זאבת נוגדת קרישה בדם

ערכי הפניה (הנורמה) של נוגדי קרישת הזאבת בדם הם 0,8-1,2 המרות. יחידות

קרישת זאבת מתייחסת לכיתת IgG איג ומהווה נוגדן כנגד פוספוליפידים טעונים שלילי. הוא קיבל את שמו בשל העובדה כי יש השפעה על בדיקות קרישה fosfolipidzavisimye ו זוהה לראשונה בחולים עם זאבת אדמנתית מערכתית. הנוכחות של קרישת זאבת בחולים עלולה להיות חשודה כאשר התארכות בלתי מוסברת של aptt, זמן recalcification ו, ובמידה פחותה, הפעם פרותרומבין עם תוצאות רגילות של כל המדדים האחרים של קרישה. קרישה זאבת בדרך כלל מזוהה על ידי התארכות של aptt בחולים, תוך שהם לא הכריזו שתמה תסמינים של דימום, ו 30% לפתח פקקת, כלומר לייחס שילוב פרדוקסלי - התארכות של aptt ואת הנטייה פקקת. המנגנון של פקקת בחולים עם קרישה זאבת כרגע לא מותקן בצורה מדויקת, אך ידוע כי נוגדנים antiphospholipid להפחית את ייצור prostacyclin ידי תאי האנדותל ידי עיכוב פוספוליפאז ₂ S ו חלבון, ובכך, ליצור את התנאים שיאפשרו פקקת. נכון לעכשיו, נוגד קרישת זאבת נחשבת כגורם סיכון משמעותי בחולים עם פקקת המוסברת נמצאת לעתים קרובות צורות שונות של פתולוגיה, במיוחד מחלות מערכתיות אוטואימוניות, תסמונת antiphospholipid, בחולים עם זיהום ב- HIV (20-50%), אצל נשים עם הפלות חוזרות ועובר תוך רחמי, בחולים עם סיבוכים של טיפול תרופתי. כ-25-30% מהחולים עם נוגדי קרישה לופוס מפתחים תרומבואמבוליזם. בשנת זאבת מערכתית vlchanochny הקרישה זוהתה 34-44% מחולים, ו בחולים המקבלים phenothiazine לטווח ארוך, - 32%. בחולים עם נוגדי קרישת זאבת, תוצאות חיוביות שגויות מצוינות במחקר של עגבת. השכיחות של קרישת זאבת בקורלציה טובה עם הסיכון של פקקת מאשר תדירות זיהוי של נוגדני anticardiolipin.

זיהוי של זאבת נוגד קרישה מבוסס על התארכות של תגובות קרישה פוספוליפידים. עם זאת, בשל היעדר סטנדרטיזציה של מחקרים אלה, ואת התוצאות מעורבות בשנת 1990. ועדת המשנה לענייני חברה בינלאומית קרישת זאבת על פקקת ו haemostasis המליצה על עקרונות בסיסיים של זיהוי של קרישת זאבת.

• שלב I כולל מחקרי סקר המבוססים על הארכת מבחני קרישת פוספוליפידים. לצורך כך, נעזרים בבדיקות כגון aptt עם תוכן מינימלי של פוספוליפידים, שהוא הרבה יותר רגיש לנוכחות של קרישה זאבת מהרגיל aptt; Prothrombin זמן עם thromboplastin רקמות רקמות; זמן רעל הצפע של ראסל; זמן קאולין. בהתבסס על שופט התארכות בדיקות הקרנה בנוכחות קרישת זאבת בלתי אפשרית כי זה עשוי להיות התוצאה של מחזורי תרופות נגד קרישת דם כגון מעכבים ספציפיים של גורמי קרישה, PDF, paraproteins וגירעון גורמי קרישה או פלזמת דם בנוכחות הפרין או קומדין.
• שלב II הוא ניסוי תיקון, אשר מרמז על חידוד של ראשית הארכת בדיקות ההקרנה. לשם כך, פלזמה בחקירה מעורבב עם נורמלי. קיצור זמן הקרישה מצביע על מחסור בגורמי קרישה. אם הזמן אינו מתוקן, ובמקרים מסוימים אף ממושך, זה מצביע על אופי מעכב של הארכת בדיקות ההקרנה.
• שלב III - בדיקה מאשרת, שמטרתה להבהיר את אופיו של המעכב (ספציפי או לא ספציפי). אם הזמן מקוצר על ידי הוספת phospholipids עודף פלזמה הבדיקה, זה עדות לנוכחות של זאבת נוגדי קרישה, אם לא, מעכבים ספציפיים של גורמים קרישה נמצאים בפלסמה.

אם בדיקת ההקרנה הראשונה לזיהום זאבת היא שלילית, זה עדיין לא מעיד על היעדרותו. רק עם תוצאות שליליות של שני בדיקות סקר אנו יכולים לשפוט את היעדר של זאבת נוגד קרישה בדם הדם.

כאשר מעריכים את התוצאות של assay זאבת נוגדי קרישה עם תוכן מינימלי של phospholipids, יש צורך להתמקד בנתונים הבאים: אם התוצאה של בדיקת זאבת נוגד קרישה הוא 1.2-1.5 המרות. יחידות, נוגדי הקרישה של הזאבת מכילים כמויות קטנות, ופעילותה קטנה; העברות יחידות - זאבת נוגדת קרישה נמצא בכמות מתונה, ואת הסבירות לפתח פקקת עולה באופן משמעותי; יותר מ 2,0 cond. יחידות - נוגדי קרישה לופוס קיים במספרים גדולים ואת הסבירות של פקקת גבוהה מאוד.

ההגדרה של זאבת נוגד קרישה נוגדנים antardiolipin מוצג לכל החולים עם סימנים של hypercoagulability, גם אם APTT אינו מוארך.

בעת הקצאת מחקר על קרישת זאבת יש צורך לבטל הפרין מקבל חולה במשך 2 ימים, נוגדי קרישה פומי - 2 שבועות לפני לקיחת דמים, כי הנוכחות של תרופות אלה בדם עשויה לתת תוצאות חיוביות כוזבות.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]