תסמונת שיכרון

תסמונת הרעלה היא מצב כללי חמור של הגוף הנגרם על ידי רעילות רעילה, עם ירידה בהתנגדות של האורגניזם. כפי שניתן לראות מהגדרת המושג, שני תנאים נחוצים להתפתחות תסמונת הרעלה: זיהום חריף חמור וירידה בהתנגדות האורגניזם.

מה גורם לתסמונת הרעלה?

פיתוח תסמונת שיכרון בעיקר עם נרחב (למרות שהיא עשויה להיות נמוכה microflora מתח גבוה) מוגלתי תהליכים שום לוקליזציה (המוגלתי pleuritis, empyema צדר, הצפק, אוסטאומיאליטיס, אלח דם, צלוליטיס ועוד) נגד תהליכי מתקן מופחתים ומדינות immunodeficient, הנגרמת על ידי מגוון סיבות. בשלבים אלה, עם תהליך פיואיפלמטורי מקומי חמור, מתפתח גם שינוי כללי בכל האיברים והרקמות. בשבועיים הראשונים זה הפיך ומתמשך בצורה של נפיחות ונפיחות של רקמות, עם שינויים פונקציונליים קטנים באיברים ורקמות. במקרים בם תהליך מקומי ואת השינוי המוחלט בתקופה זו אינם קצוצים, מפתחת שינוי בלתי הפיך בדמות ניוון: דגנים, שמנים, ו עמילואידוזיס אחר.

כיצד מתבטאת תסמונת הרעלה?

במהלך התסמונת של שכרות, ישנם 3 שלבים, הם גם לקבוע את חומרת הביטויים שלה.

אני חומרת ואת השלב של התפתחות תסמונת הרעלת נגרמת על ידי היווצרות של הפיך שינוי בכל האיברים ורקמות בצורת בצקת ונפיחות עם הפרעות תפקודית של הפעילות שלהם. כמו ביטוי של תסמונת הרעלה, הסימנים הבאים נחשפים קלינית. אופוריה או תחושות של דיכאון הם נצפו מהצד של המוח, בשל בצקת ונפיחות, באופן טבעי, הפרעות מטבוליות. הריאות, יש דלקת ריאות שינוי, אשר מלווה בשיעור הנשימה מוגברת ל 24 לדקה, אבל אין קוצר נשימה; חולשה או לחילופין, נשימה קשה; rales שונים, עד קרפטינג. שריר הלב הוא עמיד יותר רעלים, בעיקר נפיחות של cardiocytes עם עיבוי של שריר הלב ואת הפרעות מטבוליות בו. עבודת הלב נשמרת; המודינמיקה הפריפריה, ככלל, לא נשבר. Toxic carditis באה לידי ביטוי; טכיקרדיה; מלמול סיסטולי בקודקוד הלב; מבטא את הטון השני על העורק הריאתי; ירידה בהמודינמיקה המרכזית.

הכבד והכליות מושפעים במידה רבה יותר, שכן הם נמצאים תחת העומס המרבי כדי לטהר את הגוף. מבחינה מורפולוגית הם מפתחים את אותה נפיחות ונפיחות, עם פגיעה תפקודית בפעילות. ביטויים קליניים מתבטאים בצורה גרועה: הגדלה לא משמעותית של הכבד, הצפיפות והכאב על המישוש. הכליות אינן מוחשיות, למעט חריגים נדירים; הסימפטום של Pasternatsky הוא שלילי. אבל סימנים מעבדה של נזק לכבד פרנכימה, במיוחד aminotransferases (transaminases) - ALAT ו ACAT, קביעת מצב הפונקציה האנזימטית שלה, ברמה של קרום hepatocyte, נקבעים במעבדה. בדיקות תפקודיות ביוכימיות של הכבד להגדיל באופן משמעותי, אשר מציין את היעדר נזק hepatocytes עצמם. תסמונת הכליה נקבעת על ידי חומרת הרעלה ומתבצע על ידי טיפול אינפוזיה. זה בא לידי ביטוי בשינוי הכבידה הספציפי של היפוספלאר השתן או סוג hyperosmolar, נוכחות של חלבון, ספירלות.

בבדיקות דם קליניות, הגידול העיקרי של ספירת לויקוציטים עם נויטרופיליה הוא ציין; עלייה ב- ESR. אבל בגלל דלדול החסינות הראשית והמופואזיס, לוקופניה מתחילה להתהוות. אינדיקטור זה חשוב מאוד בקביעת המעבר של קדחת- resorptive purulent לתוך תסמונת הרעלה. הפרמטרים של לויקוציטוזה, כפי שהם מטופלים במחלות לא רעילות, לאבד את המשמעות הפרוגנוסטית שלהם. במדדי החזית של שיכרון. תפקיד חשוב מתבצע על ידי שברים של מולקולות בינוניות (FSM), אשר קובעות את חומרת שיכרון - הנורמה היא 0.23. הצמיחה של LII ו FSM, במיוחד הדינמיקה, מצביע על שיכרון כבד יותר, ירידה בירידה שלה, המאפשר, במידה מסוימת, לחזות את מהלך המחלה ולקבוע את היעילות של הטיפול. הקריטריונים לדרגה הראשונה של תסמונת הרעלה הם: גידול LII עד 3.0, ו- FSM עד 1.0, אשר, כמובן, מותנה מאוד ללא הערכה קלינית מלאה של התהליך. כדי להפסיק את הרעלה כבר בשלב זה, יש צורך במכלול שלם ומושלם של טיפול מקומי לתהליך דלקתי-דלקתי וטיפול אינטנסיבי כללי, שמטרתו לעצור שינויים רב-איברים:

שניית חומרה ואת השלב של שיכרון מורפולוגית שקבע הפיתוח של שינויים בלתי הפיכים בדמות ניוון ומחוספסת, בתגובת שגשוג מתקדמת בצורה של טרשת נפוצה, סיסטיק, שחמת של איברי parenchymal, תוך פר של פעילותם היא כבר דמות פונקציונלית מורפולוגיים. התהליך הוא בלתי הפיך, אבל עם טקטיקות טיפוליות נכונה ומלאה, זה לפחות יכול להיות עצר או מושעה ברמה של תת פיצוי.

מבחינה קלינית, זה בא לידי ביטוי: מצדו של המוח, הפרת התודעה בצורה של חושים או קהות חושים, ממש עד לתרדמת. הפונקציה של הריאות נפגעת בצורה חמורה, עם התפתחות של כשל נשימתי (בראשית שלה שונה, מוגדר שינויים מורפולוגיים בריאות, הפרעות בזרימת הדם), אשר לפעמים דורשת טיפול חמצן או אוורור מכני. היווצרותם של ניוון שריר הלבני הקובעת קובעת את התפתחות אי ספיקת הלב; סוג מעורב, עם הפרה של המודינמיקה מרכזית והן פריפריאלית. בהיעדר האפשרות של קביעת אינסטרומנטלית של הפרמטרים של שינויים Cardiohemodynamics, חומרת סובייקטיבית מוערכת על ידי שינויים כלליים והתקדמות של אי ספיקת לב (BP, CVP, הדופק).

שוב, הפרעות חמורות ביותר לפתח הכבד והכליות בצורה של חוסר תפקוד משותף שלהם. התבוסה של hepatocytes נקבעת על ידי ירידה בחלבון הדם עם dysproteinemia, מדד prothrombin; שינוי דגימות כבד פונקציונלי המציין פגיעה של hepatocytes עצמם. מאפיין אופייני הוא המעבר של hepatocytes של מטבוליזם חמצן כדי am חמצן, וכתוצאה מכך החולה משנה את צבע העור, לרכוש את המראה של "כוויות שמש מלוכלכות". העמילואידוזיס של הכליות מלווה בירידה בדיאוריס, עלייה בכמות הספציפית של השתן, ועלייה בשפעת הדם.

החיסון בכל החולים מצטמצם בצורה חדה. הפרעות של hemopoiesis באים לידי ביטוי: לוקופניה, anisocytosis ו poikilocytosis. LII מגביר ל 3-8. FSM מגביר ל 2.0.

III, ואת שלב הפיתוח של תסמונת הרעלה נקבע על ידי שינויים degenerative ברוטו בכל האיברים ורקמות עם התפתחות של כישלון רב איברים, אשר קובע את התוצאות הקטלניות בחולים אלה.