הרעלת הגוף: תסמינים ואבחון

שכרות של הגוף כמעט תמיד מלווה בטראומה קשה ובמובן זה היא תופעה אוניברסלית, אשר, מנקודת מבטנו, לא תמיד זכתה לתשומת לב מספקת. בנוסף למילה "השכרות", המונח "טוקסיקוזיס" נמצא לעתים קרובות בספרות, הכולל את מושג הצטברות הרעלים בגוף. עם זאת, בפרשנות מחמירה, הוא אינו משקף את תגובת הגוף לרעלים, כלומר הרעלה.

שנוי במחלוקת אף יותר מבחינה סמנטית הוא המונח "אנדוטוקסיקוזיס", שמשמעותו הצטברות של אנדוטוקסינים בגוף. אם ניקח בחשבון שאנדוטוקסינים, על פי מסורת ארוכת שנים, נקראים רעלים המופרשים על ידי חיידקים, מתברר כי יש להחיל את המושג "אנדוטוקסיקוזיס" רק על סוגי הרעילות שמקורם בחיידקים. אף על פי כן, מונח זה נמצא בשימוש נרחב יותר והוא מיושם גם כשמדובר ברעילות עקב היווצרות אנדוגנית של חומרים רעילים, שאינם קשורים בהכרח לחיידקים, אלא מופיעים, למשל, כתוצאה מהפרעות מטבוליות. זה לא לגמרי נכון.

לכן, כדי לתאר הרעלה המלווה טראומה מכנית חמורה, נכון יותר להשתמש במונח "הרעלה", הכולל את מושג הרעילות, האנדוטוקסיקוזיס והביטויים הקליניים של תופעות אלו.

שיכרון קיצוני יכול להוביל להתפתחות של הלם רעיל או אנדוטוקסיני, המתרחש כתוצאה מחריגה מיכולות ההסתגלות של הגוף. בהחייאה מעשית, הלם רעיל או אנדוטוקסיני מסתיים לרוב בתסמונת ריסוק או אלח דם. במקרה האחרון, משתמשים לעתים קרובות במונח "הלם ספטי".

הרעלה בטראומה הלם חמורה מתבטאת מוקדם רק במקרים בהם היא מלווה בריסוק גדול של רקמות. עם זאת, בממוצע, שיא הרעלה מתרחש ביום השני-שלישי לאחר הפציעה, ובשלב זה מגיעים לשיאם הביטויים הקליניים, אשר יחד יוצרים את מה שנקרא תסמונת הרעלה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

גורם ל שיכרון גופני

הרעיון ששיכרון תמיד מלווה טראומה קשה והלם הופיע בתחילת המאה שלנו בצורת תיאוריית הטוקסמיה של הלם טראומטי, שהוצעה על ידי פ. דלבט (1918) ו-א. קוונו (1918). ראיות רבות התומכות בתיאוריה זו הוצגו בעבודותיו של הפתופיזיולוג האמריקאי המפורסם וו.ב. קנון (1923). תיאוריית הטוקסמיה התבססה על עובדת הרעילות של הידרוליזה של שרירים מעוכים ויכולתו של דם של בעלי חיים או חולים בהלם טראומטי לשמור על תכונות רעילות כאשר הוא ניתן לבעל חיים בריא.

החיפוש אחר גורם רעיל, שנערך באופן אינטנסיבי באותן שנים, לא הוביל לשום דבר, אם לא נספור את עבודותיו של ה. דייל (1920), שגילה חומרים דמויי היסטמין בדם של נפגעי הלם והפך למייסד תיאוריית ההיסטמין של הלם. נתוניו על היפר-היסטמינמיה בהלם אושרו מאוחר יותר, אך הגישה המונופתוגנית להסבר הרעלה בהלם טראומטי לא אושרה. העובדה היא שבשנים האחרונות התגלה מספר רב של תרכובות הנוצרות בגוף במהלך טראומה, הטוענות שהן רעלים והן גורמים פתוגניים של הרעלה בהלם טראומטי. החלה להיווצר תמונה של מקור הרעלה והרעלה הנלווית אליה, הקשורה, מצד אחד, לריבוי תרכובות רעילות הנוצרות במהלך טראומה, ומצד שני, נגרמת על ידי אנדוטוקסינים ממקור חיידקי.

הרוב המכריע של הגורמים האנדוגניים קשורים לקטבוליזם של חלבונים, אשר עולה באופן משמעותי בטראומה הגורמת להלם ועומד בממוצע על 5.4 גרם/ק"ג ליום עם נורמה של 3.1. פירוק חלבון השריר בולט במיוחד, ועולה פי 2 אצל גברים ופי 1.5 אצל נשים, מכיוון שהידרוליזטים של שרירים רעילים במיוחד. איום ההרעלה מהווה תוצרי פירוק חלבונים בכל הפרקציות, החל מתוצרים מולקולריים גבוהים ועד לתוצרים סופיים: פחמן דו-חמצני ואמוניה.

מבחינת פירוק חלבונים, כל חלבון שעבר דנטורציה בגוף שאיבד את מבנהו השלישוני מזוהה על ידי הגוף כזר ומהווה מטרה להתקפה על ידי פגוציטים. רבים מחלבונים אלה, המופיעים כתוצאה מפגיעה ברקמות או איסכמיה, הופכים לאנטיגנים, כלומר גופים הנתונים להסרה, ומסוגלים, בשל יתרותם, לחסום את המערכת הרטיקולואנדותלית (RES) ולהוביל לחוסר בניקוי רעלים עם כל ההשלכות הנלוות לכך. החמורה שבהן היא ירידה בעמידות הגוף לזיהום.

מספר גדול במיוחד של רעלים נמצא בחלק הבינוני-מולקולרי של פוליפפטידים הנוצרים כתוצאה מפירוק חלבונים. בשנת 1966, AM Lefer ו-CR Baxter תיארו באופן עצמאי את גורם הדיכאון של שריר הלב (MDF), שנוצר במהלך הלם בלבלב איסכמי ומייצג פוליפפטיד בעל משקל מולקולרי של כ-600 דלטון. באותו חלק נמצאו רעלים הגורמים לדיכוי של ה-RES, שהתבררו כפפטידים בצורת טבעת בעלי משקל מולקולרי של כ-700 דלטון.

משקל מולקולרי גבוה יותר (1000-3000 דלטון) נקבע עבור פוליפפטיד שנוצר בדם במהלך הלם וגורם לנזק ריאתי (אנו מדברים על מה שנקרא תסמונת מצוקה נשימתית של מבוגרים - ARDS).

בשנת 1986, חוקרים אמריקאים AN Ozkan ושותפים למחקר דיווחו על גילוי גליקופפטידאז בעל פעילות מדכאת חיסון בפלזמת הדם של חולי טראומה רב-חמורה וחולי כוויות.

מעניין שבמקרים מסוימים, חומרים המבצעים פונקציות פיזיולוגיות בתנאים רגילים רוכשים תכונות רעילות. דוגמה לכך היא אנדורפינים, השייכים לקבוצת האופיאטים האנדוגניים, אשר כאשר הם מיוצרים בעודף, יכולים לפעול כחומרים המדכאים נשימה ולגרום לדיכוי פעילות הלב. חומרים רבים במיוחד נמצאים בין תוצרים מולקולריים נמוכים של מטבוליזם חלבונים. חומרים כאלה יכולים להיקרא רעלים פקולטטיביים, בניגוד לרעלנים מחייבים, שתמיד יש להם תכונות רעילות.

רעלני חלבון

רעלים	מי אובחן כחולה	סוגי הלם	מָקוֹר	משקל מולקולרי (דלטון)
MDF לפר	אדם, חתול, כלב, קוף, שרקנים	דימום, אנדוטוקסין, קרדיוגני, כוויה	לַבלָב	600
וויליאמס	כֶּלֶב	חסימת עורק מזוספרמוס מעולה	מְעִי
PTLF נגלר	אדם, חולדה	דימומי, קרדיוגני	לויקוציטים	10,000
גולדפרב	כֶּלֶב	איסכמיה דימומית, ספלנקנית	לבלב, אזור ספלנקני	250-10,000
הגלונד	חתול, חולדה	איסכמיה ספלנקנית	מְעִי	500-10,000
MSC קון	אֶנוֹשִׁי	רָקוּב	-	1000

דוגמאות לרעלנים פקולטטיביים בהלם כוללות היסטמין, הנוצר מחומצת האמינו היסטידין, וסרוטונין, שהוא נגזרת של חומצת אמינו אחרת, טריפטופן. ישנם חוקרים המסווגים גם קטכולאמינים, הנוצרים מחומצת האמינו פנילאלנין, כרעלנים פקולטטיביים.

לתוצרים הסופיים בעלי המולקולות הנמוכות של פירוק חלבונים - פחמן דו-חמצני ואמוניה - יש תכונות רעילות משמעותיות. מדובר בעיקר באמוניה, אשר אפילו בריכוזים נמוכים יחסית גורמת להפרעה בתפקוד המוח ויכולה להוביל לתרדמת. עם זאת, למרות היווצרות מוגברת של פחמן דו-חמצני ואמוניה בגוף במהלך הלם, ככל הנראה להיפרקרביה ואמוניאקמיה אין משמעות רבה בהתפתחות שכרות עקב נוכחותן של מערכות חזקות לנטרול חומרים אלה.

גורמי הרעלה כוללים גם תרכובות מי חמצן הנוצרות בכמויות משמעותיות במהלך טראומה הנגרמת מהלם. בדרך כלל, תגובות חמצון-חיזור בגוף מורכבות משלבים מהירים, שבמהלכם נוצרים רדיקלים לא יציבים אך תגובתיים מאוד, כגון סופראוקסיד, מי חמצן ורדיקל OH", אשר בעלי השפעה מזיקה בולטת על הרקמות וכך מובילים לפירוק חלבונים. במהלך הלם, מהירות תגובות החמצון-חיזור פוחתת ובמהלך שלביו מתרחשת הצטברות ושחרור של רדיקלים מי חמצניים אלה. מקור נוסף להיווצרותם יכול להיות נויטרופילים, אשר משחררים מי חמצן כחומר מיקרוביאלי כתוצאה מפעילות מוגברת. הייחודיות של פעולתם של רדיקלי מי חמצן היא שהם מסוגלים לארגן תגובת שרשרת, שבה משתתפים מי חמצן שומניים הנוצרים כתוצאה מאינטראקציה עם רדיקלי מי חמצן, ולאחר מכן הם הופכים לגורם לנזק לרקמות.

הפעלת התהליכים המתוארים שנצפו בטראומה הלם-גונית היא ככל הנראה אחד הגורמים החמורים להרעלה בהלם. דבר זה מעיד, בפרט, על נתוני חוקרים יפנים שהשוו את ההשפעה של מתן תוך-עורקי של חומצה לינולאית ופרוקסידים שלה במינון של 100 מ"ג/ק"ג בניסויים בבעלי חיים. בתצפיות עם הכנסת פרוקסידים, הדבר הוביל לירידה של 50% במדד הלב 5 דקות לאחר ההזרקה. בנוסף, ההתנגדות ההיקפית הכוללת (TPR) עלתה, וה-pH ורמת הבסיס העודפת של הדם ירדו באופן ניכר. אצל כלבים עם הכנסת חומצה לינולאית, השינויים באותם פרמטרים היו חסרי משמעות.

יש לציין מקור נוסף להרעלה אנדוגנית, אשר צוין לראשונה באמצע שנות ה-70 על ידי RM Hardaway (1980). זוהי המוליזה תוך-וסקולרית, והגורם הרעיל אינו המוגלובין חופשי הנע מהאדיתרוציט לפלזמה, אלא סטרומה של האדום הכחול, אשר, על פי RM Hardaway, גורמת להרעלה עקב אנזימים פרוטאוליטיים הממוקמים על מרכיביו המבניים. MJ Schneidkraut, DJ Loegering (1978), שחקרו נושא זה, מצאו כי סטרומה של האדום הכחול מוסרת מהר מאוד מהמחזור הדם על ידי הכבד, וזה, בתורו, מוביל לדיכוי של ה-RES ותפקוד הפגוציטים בהלם דימומי.

בשלב מאוחר יותר לאחר הפציעה, מרכיב משמעותי של הרעלה הוא הרעלת הגוף ברעלים חיידקיים. מקורות חיצוניים ואנדוגניים אפשריים כאחד. בסוף שנות ה-50, ג'יי פיין (1964) היה הראשון שהציע כי פלורת המעי, בתנאים של היחלשות חדה של תפקוד ה-RES במהלך הלם, יכולה לגרום לכמות גדולה של רעלים חיידקיים להיכנס למחזור הדם. עובדה זו אושרה מאוחר יותר על ידי מחקרים אימונוכימיים, שחשפו כי בסוגים שונים של הלם, ריכוז הליפופוליסכרידים, שהם אנטיגן קבוצתי של חיידקי מעי, עולה משמעותית בדם של הווריד הפורטלי. ישנם מחברים הסבורים כי אנדוטוקסינים הם פוספופוליסכרידים מטבעם.

לפיכך, מרכיבי הרעלה בהלם רבים ומגוונים, אך הרוב המכריע שלהם הם בעלי אופי אנטיגני. זה חל על חיידקים, רעלים חיידקיים ופוליפפטידים הנוצרים כתוצאה מקטבוליזם חלבונים. ככל הנראה, חומרים אחרים בעלי משקל מולקולרי נמוך יותר, שהם הפטים, יכולים גם הם לפעול כאנטיגן על ידי שילוב עם מולקולת חלבון. בספרות המוקדשת לבעיות ההלם הטראומטי, יש מידע על היווצרות מוגזמת של אוטואנטיגנים והטרואנטיגנים בטראומה מכנית קשה.

במצבים של עומס יתר של אנטיגנים וחסימה תפקודית של ה-RES בטראומה קשה, שכיחות הסיבוכים הדלקתיים עולה באופן פרופורציונלי לחומרת הטראומה וההלם. שכיחות ההופעה וחומרת מהלך הסיבוכים הדלקתיים מתואמים עם מידת הפגיעה בפעילות התפקודית של אוכלוסיות שונות של לויקוציטים בדם כתוצאה מהשפעת הטראומה המכנית על הגוף. הסיבה העיקרית קשורה כמובן לפעולתם של חומרים פעילים ביולוגית שונים בתקופה האקוטית של הטראומה וההפרעות המטבוליות, כמו גם להשפעת מטבוליטים רעילים.

[ 4 ]

תסמינים שיכרון גופני

הרעלה במהלך טראומה הנגרמת מהלם מאופיינת במגוון סימנים קליניים, שרבים מהם אינם ספציפיים. חלק מהחוקרים כוללים אינדיקטורים כגון לחץ דם נמוך, דופק מהיר וקצב נשימה מוגבר.

עם זאת, בהתבסס על ניסיון קליני, ניתן לזהות סימנים הקשורים יותר לשיכרון. מבין סימנים אלה, אנצפלופתיה, הפרעות תרמורגולציה, אוליגוריה והפרעות בעיכול הן בעלות המשמעות הקלינית הגדולה ביותר.

בדרך כלל, אצל קורבנות של הלם טראומטי, מתפתחת שכרות על רקע סימנים אחרים האופייניים לטראומה הלם-גונית, אשר יכולים להגביר את ביטוייה וחומרתה. סימנים כאלה כוללים לחץ דם נמוך, טכיקרדיה, טכיפניה וכו'.

אנצפלופתיה היא הפרעה הפיכה של מערכת העצבים המרכזית (CNS) המתרחשת כתוצאה מהשפעת רעלים המסתובבים בדם על רקמת המוח. מבין מספר רב של מטבוליטים, אמוניה, אחד התוצרים הסופיים של קטבוליזם חלבונים, ממלאת תפקיד חשוב בהתפתחות אנצפלופתיה. נקבע בניסוי כי מתן תוך ורידי של כמות קטנה של אמוניה מוביל להתפתחות מהירה של תרדמת מוחית. מנגנון זה סביר להניח בהלם טראומטי, מכיוון שהאחרון מלווה תמיד בפירוק חלבונים מוגבר וירידה בפוטנציאל ניקוי הרעלים. מספר מטבוליטים אחרים הנוצרים בכמויות מוגברות במהלך הלם טראומטי קשורים להתפתחות אנצפלופתיה. ג'. מוריסון ואחרים (1985) דיווחו כי חקרו חלק של חומצות אורגניות, שריכוזן עולה משמעותית באנצפלופתיה אורמית. מבחינה קלינית, זה מתבטא באדינמיה, נמנום בולט, אדישות, עייפות ואדישות של חולים לסביבה. העלייה בתופעות אלו קשורה לאובדן התמצאות בסביבה ולירידה משמעותית בזיכרון. אנצפלופתיה חמורה של שכרות עשויה להיות מלווה בדליריום, אשר, ככלל, מתפתח אצל קורבנות שצרכו אלכוהול לרעה. במקרה זה, קלינית, שכרות מתבטאת בתסיסה מוטורית ודיבורית חדה ובדיסאוריינטציה מוחלטת.

בדרך כלל, מידת האנצפלופתיה מוערכת לאחר שיחה עם המטופל. נבדלות דרגות קלות, בינוניות וחמורות של אנצפלופתיה. לצורך הערכה אובייקטיבית, אם לשפוט לפי ניסיון התצפיות הקליניות במחלקות של מכון המחקר II דז'אנלידזה לטיפול חירום, ניתן להשתמש בסולם התרדמת של גלאזגו, שפותח בשנת 1974 על ידי ג'. טיסדייל. השימוש בו מאפשר להעריך באופן פרמטרי את חומרת האנצפלופתיה. יתרונו של הסולם הוא שחזורו הסדיר גם כאשר הוא מחושב על ידי אנשי רפואה ברמה בינונית.

במקרה של שכרות בחולים עם טראומה הגורמת להלם, נצפית ירידה בקצב השתן, שרמתה הקריטית היא 40 מ"ל לדקה. ירידה לרמה נמוכה יותר מצביעה על אוליגוריה. במקרים של שכרות חמורה, מתרחשת הפסקה מוחלטת של הפרשת שתן ואנצפלופתיה אורמית מצטרפת לתופעת האנצפלופתיה הרעילה.

סולם התרדמת של גלאזגו

תגובת דיבור	צִיוּן	תגובה מוטורית	צִיוּן	פתיחת העיניים	צִיוּן
אוריינטציה - המטופל יודע מי הוא, איפה הוא נמצא, ולמה הוא כאן.	5	ביצוע פקודות	6	פותח עיניים ספונטני כשהוא מתעורר, לא תמיד במודע	4
		תגובת כאב משמעותית	5
שיחה מעורפלת. המטופל עונה על שאלות בצורה שיחתית, אך התשובות מראות דרגות שונות של חוסר התמצאות.	4			פותח עיניים לקול (לאו דווקא לפי פקודה, אלא רק לקול)	3
		מתרחק מכאב, חסר מחשבה	4
		כיפוף לכאב יכול להשתנות במהירות או לאט, כאשר האחרון מאפיין תגובה דקורטיקלית.	3	פתיחת או סגירת עיניים בעוצמה רבה יותר בתגובה לכאב	2
דיבור לא הולם רמת ביטוי מוגברת, הדיבור כולל רק קריאות וביטויים בשילוב משפטים פתאומיים וקללות, לא יכול לנהל שיחה	3
				לֹא	1
		הארכה לכאב נוקשות מאט	2
		לֹא	1
		דיבור לא קוהרנטי מוגדר כגניחות וגניחות	2
לֹא	1

הפרעות בעיכול כביטויים של שכרות שכיחות הרבה פחות. ביטויים קליניים של הפרעות בעיכול כוללים בחילות, הקאות ושלשולים. בחילות והקאות, הנגרמות על ידי רעלים אנדוגניים וחיידקיים המסתובבים בדם, שכיחות יותר מאחרות. בהתבסס על מנגנון זה, הקאות במהלך שכרות מסווגות כהמטוגניות-רעילות. אופייני שהפרעות בעיכול במהלך שכרות אינן מביאות הקלה למטופל ומופיעות בצורה של התקפים חוזרים.

[ 5 ]

טפסים

[ 6 ], [ 7 ]

תסמונת קראש

שכיחות הטוקסיקוזיס בתקופה האקוטית מתבטאת קלינית בהתפתחות של מה שנקרא תסמונת הריסוק, שתוארה על ידי נ.נ. ילנסקי (1950) כטוקסיקוזיס טראומטית. תסמונת זו מלווה בדרך כלל ריסוק של רקמות רכות ומאופיינת בהתפתחות מהירה של הפרעות הכרה (אנצפלופתיה), ירידה בדיאורזה עד אנוריה וירידה הדרגתית בלחץ הדם. אבחון, ככלל, אינו גורם לקשיים מיוחדים. יתר על כן, סוג ומיקומו של הפצע המעוך יכולים לחזות במדויק את התפתחות התסמונת ואת תוצאותיה. בפרט, ריסוק של הירך או קרע שלה בכל רמה מוביל להתפתחות של שיכרון קטלני אם לא מבוצעת קטיעה. ריסוק של השליש העליון והאמצעי של השוק או השליש העליון של הכתף מלווה תמיד בטוקסיקוזיס חמורה, שעדיין ניתן לטפל בה בתנאי טיפול אינטנסיבי. ריסוק של מקטעים דיסטליים יותר של הגפיים בדרך כלל אינו מסוכן כל כך.

נתוני מעבדה בחולים עם תסמונת ריסוק אופייניים למדי. על פי הנתונים שלנו, השינויים הגדולים ביותר אופייניים לרמות SM ו-LII (0.5 ± 0.05 ו-9.1 ± 1.3, בהתאמה). אינדיקטורים אלה מבחינים באופן מהימן בין חולים עם תסמונת ריסוק לבין קורבנות אחרים של הלם טראומטי, שהיו להם רמות SM ו-LII שונות באופן מהימן (0.3 ± 0.01 ו-6.1 ± 0.4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

אֶלַח הַדָם

חולים ששרדו את התקופה הטראומטית האקוטית ואת הרעילות המוקדמת הנלווית אליה עלולים למצוא את עצמם שוב במצב קשה עקב התפתחות אלח דם, המאופיינת בתוספת של רעלות ממקור חיידקי. ברוב התצפיות, קשה למצוא גבול זמן ברור בין רעילות מוקדמת לאלח דם, אשר אצל חולים עם טראומה בדרך כלל עוברים זה לזה ללא הרף, ויוצרים קומפלקס תסמינים מעורב במובן הפתוגנטי.

בתמונה הקלינית של אלח דם, אנצפלופתיה נותרת בולטת, שלפי ר.א. האסלגרין, א.י. פישר (1986), היא תפקוד לקוי הפיך של מערכת העצבים המרכזית. ביטוייה האופייניים כוללים תסיסה, דיסאוריינטציה, אשר הופכים לאחר מכן לקהות ותרדמת. שתי תיאוריות למקור האנצפלופתיה נשקלות: רעילה ומטבולית. בגוף, במהלך אלח דם, נוצרים אינספור רעלים, אשר יכולים להשפיע ישירות על מערכת העצבים המרכזית.

תיאוריה נוספת ספציפית יותר ומבוססת על העובדה שבמהלך אלח דם, ייצורן של חומצות אמינו ארומטיות, שהן קודמות של נוירוטרנסמיטרים כמו נוראפינפרין, סרוטונין ודופמין, עולה. נגזרות של חומצות אמינו ארומטיות דוחקות נוירוטרנסמיטרים מהסינפסות, מה שמוביל לחוסר ארגון של מערכת העצבים המרכזית ולהתפתחות אנצפלופתיה.

סימנים נוספים של אלח דם - חום עז, תשישות עם התפתחות אנמיה, אי ספיקת איברים מרובה אופייניים ומלווים בדרך כלל בשינויים אופייניים בנתוני המעבדה בצורה של היפופרוטאינמיה, רמות גבוהות של אוריאה וקריאטינין, רמות גבוהות של SM ו-LII.

סימן מעבדתי טיפוסי לאלח דם הוא תרבית דם חיובית. רופאים שערכו סקר בשישה מרכזי טראומה ברחבי העולם מצאו כי סימן זה נחשב לקריטריון העקבי ביותר לאלח דם. אבחון אלח דם בתקופה שלאחר הלם, בהתבסס על האינדיקטורים הנ"ל, חשוב מאוד, בעיקר משום שסיבוך זה של טראומה מלווה בשיעור תמותה גבוה - 40-60%.

תסמונת הלם רעיל (TSS)

תסמונת הלם רעיל תוארה לראשונה בשנת 1978 כסיבוך זיהומי חמור ובדרך כלל קטלני הנגרם על ידי רעלן מיוחד המיוצר על ידי סטפילוקוקוס. היא מופיעה במחלות גינקולוגיות, כוויות, סיבוכים לאחר ניתוח ועוד. תסמונת הלם רעיל מתבטאת קלינית כדליריום, היפרתרמיה משמעותית המגיעה ל-41-42 מעלות צלזיוס, מלווה בכאב ראש וכאבי בטן. מאפיינים הם אריתמה מפושטת של הגוף והזרועות ולשון אופיינית בצורת מה שנקרא "תות לבן".

בשלב הסופי מתפתחות אוליגוריה ואנוריה, ולעיתים מצטרפת תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת עם דימומים לאיברים פנימיים. המסוכנת והטיפוסית ביותר היא דימום למוח. הרעלן הגורם לתופעות אלו נמצא בתסניני סטפילוקוקוס בכ-90% מהמקרים ונקרא רעלן תסמונת הלם רעיל. נזק לרעלן מתרחש רק אצל אנשים שאינם מסוגלים לייצר את הנוגדנים המתאימים. חוסר תגובה כזה מתרחש בכ-5% מהאנשים הבריאים; ככל הנראה, רק אנשים עם תגובה חיסונית חלשה לסטפילוקוקוס חולים. ככל שהתהליך מתקדם, מופיעה אנוריה ותוצאה קטלנית מתרחשת במהירות.

אבחון שיכרון גופני

כדי לקבוע את חומרת השכרות בטראומה הגורמת להלם, נעשה שימוש בשיטות ניתוח מעבדתיות שונות. רבות מהן ידועות באופן נרחב, אחרות משמשות בתדירות נמוכה יותר. עם זאת, מתוך ארסנל השיטות הרב, עדיין קשה לבחור אחת שתהיה ספציפית לשכרות. להלן שיטות אבחון מעבדתיות שהן האינפורמטיביות ביותר בקביעת שכרות אצל קורבנות הלם טראומטי.

מדד הרעלת לויקוציטים (LII)

הוצע בשנת 1941 על ידי ג'יי ג'יי קאלף-קאליף ומחושב כדלקמן:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

כאשר Mi הם מיאלוציטים, Yu הם תאי צעירים, P הם נויטרופילים מסוג band, S הם נויטרופילים מפולחים, Pl הם תאי פלזמה, L הם לימפוציטים, Mo הם מונוציטים; E הם אאוזינופילים. מספר התאים הללו נלקח כאחוז.

משמעות המדד היא לקחת בחשבון את התגובה התאית לרעלן. הערך הנורמלי של מדד LII הוא 1.0; במקרה של שכרות אצל קורבנות עם טראומה הלם-גונית הוא עולה פי 3-10.

רמת מולקולות המדיום (MM) נקבעת קולורימטרית לפי NI Gabrielyan ואחרים (1985). יש ליטול 1 מ"ל של סרום דם, לטפל בחומצה טריכלורואצטית 10% ולבצע צנטריפוגה ב-3000 סל"ד. לאחר מכן יש ליטול 0.5 מ"ל מעל נוזל משקע ו-4.5 מ"ל של מים מזוקקים ומדוד בספקטרופוטומטר. אינדיקטור MM אינפורמטיבי בהערכת מידת הרעלה ונחשב לסמן שלו. הערך הנורמלי של רמת MM הוא 0.200-0.240 יחידות יחסיות. בדרגת רעלה בינונית, רמת MM = 0.250-0.500 יחידות יחסיות, ברעלה חמורה - מעל 0.500 יחידות יחסיות.

קביעת קריאטינין בסרום דם. מבין השיטות הקיימות לקביעת קריאטינין בסרום דם, השיטה של FV פילזן, V. בוריס משמשת כיום לרוב. עיקרון השיטה הוא שבסביבה בסיסית, חומצה פיקרית מקיימת אינטראקציה עם קריאטינין ויוצרת צבע כתום-אדום, שעוצמתו נמדדת פוטומטרית. הקביעה מתבצעת לאחר דה-פרוטאיניזציה.

קריאטינין (µmol/L) = 177 A/B

כאשר A היא הצפיפות האופטית של הדגימה, B היא הצפיפות האופטית של תמיסת הסטנדרט. בדרך כלל, רמת הקריאטינין בסרום הדם היא בממוצע 110.5 ±2.9 מיקרומול/ליטר.

[ 11 ]

קביעת לחץ סינון הדם (BFP)

עקרון השיטה שהוצעה על ידי ר.ל. סוונק (1961) מורכב ממדידת רמת לחץ הדם המקסימלית המבטיחה קצב נפחי קבוע של מעבר דם דרך ממברנה מכוילת. השיטה כפי ששונתה על ידי נ.ק. רזומובה (1990) מורכבת מהפעולות הבאות: 2 מ"ל של דם עם הפרין (בקצב של 0.02 מ"ל של הפרין לכל 1 מ"ל של דם) מעורבבים ולחץ הסינון בתמיסה הפיזיולוגית ובדם נקבע באמצעות מכשיר עם משאבת גלילים. ערך ה-FDC מחושב כהפרש בלחצי הסינון של הדם והתמיסה במילימטרים כספית. ערך ה-FDC הרגיל לדם אנושי שעבר הפרין מתורם הוא בממוצע 24.6 מ"מ כספית.

מספר החלקיקים הצפים בפלזמת הדם נקבע (לפי שיטתה של נ.ק. רזומובה, 1990) באופן הבא: 1 מ"ל של דם נאסף במבחנה נטולת שומן המכילה 0.02 מ"ל של הפרין וצנטריפוגה ב-1500 סל"ד למשך שלוש דקות, לאחר מכן הפלזמה המתקבלת נצנטריפוגה ב-1500 סל"ד למשך שלוש דקות. לצורך הניתוח, נלקחים 160 מיקרוליטר של פלזמה ומדוללים ביחס של 1:125 עם תמיסה פיזיולוגית. התרחיף המתקבל מנותח בצלוסקופ. מספר החלקיקים ב-1 מיקרוליטר מחושב לפי הנוסחה:

1.75 • א,

כאשר A הוא מדד הצ'לוסקופ. בדרך כלל, מספר החלקיקים ב-1 מיקרוליטר של פלזמה הוא 90-1000, אצל קורבנות עם הלם טראומטי - 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

דרגת המוליזה של הדם

טראומה קשה מלווה בהרס של תאי דם אדומים, שהסטרומה שלהם היא מקור השיכרון. לצורך הניתוח, נלקח דם עם כל נוגד קרישה. יש לצנטריפוגה במשך 10 דקות במהירות של 1500-2000 סל"ד. הפלזמה מופרדת וצנטריפוגה במהירות של 8000 סל"ד. במבחנה, יש למדוד 4.0 מ"ל של בופר אצטט; 2.0 מ"ל של מי חמצן; 2.0 מ"ל של תמיסת בנזידין ו-0.04 מ"ל של פלזמת בדיקה. התערובת מוכנה מיד לפני הניתוח. היא מעורבבת ומניחה לעמוד למשך 3 דקות. לאחר מכן, מתבצעת פוטומטריה בקובטה של 1 ס"מ כנגד תמיסת הפיצוי עם מסנן אור אדום. יש למדוד 4-5 פעמים ולרשום את הקריאות המקסימליות. תמיסת פיצוי: בופר אצטט - 6.0 מ"ל; מי חמצן - 3.0 מ"ל; תמיסת בנזידין - 3.0 מ"ל; תמיסה פיזיולוגית - 0.06 מ"ל.

התכולה התקינה של המוגלובין חופשי היא 18.5 מ"ג%; אצל קורבנות עם טראומה הגורמת להלם ושיכרון, תכולתו עולה ל-39.0 מ"ג%.

קביעת תרכובות פרוקסיד (דיאן קוניוגטים, מלונדיאלדהיד - MDA). בשל השפעתן המזיקה על הרקמות, תרכובות פרוקסיד הנוצרות במהלך טראומה הלם-גונית מהוות מקור חמור להרעלה. כדי לקבוע אותן, מוסיפים 1.0 מ"ל של מים מזוקקים בשני קבוצות ו-1.5 מ"ל של חומצה טריכלורואצטית 10% מקוררת ל-0.5 מ"ל של פלזמה. הדגימות מעורבבות וצנטריפוגות למשך 10 דקות ב-6000 סל"ד. 2.0 מ"ל של נוזל סופרנטאנט נאספים במבחנות עם חתכים טחונים ורמת החומציות של כל דגימה בדיקה ודגימה ריקה מותאמת לשניים בעזרת תמיסת NaOH 5%. הדגימה הריקה מכילה 1.0 מ"ל של מים ו-1.0 מ"ל של חומצה טריכלורואצטית. 

יש להכין תמיסה של 0.6% של חומצה 2-תיוברביטורית במים מזוקקים פעמיים ולהוסיף 1.0 מ"ל מתמיסה זו לכל הדגימות. מבחנות הבדיקה נסגרות בפקקים טחונים ומונחות באמבט מים רותחים למשך 10 דקות. לאחר הקירור, הדגימות נבדקות מיד באמצעות ספקטרופוטומטר (532 ננומטר, קובט 1 ס"מ, כנגד הבקרה). החישוב מתבצע באמצעות הנוסחה

C = E • 3 • 1.5 / e • 0.5 = E • 57.7 ננומול/מ"ל,

כאשר C הוא ריכוז ה-MDA, בדרך כלל ריכוז ה-MDA הוא 13.06 ננומול/מ"ל, בהלם - 22.7 ננומול/מ"ל; E הוא מקדם ההכחדה המולרי של הדגימה; e הוא מקדם ההכחדה המולרי של קומפלקס הטרימתין; 3 הוא נפח הדגימה; 1.5 הוא דילול הסופרנטנט; 0.5 היא כמות הסרום (פלזמה) שנלקחה לניתוח, מ"ל.

קביעת מדד הרעלה (II). האפשרות להעריך באופן אינטגרלי את חומרת הרעלה על סמך מספר אינדיקטורים של קטבוליזם חלבונים כמעט ולא נוצלה, בעיקר משום שנותר לא ברור כיצד לקבוע את תרומתו של כל אחד מהאינדיקטורים לקביעת חומרת הרעילות. רופאים ניסו לדרג את הסימנים המשוערים של הרעלה בהתאם לתוצאות בפועל של הפגיעה וסיבוכיה. לאחר שקבעו את תוחלת החיים בימים של חולים עם רעלה קשה לפי המדד (-T), ואת משך שהותם בבית החולים לפי המדד (+T), התברר שניתן לקבוע קורלציות בין האינדיקטורים הטוענים להיות קריטריונים לחומרת הרעלה על מנת לקבוע את תרומתם להתפתחות הרעלה ולתוצאותיה.

יַחַס שיכרון גופני

ניתוח מטריצת הקורלציה, שבוצע במהלך פיתוח המודל הפרוגנוסטי, הראה כי מבין כל מדדי הרעלה, למדד זה יש את הקורלציה המקסימלית עם התוצאה; הערכים הגבוהים ביותר של II נצפו בחולים שנפטרו. נוחות השימוש בו היא שהוא יכול להיות סימן אוניברסלי בקביעת אינדיקציות לשיטות ניקוי רעלים חוץ גופיות. אמצעי ניקוי הרעלים היעיל ביותר הוא הסרת רקמות מרוסקות. אם הגפיים העליונות או התחתונות מרוסקות, מדובר בטיפול כירורגי ראשוני בפצע עם כריתה מקסימלית של רקמות הרוסות או אפילו קטיעה, המבוצעת בחירום. אם לא ניתן להסיר רקמות מרוסקות, מבוצעת סדרה של אמצעי ניקוי רעלים מקומיים, כולל טיפול כירורגי בפצעים ושימוש בספיחה. במקרה של פצעים מוגלתיים, שהם לעתים קרובות המקור העיקרי להרעלה, טיפול ניקוי רעלים מתחיל גם הוא בפעולה מקומית על הנגע - טיפול כירורגי משני. הייחודיות של טיפול זה היא שהפצעים, כמו בטיפול הכירורגי הראשוני, אינם נתפרים לאחר יישומם ומנוקזים באופן נרחב. במידת הצורך, נעשה שימוש בניקוז זרימה באמצעות סוגים שונים של תמיסות בקטריצידיות. היעיל ביותר הוא שימוש בתמיסה מימית של 1% של דיאוקסידין בתוספת אנטיביוטיקה רחבת טווח. במקרה של פינוי לא מספק של התכולה מהפצע, נעשה שימוש בניקוז עם שאיבה אקטיבית.

בשנים האחרונות נעשה שימוש נרחב בחומרים סופחים המיושם באופן מקומי. פחם פעיל מורח על הפצע בצורת אבקה, אשר מוסר לאחר מספר שעות והפעולה חוזרת על עצמה שוב.

מבטיח יותר הוא השימוש המקומי במכשירי ממברנה המספקים תהליך מבוקר של החדרת חומרי חיטוי ומשככי כאבים לפצע והסרת רעלים.