת קרום המוח רציני, בצקת מוחית חריפה), ריאות (דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, pleuritis), מערכת העיכול (תסמונת בטן), כבד (הפטיטיס זאבת), לויקופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה המוליטית, lymphopenia, גדל שקיעת דם. לפעמים להגדיל את בלוטות הלימפה והטחול, שיער לנשור, העור הופך ציפורניים יבשות, פריכות.

זאבת erythematosus מתואר, אשר ממשיך עם התפרצויות דומה multiforme exetative erythema. בפעם הראשונה השילוב של מחלות אלה צויין בשנת 1963 על ידי רובל (תסמונת ראואל). אם כמה רופאי עור רואים בתסמונת ראואל את אחת הצורות של זאבת אריתמטוס, אחרים מתייחסים אליה כאל שתי מחלות המתפתחות בו זמנית.

סימני זיהוי של המחלה (אריתמה, hyperkeratosis הזקיקים, ניוון סוג צלקת), שינויים בדם (לויקופניה, lymphopenia, אנמיה, תרומבוציטופניה, gammaglobulipemiya, גדל ESR) נוגדנים ההפך LE-תאים גרעין, היא בעלת חשיבות רבה בקביעת האבחנה.

היסטופתולוגיה. עם זאבת זאבת מערכתית בסיבי קולגן של העור ואיברים פנימיים, ניוון פיבריני הוא ציין, ובדרמיס - חדירה המורכבת של לויקוציטים.

אבחון דיפרנציאלי. בתקופה הראשונית של זאבת אדמנתית הטבעתית או מופרח יש להבחין בין פסוריאזיס, רוזצאה, זאבת, סרקואידוזיס, צורות erythematous של בּוּעֶנֶת ומחלות אחרות.

טיפול זאבת אריתמטוס. הטיפול נקבע בהתאם לצורת המחלה. עם זאבת אריתמטוסוס זן, antipateletlet סוכנים (resorchin, hingamin, plakvenil, delagil) מנוהלים 0.25 גרם פעמיים ביום במשך 5-10 ימים. למה הפסקה 3-5 ימים. תרופות אלה להאיץ את העבודה של בלוטות יותרת הכליה, להשפיע על חילוף החומרים ברקמת החיבור, וכתוצאה מכך photensitization. הצריכה של presocil המכיל 0.04 גרם של resichip, 0.00075 גרם של prednisol ו 0.22 אספירין, 6 פעמים ביום, ייתן השפעה טובה. ביצוע טיפול ויטמין (קבוצה B, אסקורבית, חומצה ניקוטינית, וכו ') מגביר את היעילות של הטיפול.

עם זאבת זאבתית מערכתית, glococorticoids מערכתית נקבעו יחד עם תרופות נוגדות טסיות, אשר נותן השפעה טובה. המינון של תרופות סטרואידים נקבע בהתאם לקורס הקליני של המחלה ומצבו של החולה (בממוצע 60-70 מ"ג של פרדניזולון מומלץ). יחד עם זאת, מומלץ לטפל ויטמינים (B1, B9, B6, B12, B15, PP, C), כפי שהם להגביר את ההשפעה של הורמונים סטרואידים סוכני טסיות. השפעה טובה נצפתה בעת שימוש רטינואידים ארומטי (acitretin במינון של 1 מ"ג / ק"ג).

חיצוני להחיל corticosteroid creams ו משחות.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]