טיפול נפרופתיה סוכרתית

הבסיס לטיפול היעיל בנפרופתיה סוכרתית הוא האבחון והטיפול המוקדמים המתבצעים בהתאם לשלב המחלה. מניעה ראשונית של נפרופתיה סוכרתית נועדה למנוע את הופעתה של mycoalbumiuria, כלומר. להשפיע על גורמי הסיכון הניתנים לשינוי (רמת הפיצוי של מטבוליזם של פחמימות, מצב המודינמיקה בתוך המוח, הפרעת מטבוליזם בשומנים, עישון).

יסודות הטיפול בנפרופתיה סוכרתית

העקרונות העיקריים של מניעה וטיפול של נפרופתיה סוכרתית בשלבים I-III כוללים:

• שליטה גליקמית;
• השליטה בלחץ הדם (לחץ דם צריך להיות <135/85 מ"מ כספית. נ. ב חולי סוכרת בהעדר mikoralbuminurii <130/80 מ"מ כספית., וגם בנוכחות מיקרואלבומינוריה <120/75 מ"מ כספית. אמנות בחולים עם פרוטאינוריה) ;
• שליטה על דיסליפידמיה.

היפרגליקמיה היא הגורם המפעיל של שינויים מבניים ותפקודיים בכליות. שני המחקרים הגדולים ביותר - DCCT (בקרת סוכרת ולימוד סיבוך , 1993) ו UKPDS (בריטניה פוטנציאליים לחקר סוכרת, 1998) - הראו כי טקטיקות של השליטה הגליקמית האינטנסיבית מביאה להפחתה משמעותית את תדירות מיקרואלבומינוריה ו אלבומינוריה בחולים עם סוכרת 1 ו 2 סוג. פיצוי אופטימלי של מטבוליזם של פחמימות, המאפשר למנוע את התפתחות סיבוכים וסקולריים, מרמז ערכי הגלוקוז בדם נורמלי או כמעט נורמלי ורמת HbA _1c <7%.

שליטה בלחץ הדם בסוכרת מספקת מניעת נפרופתיה והאטה בקצב התקדמות המחלה.

טיפול לא תרופתי ליתר לחץ דם כולל:

• הגבלת הצריכה עם מזון נתרן ל 100 mmol ליום;
• פעילות גופנית מוגברת;
• שמירה על משקל הגוף האופטימלי,
• הגבלת צריכת אלכוהול (פחות מ -30 גרם ליום);
• סירוב לעישון,
• הפחתת צריכת השומן הרווי מהמזון;
• הפחתת מתח נפשי.

[1], [2], [3], [4],

טיפול Hypotensive עבור נפרופתיה סוכרתית

בעת בחירת תרופות להורדת לחץ דם לטיפול בחולי סוכרת צריך לקחת בחשבון את השפיעו על מטבוליזם של פחמימות ושומן, על הסטיות האחרות לסוכרת וביטחון עם פגיעה כלייתית, בנוכחות הגנה כלייתית ומאפייני לב.

מעכבי ACE הכריזו שתמה המאפיינים renoprotective, להפחית את חומרת intraglomerular יתר לחץ דם ו מיקרואלבומינוריה (על פי מחקרים מבריק, אוקלידס, ריין ואח '.). לכן, מעכבי ACE מוצגים microalbuminuria, לא רק מורם, אלא גם בלחץ הדם העורקי הרגיל:

• Captopril בעל פה 12.5-25 מ"ג 3 פעמים ביום, ברציפות או
• Perindopril בתוך 2-8 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Ramipril בתוך 1,25-5 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Trandolapril בתוך 0.5-4 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Fosinopril בתוך 10-20 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Hinapril בתוך 2.5-10 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Enalapril בתוך 2.5-10 מ"ג 2 פעמים ביום, כל הזמן.

בנוסף מעכבי ACE, השפעות nephroprotective ו cardioprotective מוחזקים על ידי antagonists סידן מקבוצת verapamil.

תפקיד חשוב בטיפול ביתר לחץ דם מופעל על ידי אנטגוניסטים קולטן אנגיוטנסין II. הפעילות הנייטרופרוטטיבית שלהם בסוכרת מסוג 2 ונפרופתיה סוכרתית מוצגת בשלושה מחקרים גדולים - IRMA 2, IDNT, RENAAL. תרופה זו נרשמת במקרה של תופעות לוואי של מעכבי ACE (במיוחד בחולים עם סוכרת מסוג 2):

• Valsartan בתוך 8-160 מ"ג פעם ביום, ברציפות או
• Irbesartan בתוך 150-300 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• קונדזרטן tsileksetil בתוך 4-16 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Losartan בתוך 25-100 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Telmisatran בתוך 20-80 מ"ג פעם ביום, כל הזמן.

זה רצוי להשתמש במעכבי ACE (או חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II) בשיתוף עם nefroprotektorom sulodexide אשר משחזר ממברנות במרתף גלומרולרי כליות חדירות לקויות מפחית אובדן החלבון בשתן.

• Sulodexide 600 LE שרירי פעם ביום 5 ימים בשבוע עם הפסקה של 2 ימים, 3 שבועות, ואז בתוך 250 LE פעם ביום, 2 חודשים.

טיפול זה מומלץ פעמיים בשנה.

בלחץ דם גבוה, מומלץ להשתמש בטיפול משולב.

טיפול דיסליפידמיס ב נפרופתיה סוכרתית

70% מהחולים עם סוכרת עם נפרופתיה סוכרתית בשלב IV ומעלה יש dyslipidemia. בשנת הפרעות בזיהוי של מטבוליזם השומנים (LDL כולסטרול> 2.6 מילימול / ליטר, טריגליצרידים> 1.7 מילימול / ליטר) נדרש היפרליפידמיה תיקון (דיאטה להורדת שומנים בדם), חוסר יעילות - תרופות gipolidemicheskie.

כאשר LDL> 3 mmol / l מראה קליטה קבועה של סטטינים:

• Atorvastatin - בתוך 5-20 מ"ג פעם ביום, משך הטיפול נקבע בנפרד או
• Lovastatin 10-40 מ"ג פעם ביום, משך הטיפול נקבע בנפרד או
• Simvastatin בתוך 10-20 מ"ג פעם ביום, משך הטיפול נקבע בנפרד.
• מינון של סטטינים מתוקנים כדי להשיג את רמת LDL היעד <2.6 mmol / l, TG - <1.7 mmol / l.
• עם hypertriglyceridemia מבודדים (> 6.8 mmol / L) ו GFR נורמלי, fibrates מוצגים:
• Fenofibrate בתוך 200 מ"ג פעם ביום, משך נקבעת בנפרד או
• Ciprofibrate בתוך 100-200 מ"ג / יום, משך הטיפול נקבע בנפרד.

שחזור של המודינמיקה intraclinal לקוי בשלב microalbuminuria יכול להיות מושגת על ידי הגבלת הצריכה של חלבון מן החי ל 1 גרם / ק"ג / יום.

טיפול נפרופתיה חמור סוכרתית

המטרות של הטיפול נשארות זהות. עם זאת, יש צורך לקחת בחשבון את הירידה בתפקוד הכליות קשה, קשה לשלוט יתר לחץ דם.

טיפול היפוגליקמי

בשלב של nephropathy סוכרת לידי ביטוי, זה עדיין חשוב ביותר להשיג פיצוי אופטימלי של מטבוליזם של פחמימות (HLA _1C <7%). בחולים עם סוכרת מסוג 2 שקיבלו MTCT, הופעת פרוטאינוריה מציגה מספר מגבלות בבחירת התרופות, שכן הסיכון לפעולתן הנפרטיוקסית עולה. הבטוחה ביותר בתחום זה הן תרופות עם אחוז נמוך של הפרשה כלית, ובמיוחד חלק מהדור השני של PSM (גליצידון, גליקאזידה) ומגיטיטינידים (repaglinide):

• Glikvidon בתוך 15-60 מ"ג 1-2 פעמים ביום או
• Gliklazid בתוך 30-120 מ"ג פעם ביום או
• Repaglinide בתוך 0.5-3.5 מ"ג 3-4 פעמים ביום.

השימוש בתרופות אלה אפשרי גם בשלב הראשוני של אי ספיקת כליות כרונית (רמת קריאטינין בסרום עד 250 μmol / l) בתנאי שליטה נאותה של גליסמיה. עם GFR <30 מ"ל / min, החולים חייבים להיות מועברים מינהל האינסולין.

טיפול היפוטנסיבי

עם יעילות לא מספקת של טיפול חד-פעמי, טיפול משולב נקבע:

• Captopril בעל פה 12.5-25 מ"ג 3 פעמים ביום, ברציפות או
• Perindopril בתוך 2-8 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Ramipril בתוך 1,25-5 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Trandolapril בתוך 0.5-4 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Fosinopril בתוך 10-20 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Hinapril בתוך 2.5-40 מ"ג פעם ביום, כל הזמן
• Enalapril vsrpri 2,5-10 מ"ג 2 פעמים ביום, כל הזמן.

+

• Amlodipine בתוך 5-10 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Atenolol בתוך 25-50 מ"ג 2 פעמים ביום, כל הזמן או
• Bisoprolol ניתנת בעל פה 5-10 מ"ג פעם ביום, ברציפות או
• Verapamil בתוך 40-80 מ"ג 3-4 פעמים ביום, כל הזמן או
• Diltiazem בתוך 60-180 מ"ג 1-2 פעמים דפיקות, כל הזמן או
• Indapamide בתוך 2.5 מ"ג פעם ביום (בבוקר על בטן ריקה), כל הזמן או
• Metoprolal בתוך 50-100 מ"ג 2 פעמים ביום, כל הזמן או
• Moxonidine בתוך 200 mcg פעם ביום, כל הזמן או
• Nebivolol בעל פה 5 מ"ג פעם ביום, ברציפות או
• Furosemide בתוך 40-160 מ"ג בבוקר על בטן ריקה 2-3 פעמים בשבוע, כל הזמן.

שילובים של כמה תרופות אפשריים גם, למשל:

• Captopril בעל פה 12.5-25 מ"ג 3 פעמים ביום, ברציפות או
• Perindopril בתוך 2-8 מ"ג פעם ביום, ברציפות או
• Ramipril בתוך 1,25-5 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Trandolapril בתוך 0.5-4 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Fosinopril בתוך 10-20 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Hinapril בתוך 2.5-40 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Enalapril בתוך 2.5-10 מ"ג פעמיים ביום, כל הזמן

+

• Amlodipine בתוך 5-10 מ"ג פעם ביום, כל הזמן או
• Indapamide בתוך 2.5 מ"ג פעם ביום (בבוקר על בטן ריקה), כל הזמן או
• Furosemide בתוך 40-160 מ"ג על בטן ריקה 2-3 פעמים בשבוע, כל הזמן

+

• Atenolol בתוך 25-50 מ"ג 2 פעמים ביום, כל הזמן או
• Bisoprolol ניתנת בעל פה 5-10 מ"ג פעם ביום, ברציפות או
• Metoprolol בתוך 50-100 מ"ג 2 פעמים ביום, כל הזמן או
• Moxonidine בתוך 200 mcg פעם ביום, כל הזמן או
• Nebivolol בתוך 5 מ"ג פעם ביום, כל הזמן.

כאשר רמת קריאטינין בדם <300 mmol / L המינון של מעכבי ACE מופחתים על ידי 2 פעמים אבל גם GFR ירידה ועליית קריאטינין בדם קבלת תיקון BUN ביותר תרופות להורדת לחץ דם אחרות. ברמת קריאטינין> 300 μmol / L, מעכבי ACE מתבטלים לפני דיאליזה.

תיקון הפרעות מטבוליות ואלקטרוליטים באי ספיקת כליות כרונית

כאשר חלבון בשתן מוקצים מלח נמוכה דיאטה חלבון נמוכה, הגבלת צריכת חלבון מן החי כדי 0.6-0.7 גרם / ק"ג משקל גוף (ממוצע של חלבון 40 גרם) עם צריכת הקלוריות מספיק (35-50 קלוריות / ק"ג / יום) הגבלת מלח עד 3-5 גרם ליום.

כאשר רמת הקראטינין בדם 120-500 pmol / L להיות טיפול סימפטומטי של אי ספיקת כליות כרונית, כולל לטיפול באנמיה כלייתית, osteodystrophy, היפרקלמיה, היפרפוספטמיה, היפוקלצמיה, וכו ' עם התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית, ישנם קשיים ידועים בשליטה על חילוף החומרים של פחמימות הקשורים לשינויים בדרישות האינסולין. שליטה זו מורכבת למדי ויש לבצע במצב בודד.

עם hyperkalemia (> 5.5 mq / L), המטופלים הם prescribed:

• Hydrochlorothiazide בתוך 25-50 מ"ג בבוקר על בטן ריקה או
• Furosemide בתוך 40-160 מ"ג בבוקר על בטן ריקה 2-3 פעמים בשבוע.

+

• Polysterolsulfonate נתרן בתוך 15 גרם 4 פעמים ביום כדי להשיג ולשמור על רמת אשלגן בדם לא יותר מ 5.3 mq / l.

לאחר הגעה לרמה של אשלגן בדם של 14 mq / L, ניתן לעצור את התרופה.

במקרה ריכוז אשלגן בדם עולה על 14 mEq / ליטר ו / או סימפטומים של היפרקלמיה חמורה א.ק.ג. (התארכות מרווח PQ, הרחבת QRS המורכב, P גל החלקות) תחת השליטה של א.ק.ג. לפקח מנוהל נוסף:

• סידן gluconate, פתרון 10%, 10 מ"ל strained תוך ורידי במשך 2-5 דקות פעם, בהעדר שינויים על ECG, החזרה של הזרקת אפשרי.
• אינסולין מסיס (אדם או חזירי) קצר טווח 10-20 יחידות גלוקוז בתמיסה (25-50 גלוקוז g) לוריד (במקרה של normoglycemia), אינסולין היפרגליקמיה מנוהל רק על פי רמת הגלוקוז.
• סודיום ביקרבונט, פתרון של 7.5%, 50 מ"ל תוך ורידי struino, במשך 5 דקות (במקרה של חומצה במקביל), בהעדר השפעה לאחר 10-15 דקות, לחזור על ההקדמה.

אם אמצעים אלה אינם יעילים, המודיאליזה מבוצעת.

בחולים עם Azotemia, enterosorbents משמשים:

• פחם מופעל בתוך 1-2 גרם 3-4 ימים, משך הטיפול נקבע בנפרד או
• פובידון, אבקה, בתוך 5 גרם (מומס 100 מ"ל מים) 3 פעמים ביום, משך הטיפול נקבע בנפרד.

במקרה של הפרה של חילופי זרחן-סידן (בדרך כלל היפוקלצמיה ו היפרפוספטמיה) דיאטה שנקבעו, הגבלה תזונתית של פוספט ל 0.6-0.9 גרם / ד ב חוסר היעילות שלה באמצעות תוספי סידן. רמת היעד של זרחן בדם היא 4.5-6 מ"ג%, סידן - 10.5-11 מ"ג%. הסיכון של הסתיידות ectopic הוא מינימלי. השימוש של ג'ל אלומיניום המחייבים פוספט צריך להיות מוגבל לאור הסיכון הגבוה של שיכרון. עיכוב של סינתזת אנדוגניים של D 1,25-dihydroxyvitamin ועצם רקמות כדי התנגדות הורמון יותרת התריס להחריף היפוקלצמיה, לצורך בקרה על מטבוליטים שנקבעו של ויטמין D. בשנת hyperparathyroidism חמור הראו הסרה כירורגית של בלוטת יותרת התריס hyperplastic.

חולים עם hyperphosphia ו hypocalcemia הם prescribed:

• סידן קרבונט, במינון ראשוני של 0.5-1 גרם של סידן היסודי בעל פה 3 פעמים ביום במהלך הארוחות, במידת הצורך, להגדיל את המינון כל 2-4 שבועות (עד 3 גרם 3 פעמים ביום) עד לרמה של זרחן בדם 4, 5-6 מ"ג%, סידן 10.5-11 מ"ג%.

±

• Calcitriol 0.25-2 מיקרוגרם דרך הפה פעם ביום בשליטה של סידן בסרום פעמיים בשבוע. בנוכחות אנמיה כלית עם ביטויים קליניים או מלווה במחלות לב וכלי דם.
• Epoetin בטא תת עורית 100-150 יחידות / ק"ג פעם בשבוע עד הערך hematocrit מגיע 33-36%, רמת המוגלובין הוא 110-120 גרם / ליטר.
• ברזל סולפט בתוך 100 מ"ג (במונחים של ברזל) 1 - 2 פעמים ביום במשך שעה אחת של מזון, ארוך או
• ברזל (III) הידרוקסיד סוכרוז מורכבת (פתרון 20 מ"ג / מ"ל) 50-200 מ"ג (2.5-10 מ"ל) לפני עירוי בדילול מלא בתמיסה כלוריד 0.9% נתרן (כל 1 מ"ל 20 מ"ל של הפתרון סמים) לווריד , מוזרק בשיעור של 100 מ"ל במשך 15 דקות 2-3 פעמים בשבוע, משך הטיפול נקבע בנפרד או
• ברזל (III) hydroxide סוכרוז מורכבים (פתרון 20 מ"ג / מ"ל) 50-200 מ"ג (2.5-10 מ"ל) struino תוך ורידי בקצב של 1 מ"ל / דקה 2-3 פעמים בשבוע, משך הטיפול נקבע בנפרד.

אינדיקציות לטיפול extracorporeal של אי ספיקת כליות כרונית וסוכרת מוגדרת קודם לכן, בהשוואה לחולים עם פתולוגיה כליות אחרת, כמו אגירת נוזלי סוכרת, הפרעה של איזון אלקטרוליטי של חנקן ולהתפתח GFR הגבוה. על ידי הפחתת GFR של פחות מ 15 מ"ל / דקה, והעלאת רמת הקראטינין 600 umol / L צורך להעריך סימנים התוויות עבור שיטות טיפול החלפה: המודיאליזה, דיאליזה פריטוניאלית ו השתלת כליה.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

טיפול באורגמיה

הגברת רמות קריאטינין בסרום בטווח שבין 120 ל 500 μmol / l מאפיין את השלב השמרני של אי ספיקת כליות כרונית. בשלב זה, טיפול סימפטומטי שמטרתו למנוע שיכרון, חפיפה של תסמונת יתר לחץ דם, תיקון של הפרעות אלקטרוליטי מים מתבצע. ערכים גבוהים של קריאטינין בדם (500 מילימול / ליטר ומעלה) ו היפרקלמיה (יותר מ 6.5-7.0 mmol / L) לציין התרחשות של אי ספיקה כלייתית כרונית סופנית, המחייב שיטות לטיהור הדם extracorporeal דיאליזה.

הטיפול בחולים עם סוכרת בשלב זה מתבצע במשותף על ידי אנדוקרינולוגים ונפרולוגים. חולים בשלב הטרמינלי של אי ספיקת כליות כרונית מאושפזים ביחידות נפרולוגיות מיוחדות המצוידות במכונות דיאליזה.

טיפול נפרופתיה סוכרתית בשלב השמרני של אי ספיקת כליות כרונית

חולי סוכרת מסוג 1 ו -2, עם אינסולין, ההתקדמות של אי ספיקת כליות כרונית המאופיינים לעתים קרובות התפתחות תנאי היפוגליקמיה המחייב הפחתת מינון אינסולין אקסוגני (תופעה Zabrody). ההתפתחות של תסמונת זו נובעת מהעובדה שכאשר parenchyma כליות פגומה הביעה מופחת פעילות insulinase כליות מעורבות שפלת אינסולין. לכן, אינסולין מיוצג אקסוגני הוא מטבוליזם לאט, מסתובב במשך זמן רב בדם, גרימת היפוגליקמיה. במקרים מסוימים, הצורך באינסולין מצטמצם עד כדי כך שהרופאים נאלצים לבטל את זריקות האינסולין לזמן מה. כל השינויים במינון האינסולין צריכים להתבצע רק עם שליטה חובה של רמת הסוכר בדם. חולים עם סוכרת מסוג 2, שקיבלו תרופות היפוגליקמיות אורליות, יועברו לטיפול באינסולין במהלך התפתחות אי-ספיקת כליות כרונית. זאת בשל העובדה כי במהלך הפיתוח של אי ספיקה כלייתית כרונית הסרת מהותית כל sulfonylureas (למעט gliclazide ו gliquidone) ותכשירים קבוצות biguanide מצטמצם בחדות, מה שמוביל לעלייה בריכוז שלהם בדם וסיכון מוגבר לתופעות רעילות.

תיקון לחץ הדם הופך לשיטה העיקרית לטיפול בפאתולוגיה מתקדמת של הכליות, אשר יכולה להאט את התחלת האי ספיקת כליות סופנית. מטרת הטיפול להורדת לחץ דם כמו proteinuric הבמה נפרופתיה סוכרתית, - שמירה על לחץ הדם לרמה שלא יעלה 130/85 מ"מ כספית הבחירה הראשונה, כמו בשלבים אחרים של נפרופתיה סוכרתית, נחשבת מעכבי ACE. במקביל להיות מודע יישום הצורך להיזהר בתרופות אלו בשלב חמור של אי ספיקת כליות כרונית (רמת סרום קריאטינין יותר 300 מילימול / ליטר) בשל הידרדרות אפשרית של תפקוד כלייתי חולף מסנן ופיתוח של היפרקלמיה. בשלב אי ספיקת כליות כרונית, בדרך כלל כטיפול יחיד אינו מוביל התייצבות לחץ דם, אולם ממליץ טיפול בשילוב עם תרופות נגד יתר לחץ דם השייכים לקבוצות שונות (ACE-inhibitors + לולאה משתנה + חוסמי תעלות סידן + סלקטיבית-בטאו חוסמים + סוכנים הפועלים באופן מרכזי) . לעתים קרובות, רק 4-רכיב ערכת לטיפול יתר לחץ דם אי ספיקת כליות כרונית מאפשרת לך להשיג את הרמה הרצויה של לחץ הדם.

העיקרון העיקרי של טיפול בתסמונת נפרוטית היא לחסל hypoalbuminemia. כאשר הריכוז של אלבומין בסרום הדם הוא פחות מ 25 גרם / l, מומלץ כי אינפוזיה של פתרונות אלבומין מומלץ. יחד עם זאת, לולאה משתנים משמשים, ואת המינון של furosemide מוזרק (למשל, lasix) יכול להגיע 600-800 ואפילו 1000 מ"ג / יום. אשלגן חוסך משתנים (spironolactone, triamterene) בשלב של אי ספיקת כליות כרונית אינם משמשים בגלל הסכנה של התפתחות hyperkalemia. ת'יאזייד משתן גם הם התווית אי ספיקת כליות, שכן הם תורמים לירידה בתפקוד הסינון של הכליות. למרות אובדן מסיבי של חלבון בשתן עם תסמונת נפרוטית, יש צורך להמשיך את העיקרון של דיאטה חלבון נמוך שבו תוכן חלבון ממוצא מן החי לא צריך לעלות על 0.8 גרם לכל 1 ק"ג של משקל הגוף. עבור תסמונת נפרוטית מאופיינת hypercholesterolemia, ולכן משטר הטיפול בהכרח כולל תרופות להורדת שומנים בדם (התרופות היעילות ביותר מקבוצת הסטטינים). הפרוגנוזה של חולים עם סוכרת עם נפרופתיה סוכרתית בשלב של אי ספיקת כליות כרונית ועם תסמונת נפרוטית היא מאוד שלילית. מטופלים כאלה צריכים להיות מוכנים ללא דיחוי לשיטות חוץ-גופניות לטיפול באי ספיקת כליות כרונית.

חולים עם אי ספיקת כליות כרונית, כאשר קריאטינין בסרום עולה על 300 μmol / L, יש להגביל את החלבון עד למקסימום (עד 0.6 גרם לכל 1 ק"ג משקל גוף). רק במקרה של שילוב של אי ספיקת כליות כרונית ותסמונת נפרוטית אפשר לצרוך חלבון בנפח של 0.8 גרם לק"ג ממשקל הגוף.

אם אתם זקוקים לתאימות לכל החיים עם דיאטה דלת חלבון בחולים עם תזונה מופחתת, עשויות להיות בעיות הקשורות לקטבוליזם של החלבונים שלהם. מסיבה זו, מומלץ להשתמש אנלוגים ketone של חומצות אמינו (למשל, הכנה ketosteril). כאשר מטפלים בתרופה זו, יש צורך לפקח על רמת הסידן בדם, כמו לעתים קרובות hypercalcemia מפתחת.

אנמיה, אשר מתרחשת לעיתים קרובות בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, קשורה בדרך כלל עם סינתזה מופחתת של erythropoietin הכליות, הורמון המספק erythropoiesis. לצורך טיפול תחליפי, erythropoietin רקומביננטי (epoetin אלפא, epoetin בטא) משמש. על רקע של טיפול, חוסר ברזל הוא גדל לעתים קרובות, ולכן רצוי לשלב טיפול עם erythropoietin לטיפול יעיל יותר עם תרופות המכילות ברזל. בין הסיבוכים של טיפול עם אריתרופויאטין הם התפתחות של יתר לחץ דם עורקי חמור, hyperkalemia, וכן סיכון גבוה של היווצרות פקקת. כל הסיבוכים האלה קל יותר לשלוט אם החולה הוא על טיפול המודיאליזה. לכן, רק 7-10% מהחולים קיבלו טיפול ב- erythropoietin בשלב הטרום דיאליזה של אי ספיקת כליות כרונית, וכ -80% מתחילים בטיפול זה בעת החלפת דיאליזה. עם יתר לחץ דם לא מבוקר ומחלת עורקים כלילית חמורה, הטיפול ב- erythropoietin הוא התווית.

התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית מאופיינת היפרקלמיה (יותר מ 5.3 mmol / l) עקב ירידה בפרשת הכליות של אשלגן. מסיבה זו, מומלץ לחולים לא לכלול מוצרי מזון עשירים אשלגן (בננות, משמשים יבשים, פירות הדר, צימוקים, תפוחי אדמה). במקרים בהם היפרקלמיה מגיעה לערכים המאיימים על דום לב (יותר מ -7 mmol / L), אנטגוניסט אשלגן פיזיולוגי - פתרון של 10% סידן gluconate הוא מנוהל תוך ורידי. כדי להסיר אשלגן מהגוף, שרפים יון החליפין משמשים גם.

הפרעות של מטבוליזם סידן זרחן באי ספיקת כליות כרונית מאופיינות על ידי התפתחות של hyperphosphatemia ו hypocalcemia. עבור תיקון של היפרפוספטמיה להחיל הגבלת צריכת מזונות עשירים בזרחן (דגים, גבינות קשות ומעובד, כוסמת et al.), לבין המבוא של תרופות אשר נקלטות זרחן במעי (סידן פחם או יצטט סידן). כדי לתקן hypocalcemia, לקבוע תרופות סידן, colcalciferol. במידת הצורך, לבצע הסרה אופרטיבית של בלוטות התריס hyperplastic.

Enterosorbents - חומרים שיכולים לקשור מוצרים רעילים במעיים ולהסיר אותם מהגוף. הפעולה של enterosorbents אי ספיקת כליות כרונית מכוונת, מצד אחד, כדי לגרום לקליטת הפוך של רעלים uremic מן הדם לתוך המעי; מצד שני, להפחית את הזרימה של רעלים מעיים מן המעי לתוך זרם הדם. כמו enterosorbents, פחמן מופעל, povidone (לדוגמה, enterodesis), minisorb, שרפים יון החליפין ניתן להשתמש. Enterosorbents צריך לקחת בין הארוחות, 1.5-2 שעות לאחר נטילת התרופות העיקריות. כאשר מטפלים עם sorbents, חשוב לפקח על הקביעות של פעילות המעי, במידת הצורך, לקבוע משלשלים או לבצע חוקנים ניקוי.

טיפול נפרופתיה סוכרתית בשלב מסוף של אי ספיקת כליות כרונית

בארצות הברית ובמספר מדינות אירופאיות (שבדיה, פינלנד, נורבגיה), סוכרת הגיעה למקום הראשון במבנה הכללי של מחלות כליות הדורשות טיפול חוץ-גופני. יחד עם זאת, שיעור ההישרדות של חולים אלו גדל באופן משמעותי. אינדיקציות כלליות לביצוע שיטות חוץ-גופניות לטיפול באי ספיקת כליות כרונית בסוכרת מופיעות מוקדם יותר מאשר בחולים עם מחלות כליות אחרות. אינדיקציות לדיאליזה בחולים עם סוכרת הם ירידה ב- GFR ל -15 מ"ל / דקה ורמת קריאטינין בסרום של יותר מ- 600 μmol / l.

נכון לעכשיו, שלוש שיטות של טיפול תחליף לחולים עם שלב סופני של אי ספיקת כליות כרונית - המודיאליזה, המודיאליזה פריטונאלית והשתלת כליה.

היתרונות של דיאליזה קבועה:

• שיטת המנגנון של טיהור הדם מתבצעת 3 פעמים בשבוע (לא מדי יום);
• סדירות של פיקוח על ידי אנשי רפואה (3 פעמים בשבוע);
• זמינות השיטה עבור חולים שאיבדו את הראייה (לא מסוגלים לתחזוקה עצמאית).

חסרונות של דיאליזה קבועה:

• קושי במתן גישה וסקולרית (בשל שבריריות כלי הדם שנפגעו);
• החמרה של הפרעות המודינמיות;
• קושי בניהול לחץ עורקי מערכתי;
• התקדמות מהירה של פתולוגיה של הלב וכלי הדם;
• התקדמות רטינופתיה;
• קושי בשליטה בגליקמיה;
• קשר קבוע לבית החולים.

הישרדות של חולים עם סוכרת על ידי המודיאליזה לאחר שנה הוא 82%, לאחר 3 שנים - 48%, לאחר 5 שנים - 28%.

היתרונות של דיאליזה פריטונאלית:

• אינו דורש טיפול בחולה (מותאם לתנאי משק הבית);
• מספק אינדיקטורים יציבים יותר של המודינמיקה מערכתית וכלית;
• מספק מרווח גבוה של מולקולות בינוניות רעילות;
• מאפשר להזריק אינסולין intraperitoneally;
• אין צורך בגישה וסקולרית;
• 2-3 פעמים זול יותר מאשר המודיאליזה.

החסרונות של דיאליזה פריטונאלית:

• (4-5 פעמים ביום);
• אי יכולת של הגשמה עצמית של נהלים במקרה של אובדן ראייה;
• הסיכון לדלקת צפק חוזרת;
• התקדמות רטינופתיה.

לטענת ארצות הברית ואירופה, ההישרדות של חולי סוכרת המטופלים בדיאליזה פריטונאלית אינה נחה מזה של המודיאליזה ו בחולים עם סוכרת הוא אפילו גבוה יותר מאשר עם המודיאליזה. הישרדות בחולי סוכרת על דיאליזה קבועה אמבולטוריאלית (CAPD) במהלך השנה הראשונה היא 92%, 2 שנים - 76%, 5 שנים - 44%.

היתרונות של השתלת כליה:

• תרופה מלאה עבור אי ספיקת כליות לתקופה של פונקציה השתל;
• ייצוב retinopathies;
• התפתחות הפוליניורופתיה;
• שיקום טוב;
• הישרדות מספקת.

חסרונות של השתלת כליה:

• הצורך בהתערבות מהירה;
• הסיכון של דחייה השתל;
• קושי במתן שליטה מטבולית בעת נטילת תרופות סטרואידים;
• סיכון גבוה לסיבוכים זיהומיים עקב נטילת תרופות ציטוטוקסיות;
• התפתחות מחדש של glomerulosclerosis סוכרתית בכליה המושתלים.

הישרדות של חולים עם השתלת כליה במשך שנה אחת הוא 94%, 5 שנים - 79%, 10 שנים - 50%.

השתלת כליה ולבלב משולבת

הרעיון של שיתוף פעולה כזה מוצדק על ידי האפשרות של התאוששות קלינית מלאה של המטופל, כמו השתלת איברים מוצלחת כרוכה הסרת גילויים של אי ספיקת כליות, סוכרת, מה שגרם פתולוגיה כליות. יחד עם זאת, שיעור ההישרדות של חולים עם סוכרת השתל לאחר פעולות כאלה נמוך יותר עם השתלת כליה בודד. זאת בשל קשיים טכניים גדולים בביצוע הניתוח. עם זאת, עד סוף שנת 2000 בוצעו בארצות הברית יותר מ -1,000 השתלות כליה ולבלב משולבות. שיעור ההישרדות של 3 שנים בקרב החולים היה 97%. שיפור משמעותי באיכות החיים של החולים, השעיית ההתקדמות של פגיעה באיבר המטרה בסוכרת, תלות באינסולין זוהתה ב-60-92% מהחולים. עם התפתחות של טכנולוגיות חדשות ברפואה, זה אפשרי כי בשנים הקרובות זה סוג של תחליף טיפול ייקח להוביל.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

חדש בטיפול בנפרופתיה סוכרתית

נכון לעכשיו, החיפוש אחר דרכים חדשות למניעת וטיפול נפרופתיה סוכרתית היא בעיצומה. המבטיחים ביותר הם השימוש בסמים המשפיעים על השינויים הביוכימיים והמבניים בקרום הבסיסי של הגלומרולי של הכליות.

שחזור של סלקטיביות של הממברנה במרתף גלומרולרי

זה ידוע כי תפקיד חשוב בהתפתחות של נפרופתיה סוכרתית, סינתזה לקויה מנגן סולפט heparan גליקוז, מרכיב של קרום במרתף של glomeruli ו כליות מתן מסנן zaryadoselektivnost. חידוש מלאי של תרכובת זו בממברנות כלי הדם יכול לשחזר את חדירות מופרעת של הממברנה ולהפחית את אובדן החלבון בשתן. ניסיונות הראשונים להשתמש glycosaminoglycans לטיפול nephropathy סוכרת בוצעו על ידי G. Gambaro et al. (1992) על מודל של חולדות עם סוכרת streptozotocin. הוא קבע כי מינויו המוקדמים - בתחילת המחלה - מונע התפתחות שינויים מורפולוגיים ברקמת הכליות והופעת האלבומיאנוריה. מחקרים ניסויים מוצלחים אפשרו להמשיך ניסויים קליניים של תכשירים המכילים glycosaminoglycans למניעה וטיפול של נפרופתיה סוכרתית. לאחרונה, חברת התרופות glycosoaminoglycan אלפא וסרמן (איטליה) הופיעה בשוק התרופות הרוסי (Vesel Duet F) (INN - sulodexide). התרופה מכילה שני glycosaminoglycan - נמוך heparin משקל מולקולרי נמוך (80%) ו dermatan (20%).

מדענים חקרו את הפעילות הפרוגרסיבית של התרופה בחולים עם סוכרת מסוג 1 עם שלבים שונים של נפרופתיה סוכרתית. בחולים עם microalbuminuria, הפרשת האלבומין בשתן ירדה באופן משמעותי לאחר שבוע אחד בלבד לאחר תחילת הטיפול ונשמרה ברמה שהושגה תוך 3 עד 9 חודשים לאחר הפסקת התרופה. בחולים עם פרוטאינוריה, הפרשת החלבון בשתן ירדה באופן משמעותי לאחר 3-4 שבועות לאחר תחילת הטיפול. ההשפעה שהושגה נשמרה גם לאחר הפסקת הטיפול בתרופה. לא היו סיבוכים של טיפול.

לפיכך, תרופות מקבוצת glycosaminoglycans (בפרט, sulodexide) יכולות להיחשב יעילות, נטול תופעות לוואי של הפרין, קלה לשימוש נקיטת יחס pathogenetic נפרופתיה סוכרתית.

השפעות על אנזים glycosylated חלבונים

Non-אנזים glycosylated חלבונים מבניים של קרום במרתף גליה בתנאים hyperglycemia להוביל שיבוש תצורה שלהם ואובדן חדירות סלקטיבית נורמלי חלבונים. כיוון מבטיח בטיפול בסיבוכים וסקולריים של סוכרת הוא החיפוש אחר סמים שיכולים להפריע לתגובה של glycosylation nonenzymatic. ממצא ניסיוני מעניין היה יכולת מזוהה של חומצה אצטילסליצילית להפחתת חלבונים glycosylated. עם זאת, מטרתו כמעכב glycosylation לא נמצא מרווח קליני רחב, שכן המינון שבו התרופה יש השפעה צריך להיות די גדול, אשר כרוך בפיתוח של תופעות לוואי.

כדי להפסיק את תגובת glycosylation אנזימטית במחקרים ניסיוניים מאז 80-ies המאוחרת של המאה עשרים בהצלחה השתמש בסמי aminoguanidine, אשר מגיב באופן בלתי הפיכה עם קבוצות carboxyl של מוצרי glycosylation הפיכים, לעצור את התהליך. לאחרונה, מעכב ספציפי יותר של היווצרות של המוצרים הסופיים של glycosylation, pyridoxamine, כבר מסונתז.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

השפעות על מסלול גלוקוז פוליאול החליפין

מטבוליזם גלוקוז מוגברת של נתיב polyol תחת השפעת רדוקטאז aldose האנזים מוביל להצטברות של סורביטול (אוסמוטי חומר פעיל) בתוך רקמות שאינם תלויים באינסולין, אשר גם תורם להתפתחות של סיבוכים מאוחרים של סוכרת. כדי להפריע לתהליך זה, מרפאות להשתמש בסמים מקבוצת מעכבי רדוקטאז aldose (tolestat, statil). מספר מחקרים הראו ירידה באלבומינוריה בחולים עם סוכרת מסוג 1 שקיבלו מעכבי רדוקטאז של אלדוז. עם זאת, את היעילות הקלינית של תרופות אלה בולטת יותר לטיפול רטינופתיה סוכרתית ונוירופתיה או פחות - לטיפול נפרופתיה סוכרתית. אולי זה נובע מהעובדה כי מסלול polyol של מטבוליזם גלוקוז ממלא תפקיד מינורי בפתוגנזה של נזק לכליות סוכרת, מאשר כלי אחר של רקמות שאינם תלויים באינסולין.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],

השפעות על הפעילות של תאי האנדותל

במחקרים ניסויים קליניים, תפקידו של האנדותלין -1 כמגשר של התקדמות נפרופתיה סוכרתית היה ברור. לכן, תשומת הלב של חברות התרופות רבות מכוונת סינתזה של תרופות שיכולים לחסום את הייצור המוגבר של גורם זה. כיום, תרופות לחסום קולטנים עבור האנדותלין -1 נבדקות באופן ניסיוני. התוצאות הראשונות מצביעות על יעילות נמוכה יותר של תרופות אלו בהשוואה למעכבי ACE.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38],

הערכת יעילות הטיפול

קריטריונים במניעה והטיפול של נפרופתיה סוכרתית כוללים קריטריונים כלליים לטיפול היעיל של סוכרת והמניעה בשלבים סימפטומטית של נפרופתיה סוכרתית וקצב איטי של ירידה בתפקוד סינון כלייתי והתקדמות של אי ספיקת כליות כרונית.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

סיבוכים ותופעות לוואי של הטיפול

רוב הסיבוכים ותופעות הלוואי של הטיפול עבור נפרופתיה סוכרתית מתפתחת כתוצאה מכך שתרופות נקבעות מבלי לקחת בחשבון התוויות נגד והתאמה למינון בהתאם לתפקוד הכליות.

[45], [46], [47], [48],

שגיאות ומינויים בלתי סבירים

השגיאות הנפוצות ביותר לטיפול נפרופתיה סוכרתית הם יאוחר מינויו atigipertenzivnyh אמצעי והורדת לחץ דם לא ברמה אופטימלית, כישלון של טיפול במעכבי ACE בחולים עם לחץ דם נורמלי, השימוש מקמץ-אשלגן תרופות משתנות והקצאה שנקרא angioprotectors (Trental, komplamin) .

[49], [50], [51]

תחזית

התמותה מ יורמיה בסוכרת מסוג 2 היא כ 5-10%. טיפול אינטנסיבי באינסולין להשיג פיצוי של מטבוליזם של פחמימות מקטין את הסיכון של התפתחות נפרופתיה סוכרתית על ידי 60%, ועל האטת progradiently עשוי למנוע או לפחות לעכב באופן משמעותי את התחלתה של אי ספיקת כליות. התחלה מוקדמת של טיפול עם מעכבי ACE מפחיתה באופן משמעותי את קצב ההתקדמות, כמו גם את שיעורי התמותה הכוללת ואת Cardiovascular.

במהלך העשור האחרון, איכות החיים של חולים עם נפרופתיה סוכרתית השתפרה. ההאטה בקצב הירידה ב - GFR אפשרה לנו להאריך את תקופת הטרום דיאליזה. החשיבות של סוכרת בהמודיאליזה במשך 5 שנים עולה על 60%, הישרדות לאחר השתלת כליה במשך 10 שנים עולה על 50%. הבעיה של מתן טיפולי extracorporeal עבור חולי סוכרת עם אי ספיקת כליות סופנית היא חריפה, שמאפשר למקד את המאמצים על האבחון המוקדם של נפרופתיה סוכרתית ומינוי בזמן של טיפול pathogenetic נאות.

[52], [53], [54], [55]