חסימת לב מלאה

בין כל סוגי התפקוד לקוי של מערכת המנהלת של הלב, המבטיחה את קצביות פעימות הלב ושולטת בזרימת הדם הכלילית, החמורה ביותר היא חסימת לב שלמה - עם הפסקת מוחלט של מעבר הדחפים החשמליים בין האטריה לחדר. [1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

שכיחות חסימת הלב המלאה מוערכת כ- 0.02-0.04% מהאוכלוסייה הכללית. חסימת AV מדרגה שלישית נצפתה אצל 0.6% מהחולים עם יתר לחץ דם, בכ- 5-10% מהמטופלים עם אוטם שריר הלב נחותים ובאותו מספר אנשים מעל גיל 70 עם היסטוריה של פתולוגיות לב.

עדויות קליניות מראות כי פיברוזיס אידיופתי וטרשת הטרשת של מערכת ההולכה הם הגורם לכמעט מחצית מהמקרים של חסימת AV מלאה.

גוש לב מולד מדרגה ג 'מתרחש אצל ילד אחד עבור כל 15,000 עד 20,000 לידות.

גורם ל חסימת לב מלאה

חסימת לב שלמה היא מה שקרדיולוגים מכנים פרוזדורים פרוזדוריים או חסימת אטריו-וונטריקולרית מדרגה שלישית.

זהו גוש לב מלא של AV או בלוק לב רוחבי מוחלט, בו פוטנציאל הפעולה שנוצר על ידי צומת הסינטטריאלי (SA) אינם עוברים דרך צומת ה- AV (אטריו-וונטריקולרי או פרוזדורי-פרוזיקולרי) כתוצאה מפגם מערכת ההולכה של הלבן בכל אחד מהם מהצומת של גו-סניף. [2]

הגורמים העיקריים של קצב לב וחריגות בהולכה, המובילות לבלוק לב שלם, קשורות ל:

• חריף מחלות לב איסכמיות;
• סיבוכים של אוטם שריר הלב, המשפיעים על הקיר הנחות של הלב, ו לאחר-מעצבים קרדיוסקלוזיס;
• טרשת עורקים של הכלים הכליליים המספקים דם למבני המערכת המוליכה;
• קרדיומיופתיות, כולל התרחבות היפרטרופית ואידיופטית סוכרתית;
• מחלות לב מולדות;
• התנוונות אידיופטית (פיברוזיס והסתיידות) של מערכת ההולכה (לרוב הרגל הפרוקסימלית של צרור היס), הנקראת התנוונות הולכה סנילית או מחלת Leva;
• שימוש ארוך טווח בתרופות אנטי-קצביות של כל המעמדות וסוכני הקרטוטוניק של קבוצת הגליקוזידים הלבביים (Digoxin, Celanide, Lanatosite ותכשירים אחרים של Foxglove);
• חוסר איזון אלקטרוליט - הפרה של היחס בין אשלגן ומגנזיום בנוכחות היפרמגנסמיה או היפרקלמיה.

אצל ילדים, בלוק AV בדרגה גבוהה עשוי להופיע בלב נורמלי מבחינה מבנית או בשילוב עם מחלת לב מולדת במקביל. חסימת AV מולדת (עם תמותה גבוהה בילודים) עלולה לנבוע מתהליך אוטואימוני המשפיע על לב העובר המתפתח, במיוחד מחשיפה לנוגדנים אנטי-גרעיניים אנטי- RO/SSA, הקשורים למחלות אוטואימוניות רבות.

גורמי סיכון

בנוסף לפתולוגיות לביות בעלות אופי מבני, טרשת עורקים כלילית ומחלות לב וכלי דם אחרות, גורמי סיכון לחסימת לב מלאה הם:

• גיל מתקדם;
• יתר לחץ דם עורקי;
• סוּכֶּרֶת;
• הגברת הטון העצבי של הנרתיק;
• אנדוקרדיטיס, מחלת ליים וחום ראומטי;
• ניתוח לב והתערבויות כליליות טרנסדרמליות;
• מחלות מערכתיות כמו זאבת אריתמטוזוס, סרקואידוזיס, עמילואידוזיס.

בנוסף, ניתן לקבוע גורמי סיכון גנטית, כמו ב תסמונת ברוגדה, הנובעת ממוטציה בגן SCN5A, המקודד את יחידות המשנה האלפאיות של חלבון הממברנה האינטגרלית של שרירי לב המייצרים נתרן תלויים פוטנציאליים (NAV1.5 בשרירי לב. כרבע מהאנשים עם תסמונת זו יש בן משפחה עם מוטציה זו.

פתוגנזה

מומחים מסבירים את הפתוגנזה של בלוק לב מלא של AV בהיעדר חיבור חשמלי בין האטריה לחדרים דרך צומת האטריו-וונטריקולרי (AV) והניתוק המלא שלהם.

כדי להבטיח את השלמת מחזור ההתכווצות באטריה לפני הופעת ההתכווצות בחדרים, יש לעכב את הדחף שהתקבל מהצומת הסינואטריאלי (SA) בצומת AV, אך במצור מדרגה ג ', הצומת האטרי-ונטריקולרי אינו יכול לערוך אותות. ושיבוש מסלול זה מוביל להפעלה לקויה של אטריה וחדרים דרך מערכת GIS-Purkinje, כתוצאה מכך אבוד התיאום שלהם (סנכרון).

במקרה זה - מכיוון שצומת CA אינו יכול לשלוט בקצב הלב ללא הולכה מתאימה דרך צומת ה- AV - האטריה והחדר מתחילים להתכווץ ללא תלות זה בזה. מכיוון שהדחפים אינם נוסעים לחדרים, התכווצותם מתרחשת כתוצאה מקצב החלקה חוץ רחמי או מה שנקרא, אשר ניתן לתווך על ידי צומת ה- AV, אחד מצרורות ה- GIS (אם נוצר לולאת הולכה החזרה) או על ידי כרטיסי-חדר החדר עצמם (ונקראת קצין כזה).

כתוצאה מכך, שיעור התכווצות החדר יורד ל 40-45 פעימות לדקה, וכתוצאה מכך ירידה בתפוקת הלב וחוסר היציבות ההמודינמית. [3]

תסמינים חסימת לב מלאה

במצור AV מלא, הסימנים הראשונים עשויים להתבטא בתחושת חולשה, עייפות עייפות כללית, סחרחורת.

בנוסף, תסמינים קליניים של חסימת הולכה לבבית שלמה עשויים לכלול: דיספנאה, תחושת לחץ או כאב בחזה (אם המצור מלווה אוטם שריר הלב), שינויים בפעימות לב (בצורה של הפסקות ורפרוף), טרום סינקופ או אובדן התודעה פתאומי (סינכרון).

אם כי בניתוק של AVELLE, קצב פרוזדורים גדול יותר מהקצב החדר ויש טכיקרדיה סופר-וונטריקולרית, בדיקה גופנית בדרך כלל חושפת את ברדיקרדיה. וב- HR & LT; 40 פעימות לדקה, חולים עשויים להראות סימנים האופייניים לאי ספיקת לב מפורקת, אי ספיקת נשימה והיפופרפוזיה מערכית: הזעה, ירידה בטמפרטורת העור, נשימה רדודה מהירה, בצקת היקפית, שינויים נפשיים (עד הדליריום).

חסימת לב מלאה עשויה להיות שונה בלוקליזציה, והמומחים מבדילים סוגים פרוקסימליים ודיסטליים של בלוק. בסוג הפרוקסימלי, קצב החלקה מחליף מוגדר על ידי צומת ה- AV, והמתחם החדר (QRS) על האלקטרוקרדיוגרמה אינו מורחב, והחדר מתכווץ בשיעור של כ 50 פעמים לדקה.

סוג חסימה דיסטלי מוגדר כאשר מקור הקצב החלקה האקטופי הופך לחבילת הנשיכה (צרור אטריוונטריקולרי של תאים המוליכים שריר הלב בשריר הספטום הבין-רחבי) עם רגליים. במקרה זה, שיעור התכווצויות החדר תוך דקה נופל ל- 3O, ומתחם ה- QRS ב- ECG מורחב.

בבלוק AV מדרגה שלישית, יש חסימת ענף של צרור ימין שלם - חסימת ענף הצרור הימני, וענף שלם של ענף הצרור השמאלי - חסימת ענף הצרור השמאלי.

תנאים שבהם נחסמים גם ענף הצרור הימני וגם הצרור הקדמי השמאלי או השמאלי האחורי נקראים חסימות דו-סקטולריות. וכאשר הענף הימני של צרור ה- GIS, הצרור הקדמי השמאלי והצרור האחורי השמאלי נחסמים, המצור נקרא Trifascicular (שלוש קורות). וזו חסימת צרור GIS מלאה או חסימת רוחבית טריפסקולרית מלאה מהסוג הדיסטלי. [4]

סיבוכים ותוצאות

מה הסכנה של חסימת לב שלמה? זה מסוכן בפני עצמו מכיוון שהוא יכול לגרום לדום לב מלא פתאומי - אסיסטול. [5]

בסיכון גם הם סיבוכים של בלוק לב שלם של AV, כולל:

• הידרדרות אספקת הדם לכל המערכות והאיברים, כולל איסכמיה מוחית עם morgagni-Adams-Stokes תסמונת;
• פיתוח קרדיופתיה מורחבת;
• פרפור חדרי;
• טכיקרדיה חדרית;
• החמרה של אי ספיקת לב והחמרה של אנגינה פקטוריס;
• קריסה קרדיווסקולרית.
• הפרעות קצב הלם קרדיוגני.

אבחון חסימת לב מלאה

האבחנה הראשונית של חסימת לב מלאה נעשית לרוב על ידי רופא חירום או רופא חדר מיון.

רק אבחון אינסטרומנטלי יכול לאשר או להפריך את האבחנה הראשונית: ECG (אלקטרוקרדיוגרפיה) ב 12 לידים או ניטור הולטר.

לאחר ייצוב המצב, צילום רנטגן ואולטרסאונד בחזה, כמו גם בדיקות דם (כללי וביוכימי, לרמת האלקטרוליטים, חלבון תגובתי C וקריאטין קינאז, מיוגלובין וטרופונינים) מאפשרים לגלות את הגורם השורש למצב זה ולזהות מחלות הקשורות.

קרא עוד בפרסום - מחקר לב

ואבחון דיפרנציאלי נחוץ כדי להבחין בין סוגים אחרים של הפרעות בהולכה לב ופתולוגיות עם סימפטומטולוגיה דומה.

יַחַס חסימת לב מלאה

חולים עם מצור AV מדרגה שלישית דורשים אשפוז דחוף. על פי פרוטוקול הטיפול, אטרופין תוך ורידי משמש כטיפול קו ראשון (בנוכחות קומפלקס QRS צר, כלומר קצב החלקה של נודול). גם בטא-אדרנומימטיקה (אדרנלין, דופמין, אורקפרנלין סולפט, איזופרוטרנול, איזופרנלין הידרוכלוריד) משמשים גם הם, אשר בעלי השפעה כרונוטרופית חיובית, יכולים להגדיל את HR.

במצבי חירום-בחוסר יציבות המודינמית חריפה של חולים-יש לבצע צעדים לב, ואם לא יעילים, יתכן ויהיה צורך בקצב קוצב טרנזי.

נדרש צעדים זמניים או טרנזריים זמניים אם הדופק האטה (או אסיסטול) הנגרם על ידי חסימת AV דורש תיקון והקצב קבוע אינו מצוין מייד או שאינו זמין.

אלקטרוקרדיוסטימולציה קבועה, כלומר ניתוח קוצב לב, הוא הטיפול שבחר בחולים עם חסימת AV שלמה סימפטומטית המלווה בברדיקרדיה.

מְנִיעָה

ניתן לממש את האפשרות למנוע התפתחות של חסימת לב מלאה על ידי טיפול במחלות הגורמות לה.

תַחֲזִית

קרדיולוגים מתייחסים לפרוגנוזה של בלוק לב מוחלט למחלות הבסיסיות שגרמו לחומרת הקצב והפרעות ההולכה וחומרת הביטויים הקליניים שלה בקרב חולים.

על ידי שחזור זלוף כלילי באוטם שריר הלב חריף, בלוק לב רוחבי מוחלט עשוי להיות הפיך, אך הסיכון של מוות לבבי פתאומי נשאר גבוה.

ספרות משמשת

1. "בלוק לב: גורמים, תסמינים וטיפול" - צ'ארלס מ. מקפדן (2018).
2. "חסימת לב שלמה: ניהול ודיווחי מקרה" - איזבלה י. קונג, ג'ייסון פ. דייוויס (2020).
3. "חסימת לב: מילון רפואי, ביבליוגרפיה ומדריך מחקרי הערות להפניות באינטרנט" - פרסומי בריאות אייקונים (2004).
4. "בלוק לב שלם ומחלות לב מולדות" - אלי גאנג, Kadambari Vijay (2019).