שיכרון הגוף: סימפטומים ואבחון

שיכרון הגוף כמעט תמיד מלווה בטראומה קשה, ובמובן זה היא תופעה אוניברסלית, אשר מבחינתנו לא תמיד זכתה לתשומת לב מספקת. בנוסף למילה "הרעלה", המונח "רעילות" נמצא לעתים קרובות בספרות, הכוללת את הרעיון של הצטברות של רעלים בגוף. עם זאת, בפרשנות קפדנית, זה לא משקף את התגובה של הגוף לרעלים, כלומר, הרעלה.

אפילו יותר שנוי במחלוקת במונחים של סמנטיקה הוא המונח "אנדוטוקסיקוזיס", כלומר הצטברות של אנדוטוקסינים בגוף. אם ניקח בחשבון כי אנדוטוקסינים נקראים רעלים מחיידקים, מתברר כי המונח "אנדוטוקסיקוזיס" צריך להיות מיושם רק אלה toxicomics כי הם ממוצא חיידקי. עם זאת, מונח זה נמצא בשימוש נרחב יותר והוא משמש גם כשמדובר רעלים על בסיס היווצרות אנדוגני של חומרים רעילים לא בהכרח קשור חיידקים, אבל להופיע, למשל, כתוצאה של הפרעות מטבוליות. זה לא לגמרי נכון.

לכן, כדי לציין את הרעלת הנלווה לטראומה מכאנית קשה, כדאי יותר להשתמש במונח "שכרות", הכולל את המושג רעלנים, אנדוטוקסיקוזיס והביטויים הקליניים של תופעות אלו.

דרגת הרעלה הקיצונית יכולה להוביל להתפתחות של רעל רעיל או רעיל, הנובע כתוצאה מעודף כושר ההסתגלות של האורגניזם. בתנאים של החייאה מעשית, רעילים או רעלים האנדוטוקיים לרוב תסמונת קריסה מלאה או אלח דם. במקרה האחרון, המונח "הלם ספטי" משמש לעתים קרובות.

הרעלת הטראומה ההמוגנית הקשה מתרחשת בשלב מוקדם רק במקרים שבהם היא מלווה בריסוק גדול של רקמות. עם זאת, בממוצע, שיא שיכרון נופל על 2-3 ימים לאחר הטראומה וזה בשלב זה כי הביטויים הקליניים שלה, אשר במצטבר מהווים את התסמונת שנקרא שכרות, הגיע לשיא .

[1], [2], [3]

גורם ל שיכרון הגוף

הרעיון כי שיכרון תמיד מלווה טראומה קשה הלם הופיע בתחילת המאה הזאת בצורה של תיאוריה רעילה של הלם טראומטי המוצע על ידי פ 'דלבט (1918) ו ק' (1918). עדויות רבות לטובת תיאוריה זו הוצגו בכתביו של הפאתופיזיולוג האמריקני המפורסם וו. קנון (1923). הבסיס לתיאוריה של toxemia להניח את העובדה של רעילות של hydrolysates של השרירים המרוסקים ואת היכולת של דם של בעלי חיים או חולים עם הלם טראומטי לשמור על תכונות רעילות כאשר ניתנה חיה בריאה.

החיפוש אחר גורם רעיל שהופק בצורה אינטנסיבית באותן שנים הוביל לשום דבר, פרט לעבודותיו של נ 'דייל (1920), שמצאו חומרים דמויי היסטמין בדם של קורבנות הלם והפך למייסד תיאוריית ההלם של היסטמין. הנתונים שלו על hyperhistaminemia בהלם אושרו מאוחר יותר, אבל הגישה monopathogenetic להסבר שיכרון בהלם טראומטי לא אושרה. העובדה היא כי בשנים האחרונות התגלו מספר רב של תרכובות שנוצרו בגוף עם טראומה, אשר טוענים להיות רעלים והם גורמים פתוגנטי של שיכרון בהלם טראומטי. תמונה של מקור הרעלים והשיכרון המשולב שלו מתחילה להיות מתוארת, אשר קשורה, מצד אחד, עם מספר רב של תרכובות רעילות שנוצרו במהלך הטראומה, ומצד שני - בשל אנדוטוקסינים ממוצא חיידקי.

הרוב המכריע של הגורמים האנדוגניים קשורים לקטבוליזם של חלבון, אשר גדל באופן משמעותי עם פציעה shockogenic ממוצעים 5.4 גרם / ק"ג ליום בשיעור של 3.1. בולט במיוחד הוא התמוטטות של חלבון שריר, אשר מגדילה פי 2 אצל גברים על ידי 1.5 פעמים בנשים, מאז hydrolysates שריר יש רעילות גבוהה במיוחד. האיום של הרעלת הוא מוצרים של ריקבון חלבונים בכל שברים, ממשקל מולקולרי גבוה למוצרים הסופי: פחמן דו חמצני ואמוניה.

אם אנחנו מדברים על המחשוף של חלבון, כל חלבון מפוגל הגוף איבד מבנה שלישוני שלה מזוהה כגוף זר והוא מושא ההתקפות של פגוציטים. רבים של חלבונים אלה הם תוצאה של פציעה, או איסכמיה רקמות, הם אנטיגנים, כלומר. א גופותיהם להסירו, והוא יכול בגלל חוסר נחיצותו לחסום את מערכת reticuloendothelial (RES), ולהוביל כישלון לסילוק רעלים עם כל ההשלכות הנובעות מכך. החמור שבהם הוא ירידה בהתנגדות הגוף לזיהום.

מספר גדול במיוחד של רעלנים נמצאים באמצע חלק מולקולרי של פוליפפטידים שנוצרו כתוצאה של התפלגות חלבון. בשנת 1966, א מ Lefer, וס ר בקסטר תיאר גורם miokardiodepressivny עצמאי (MDF), אשר נוצר על ההלם איסכמי בלבלב והוא פוליפפטיד עם משקל מולקולרי של כ 600 דלטון. באותו שבר, רעלים שגרמו דיכאון של RES נמצאו, אשר התברר להיות פפטידים חריפה עם משקל מולקולרי של כ 700 daltons.

משקל מולקולרי גבוה יותר (1000-3000 daltons) נקבע בפוליפפטיד שנוצר בדם בהלם וגורם לנזק ריאות (זה נקרא תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים - RDSV).

חוקרים אמריקאים א 'נ' אוזקאן ואח ' ב -1986 הם דיווחו על התגלית בפלסמה של דם של פולטראומטיזציה ושריפת מטופלים עם גליקופיטיס עם פעילות אימונוסופרסיבית.

מעניין, במקרים מסוימים, תכונות רעילות נרכשים על ידי חומרים המבצעים פונקציות פיזיולוגיות בתנאים רגילים. דוגמא יכולה להיות אנדורפינים השייכים לקבוצה של אנדופינים אנדוגניים, אשר, עם היווצרות עודף, יכול לשמש כאמצעי לדכא הנשימה ולגרום עיכוב של פעילות הלב. במיוחד הרבה חומרים כאלה נמצאים בין מוצרים חלבון נמוכה מולקולרית. חומרים אלה יכולים להיקרא רעלים פקולטטיביים, בניגוד לרעלים המחייבים, אשר תמיד יש תכונות רעילות.

רעלים ממוצא חלבון

רעלנים	מי נמצא	סוגי הלם	מוצא	המסה המולקולרית (דלטון)
MDF Lefer	איש, חתול, כלב, קוף, שפן ניסיונות	Hemorrhagic, endotoxin, cardiogenic, לשרוף	לבלב	600
ויליאמס	כלב	חסימה של עורק mesenteric מעולה	גוט
PTTF מסמרים	האיש, העכברוש	Hemorrhagic, cardiogenic	לויקוציטים	10,000
גולדפרב	כלב	Hemorrhagic, splanchnic איסכמיה	לבלב, אזור פלנטרי	250-10,000
Haglund	חתול, חולדה	איסכמיה ספלנית	גוט	500-10 000 000
Mс קונטיקט	האדם	Septchchsky	-	1000

דוגמה לרעלנים פקולטטיביים בהלם יכולה להיחשב היסטמין, שנוצר מתוך חומצת אמינו histidine, וסרוטונין, שהוא נגזרת של חומצת אמינו אחרת - טריפטופן. כמה חוקרים מייחסים את הרעלים אופציונליים catecholamines נוצר מן פנילנין חניון חומצות אמיניות.

מאפיינים רעילים משמעותיים הם מוצרים דעיכה מולקולרית נמוכה הסופי של חלבון - פחמן דו חמצני ואמוניה. קודם כל, זה מתייחס אמוניה, אשר גם בריכוז נמוך יחסית גורם התמוטטות של תפקוד המוח יכול להוביל תרדמת. עם זאת, למרות היווצרות מוגברת של פחמן דו חמצני ואמוניה בגוף בהלם, hypercarbia ו אמוניה לא נראה שיש משמעות רבה בפיתוח של שיכרון בשל נוכחות של מערכות רבות עוצמה לנטרול חומרים אלה.

בין הגורמים של שכרות הם גם תרכובות חמצן, נוצר במהלך פגיעה בהלם בכמויות משמעותיות. בדרך כלל תגובות חיזור בגוף מורכבות בשלבים זורמים מהר שבו טופס יציב אך רדיקלים תגובתי כגון דיסמוטאז, מי חמצן ו OH "רדיקלי, בעל השפעה מזיקה בולטת על רקמה וכך המובילה פירוק חלבונים. בתגובות חיזור ארעיות הלם יורדת ב הצטברות בשלביה ושחרור של רדיקלים peroxy אלה. מקור נוסף להיווצרותם עשוי להיות נויטרופילים, אשר משחררים חמצן כסוכן מיקרוביצידים כתוצאה של הגדלת הפעילות שלהם. הייחוד של פעולת הרדיקלים peroxy הוא שהם מסוגלים לארגן תגובת שרשרת אשר המשתתפים הן תחמוצות שומנים, הנובעות האינטראקציה עם רדיקלים החמצן, ואז הם הופכים פציעת גורם ורקמות.

הפעלת התהליכים המתוארים, שנצפו במהלך פציעה, היא, ככל הנראה, אחד הגורמים הרציניים של הרעלה בהלם. זה מצביע על ידי נתונים של חוקרים יפנים, אשר בניסויים בבעלי חיים, השווה את ההשפעה של ניהול תוך-עורקי של חומצה לינולאית ופרוקסידים שלה במינון של 100 מ"ג / ק"ג. בתצפיות עם הכנסת פרוקסידים, זה הביא לירידה של 50% במדד הלב 5 דקות לאחר ההזרקה. בנוסף, סך כל ההתנגדות ההיקפית (OPS) עלה, pH ועודף של בסיס הדם הופחתו במידה ניכרת. אצל כלבים עם החדרת חומצה לינולאית, השינויים באותם פרמטרים היו חסרי משמעות.

אפילו צריך להתמקד מקור אחד של שיכרון האנדוג'ינוס לראשונה בשנות ה -70 באמצע. הוא הפנה את תשומת לבם של M. ר Hardaway (1980). זה של המוליזה תוך-, שבה הסוכן הרעיל אינו המוגלובין חופשי, נע מן כדורי כדי פלזמת stroma הכדורית, אשר, על פי ר 'מ' Hardaway, גורם רעילות עקב אנזימי מפרקי חלבונים אשר הם נקודות על האלמנטים המבניים שלה. מ י Schneidkraut, DJ Loegering (1978), שחקר את הנושא ומצא כי stroma של כדוריות דם אדומות מאוד שהוכחשו ממחזור על ידי הכבד, וזה, בתורו, מוביל לדיכאון ותפקוד phagocytic RES בהלם המורגי.

במועד מאוחר יותר לאחר הפציעה, מרכיב חשוב של הרעלה היא הרעלת הגוף עם רעלנים חיידקיים. יחד עם זאת, האפשרות של צריכת אקסוגני ו אנדוגני מותר. בסוף שנות ה -50. ג 'יי פיין (1964) בפעם הראשונה הציע כי צומח מעיים בתנאים של היחלשות חדה של תפקוד RES בהלם יכול לגרום למספר גדול של רעלנים חיידקים להיכנס למחזור. עובדה זו אושרה מאוחר יותר על ידי מחקרים אימונוכימיים, אשר עולה כי עם סוגים שונים של זעזוע בדם של הווריד הפורטל, ריכוז של lipopolysaccharides, שהם אנטיגנים הקבוצה של חיידקים מעיים, גדל באופן משמעותי. מחברים מסוימים מאמינים כי על ידי endotoxins הטבע הם phosphopolysaccharides.

לכן, החומרים של שיכרון בהלם הם רבים הטרוגנית, אבל רובם המכריע של אותם יש אופי אנטיגני. זה חל על חיידקים, על רעלנים חיידקים ועל פוליפפטידים, אשר נוצרים כתוצאה catabolism חלבון. ככל הנראה, חומרים אחרים עם משקל מולקולרי נמוך, להיות haptens, יכול לשמש אנטיגן על ידי שילוב עם מולקולת חלבון. בספרות המוקדשת לבעיות של הלם טראומטי, יש נתונים על היווצרות מופרזת של אוטומטי- and heteroantigens בטראומה מכנית חמורה.

בתנאים של עומס אנטיגני והמצב הפונקציונלי של RES במקרה של טראומה קשה, שכיחות הסיבוכים הדלקתיים עולה, ביחס לחומרת הטראומה וההלם. שכיחות וחומרת הסיבוכים הדלקתיים תואמת את מידת הפגיעה בפעילות התפקודית של אוכלוסיות שונות של לויקוציטים בדם כתוצאה מחשיפה לטראומה מכנית. הסיבה העיקרית קשורה ללא ספק לפעולה של חומרים פעילים ביולוגית שונים בתקופה החריפה של הטראומה והפרעה בחילוף החומרים, כמו גם ההשפעה של מטבוליטים רעילים.

[4]

תסמינים שיכרון הגוף

החמצה עם טראומה הלם מתאפיינת במגוון של סימנים קליניים, שרבים מהם אינם ספציפיים. כמה חוקרים מייחסים להם אינדיקטורים כגון לחץ דם, דופק תכופים, נשימה מהירה.

עם זאת, בהתבסס על ניסיון קליני, ניתן לזהות את הסימנים שיש להם קשר הדוק עם שכרות. בין הסימנים הללו, המשמעות הקלינית הגדולה ביותר היא אנצפלופתיה, הפרעות תרמו-גדרותיות, אוליגוריה והפרעות דיספטיות.

בדרך כלל, הקורבנות עם הרעלת הלם טראומטי מתפתחת על רקע סימנים אחרים האופייניים לפציעה, אשר יכולים להגביר את ביטוייה וחומרתה. סימנים אלה כוללים לחץ דם, טכיקרדיה, tachypnea, וכן הלאה.

אנצפלופתיה מתייחסת להפרעות הפיך של הפונקציות של מערכת העצבים המרכזית (CNS), הנובעות מהשפעות של זרימת רעלנים בדם על רקמת המוח. בין מספר גדול של מטבוליטים, אמוניה משחקת תפקיד חשוב בהתפתחות של אנצפלופתיה - אחד המוצרים הסופי של catabolism חלבון. זה כבר הניסויים הניסויים כי הממשל תוך ורידי של כמות קטנה של אמוניה מוביל להתפתחות מהירה של תרדמת המוח. מנגנון זה הוא ככל הנראה בהלם טראומטי, שכן האחרון הוא תמיד מלווה בהתפוררות מוגברת של חלבונים וירידה פוטנציאל detoxification. התפתחות האנצפלופתיה קשורה למספר מטבוליטים אחרים, שנוצרו בכמויות גבוהות בהלם טראומטי. G. Morrison et al. (1985) דיווחו כי הם למדו את השברים של חומצות אורגניות אשר ריכוז גדל באופן משמעותי עם אנצפלופתיה uremic. מבחינה קלינית, היא מתבטאת באדינמיה, נמנום בולט, אדישות, עייפות, יחס אדיש של חולים לסביבה. הצמיחה של תופעות אלה קשורה לאובדן האוריינטציה במצב, ירידה משמעותית בזיכרון. דרגה חמורה של שיכרון אנצפלופתיה יכולה להיות מלווה בהזיות, אשר, ככלל, מתפתח בקרב הקורבנות שהתעללו באלכוהול. במקרה זה, שיכרון הקליני מתבטא בהתרגשות חדה של דיבור מוטורי ודיבור ושל דיסאוריינטציה מוחלטת.

בדרך כלל דרגת האנצפלופתיה מוערכת לאחר תקשורת עם המטופל. לבודד אנספלופתיה קלה, מתונה וחמורה. לצורך הערכה אובייקטיבית של זה, אם לשפוט לפי הניסיון של תצפיות קליניות במחלקות של המכון של עזרה ראשונה Im. II Janelidze, אתה יכול ליישם את סולם גלאזגו סולם, אשר פותחה בשנת 1974 על ידי ג 'Teasdale. השימוש בו מאפשר להעריך באופן פרמטרי את חומרת האנצפלופתיה. היתרון של הסולם הוא reproducibility הרגיל, גם כאשר הוא מחושב על ידי הצוות הרפואי הממוצע.

בשעה שיכרון בחולים עם טראומה הלם ירידה בשיעור dioresis הוא ציין, רמת קריטי של אשר 40 מ"ל לדקה. ירידה לרמה נמוכה יותר מציין אוליגוריה. במקרים של שיכרון חמור, הפסקה מוחלטת של תפוקת שתן מתרחשת, ואנספלופתיה יורמית מצטרפת לתופעות של אנצפלופתיה רעילה.

סולם גלאזגו

תגובה לדיבור	ציון	תגובת המנוע	ציון	פותח את העיניים	ציון
החולה המכוון יודע מי הוא, היכן הוא, למה הוא כאן	5	ביצוע פקודות	6	ספונטני פותח את העיניים כאשר vestigecle הוא לא תמיד במודע	4
		תגובה הכאב הגיונית	5
שיחה לא ברורה המטופל עונה על שאלות באופן דיבורי, אבל התשובות מראות מידה שונה של דיסאוריינטציה	4			הוא פוקח את עיניו לקול (לא בהכרח על ידי פקודה, אלא פשוט על ידי קול)	3
		הסחת דעת לכאב, בלתי סבירה	4
		גמישות לכאב יכולה להשתנות במהירות או באיטיות, והאחרונה מאפיינת תגובה מקולקלת	3	פתיחה או הגברת הסגירה של העיניים לכאב	2
דיבור לא עקבי ביטוי חזק, דיבור כולל רק קריאות והבעות בשילוב עם ביטויים וקללות פתאומיים, לא ניתן לתמוך בשיחה	3
				לא	1
		הארכה לכאב, קשיחות מוחית	2
		לא	1
		דיבור לא מובן הוא מוגדר בצורה של אנחות וגניחות	2
לא	1

הפרעות דיספטיות כמו ביטויים של שכרות הם הרבה פחות נפוצים. תופעות קליניות של הפרעות דיספטיות כוללות בחילה, הקאות ושלשולים. לרוב, בחילות והקאות מתרחשות עקב רעלנים ממוצא אנדוגני ובקטריאלי המסתובבים בדם. הליך זה של מנגנון זה, הקאות במהלך הרעלה מתייחס hematogenous רעילים. זה אופייני כי הפרעות dyspeptic במהלך שיכרון לא מביאים הקלה לחולה להתרחש כמו הישנות.

[5]

טפסים

[6], [7],

תסמונת קריסה

השכיחות של רעילות בתקופה החריפה מתבטאת קלינית בצורה של התפתחות של תסמונת קראש כביכול, אשר תוארה על ידי NN אלנסקי (1950) בצורה של טוקסיקוזיס טראומטי. בדרך כלל, תסמונת זו מלווה את ריסוק הרקמות הרכות ומאופיינת בהתפתחות מהירה של הפרעות תודעה (אנצפלופתיה), ירידה בדיאוריס עד אנוריה וירידה הדרגתית ברמת לחץ העורקים. האבחון, ככלל, אינו גורם לקשיים מיוחדים. יתר על כן, לפי סוג ולוקליזציה של הפצע המרוסק, התפתחות של התסמונת ואת התוצאות שלה ניתן לחזות די מדויק. בפרט, ריסוק של הירך או ניתוק שלה בכל רמה מובילה להתפתחות של שיכרון קטלני במקרה קטיעה לא מבוצעת. ריסוק הפציעה של השליש העליון והשלישי של הרגל התחתונה או בשליש העליון של הכתף הוא תמיד מלווה רעילות חמורה, אשר עדיין יכול להיות מנוהל תחת מצב של טיפול אינטנסיבי. ריסוק יותר איברים קטע דיסטלי הוא בדרך כלל לא כל כך מסוכן.

נתונים מעבדה בחולים עם תסמונת לקרוס הם די אופייניים. על פי הנתונים שלנו, השינויים הגדולים ביותר אופייניים לרמת SM ו- LII (0.5 ± 0.05 ו -9.1 ± 1.3 בהתאמה). אינדיקטורים אלה מבחינים באופן מהימן בין חולים עם תסמונת ריסוק בקרב קורבנות אחרים עם הלם טראומטי, אשר היו רמות שונות משמעותית של CM ו LII (0.3 ± 0.01 ו - 6.1 ± 0.4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

אלח דם

חולים אשר עברו תקופה חריפה של מחלה טראומטית ומלווה טוקסיקוזיס מוקדם עלול למצוא את עצמם שוב במצב קשה עקב התפתחות אלח דם, אשר מאופיין על ידי התקשרות של שיכרון של מוצא חיידקי. ברוב המקרים, קשה למצוא גבול זמן ברור בין טוקסיקוזיס מוקדם אלח דם, אשר בחולים עם טראומה בדרך כלל מתנועעים כל הזמן אחד לתוך השני, יצירת תסמין סימפטום מעורבים מעורבים.

בתמונה הקלינית של אלח דם, אנצפלופתיה חמורה נותרת, אשר על פי RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), הוא תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית. הביטויים האופייניים לה מורכבים מתסיסה, חוסר התמצאות, ואז הופכים להיות קהות חושים ולמי. שתי תיאוריות של המוצא של אנצפלופתיה נחשבים: רעילים מטבוליים. בגוף, אלח דם מייצר רעלים רבים, אשר יכולה להיות השפעה ישירה על מערכת העצבים המרכזית.

תאוריה נוספת היא יותר ספציפית, והוא מבוסס על העובדה כי גדילת היווצרות חומצות אמינו ארומטיות אלח דם, neyrotransformatorov הם סימנים מקדימים כגון נוראדרנלין, סרוטונין, דופמין. נגזרות של חומצות אמינו ארומטיות החלפת נוירוטרנסמיטורים מ סינפסות, שמוביל הפרעה של מערכת העצבים המרכזית ואת הפיתוח של אנצפלופתיה.

תסמינים אחרים של אלח דם - חום קדחתני, תשישות עם התפתחות של אנמיה, אי ספיקת multiorgan ו טיפוסי בדרך כלל מלווה בשינויים אופייניים נתוני מעבדה כפי hypoproteinemia, רמות גבוהות של אוריאה קריאטינין, רמות גבוהות של SM ו- LII.

סימן מעבדה טיפוסי של אלח דם הוא תוצאה חיובית של תרבות הדם. רופאים שרואיינו שישה מרכזי טראומה ברחבי העולם מצאו כי הקריטריון הקבוע ביותר של אלח דם הוא דווקא סימפטום זה. אבחנה של אלח דם בתקופה שלאחר ההלם, בהתבסס על האינדיקטורים הנ"ל, היא אחראית מאוד בעיקר משום סיבוך זה של הפגיעה מלווה ברמה גבוהה של קטלני - 40-60%.

תסמונת הלם הרעיל (TSS)

תסמונת הלם רעיל תוארה לראשונה בשנת 1978 בתור סיבוך זיהומיות קשה ובדרך כלל קטלני של רעלים מסוימים מיוצרים על ידי staphylococci. הוא מצוי מחלות גינקולוגיות, כוויות, שלאחר ניתוח סיבוכים ו- T. ד TSS לידי ביטוי קליני כמו הזיות, היפרתרמיה משמעותית, והגיע 41-42 מעלות צלזיוס, מלווה כאב ראש, כאב בטן. מאפיין אריתמי מפריד של תא המטען והידיים ושפה אופיינית בצורת מה שנקרא "תותים לבנים".

בשלב המסוף, אוליגוריה, אנוריה מתפתחת, ולפעמים תסמונת של קרישה intravascular מופץ עם דימומים לתוך האיברים הפנימיים מצטרף. המסוכן והטיפוסי ביותר הוא דימום מוחי. הרעלן שגורם לתופעות אלו נמצא בשפכים סטפילוקוקליים בכ -90% מהמקרים ונקרא רעלן של תסמונת הלם רעילה. להביס רעלים נמצאים רק באותם אנשים שאינם מסוגלים לייצר את הנוגדנים המתאימים. חוסר פעילות כזה מתרחש בכ 5% - מאנשים בריאים, ככל הנראה רק חולים עם תגובה חיסונית חלשה ל - staphylococcus חלים. כאשר התהליך מתקדם, מופיע anuria ו מתרחש במהירות קטלני התוצאה.

אבחון שיכרון הגוף

כדי לקבוע את חומרת הרעלת הטראומה ההמוגנית, נעשה שימוש בשיטות שונות של ניתוח מעבדה. רבים מהם ידועים, אחרים פחות נפוצים. עם זאת, מתוך ארסנל רבים של שיטות זה עדיין קשה לבודד אחד ספציפי לשיכרון. להלן שיטות של אבחון מעבדה, אשר אינפורמטיבי ביותר בקביעת שיכרון בקרב הקורבנות עם הלם טראומטי.

מדד לויקוציטים של שכרות (LII)

הוא הוצע בשנת 1941 על ידי ג 'יי, Kalf-Kalifom ומחושב כדלקמן:

L (= 4Mu + 3NO2n + C) (+ 1) / (A + Mo) (E + 1)

איפה Mi - myelocytes, יו - צעיר, P - דקירה לויקוציטים, C - לויקוציטים מפולח Pl - תאי פלסמה - לימפוציטים, מו - מונוציטים; E - eosinophils. מספר תאים אלה נלקח כאחוז.

משמעות המדד היא לקחת בחשבון את התגובה הסלולרית לרעלן. הערך הרגיל של מחוון LII הוא 1.0; כאשר שיכרון בקרב קורבנות עם פגיעה בהלם זה מגדיל ב 3-10 פעמים.

רמת המולקולות הממוצעת (CM) נקבעת colorimetrically על פי NI Gabrielian et al. (1985). קח 1 מ"ל של סרום הדם, לטפל עם פתרון 10% של חומצה trichloroacetic ו צנטריפוגות במהירות של 3000 סל"ד. לאחר מכן 0.5 מ"ל הוא נלקח מעל משקעים ו 4.5 מ"ל של מים מזוקקים ונמדד על ספקטרופוטומטר. מדד SM הוא אינפורמטיבי בהערכת מידת הרעלה, זה נחשב סמן שלה. הערך הרגיל של רמת CM הוא 0.200-0.240 uel. יחידות עם רמה ממוצעת של שכרות, רמת CM = 0.250-0.500 uel. יחידות, עם כבד - יותר מ 0.500 uel. יחידות

קביעת קריאטינין בסרום. מבין השיטות הקיימות לקביעת קריאטינין בסרום, השיטה של FV Pilsen, V. Boris משמשת לעתים קרובות יותר. העיקרון של השיטה הוא כי חומצה picric אינטראקציה עם קריאטינין במדיום אלקליין עם היווצרות של צבע אדום כתום, עוצמת אשר נמדד photometrically. הקביעה נעשית לאחר דטרוטיזציה.

קריאטינין (μmol / L) = 177 A / B

כאשר A הוא צפיפות אופטית של המדגם, D הוא צפיפות אופטית של הפתרון התייחסות. בדרך כלל, רמת הקריאטינין בסרום היא 110.5 ± 2.9 μmol / l.

[11],

קביעת הלחץ סינון של דם (FDC)

העיקרון של הטכניקה המוצעת על ידי RL Swank (1961) היא למדוד את הרמה המקסימלית של לחץ הדם המספק קצב נפחי קבוע של זרימת הדם דרך קרום מכויל. שינוי שיטת NK Razumova (1990) הוא כדלקמן: 2 מ"ל של דם עם הפרין (בשיעור של 0.02 מ"ל לכל 1 מ"ל של דם הפרין) ובחש עבור הלחץ סינון מנגנון רולר המשאבה נקבע מליחים בדם. ה- FDC מחושב כהפרש בלחץ הסינון של דם ופתרון ב- mm Hg. אמנות. הערך הרגיל של FDC לדם heparinized האנושי הוא ממוצע של 24.6 מ"מ כספית. אמנות.

קביעת כמות החלקיקים המרחפים בפלסמת הדם (הליך NK Razumova, 1990) כדלקמן: הדם נאסף סכום של 1 מ"ל לכל צינור נטול שומן המכיל 0.02 מ"ל של הפרין, centrifuged ב rev 1500 / min למשך שלוש דקות, אז פלזמה וכתוצאה מכך היה centrifuged ב 1500 סל"ד במשך שלוש דקות. לניתוח, לקחת 160 μl של פלזמה לדלל 1: 125 עם מלוחים. ההשעיה המתקבלת מנותחת על גבי טלסקופ. מספר החלקיקים 1 μl מחושב על ידי הנוסחה:

1.75 • A,

איפה A הוא מדד של celloscope. בדרך כלל מספר החלקיקים μl 1 של פלזמה הוא 90-1000, אלה עם הלם טראומטי - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

מידת המוליזה של הדם

פגיעה חמורה מלווה בהרס תאי הדם האדומים, שהסטרומה שלהם היא מקור הרעלה. לניתוח, הדם נלקח עם כל נוגדי קרישה. צנטריפוגה 10 דקות בסל"ד 1500-2000. הפלזמה הופרדה ו centrifuged ב 8000 סל"ד. במבחנה, 4.0 מ"ל של חיץ אצטט נמדדת; 2.0 מ"ל של מי חמצן; 2.0 מ"ל של פתרון benzidine ו 0.04 מ"ל של פלזמה הבדיקה. התערובת מוכנה מיד לפני הניתוח. זה נרגש והשאיר לעמוד במשך 3 דקות. ואז photometrize בקובט 1 ס"מ נגד פתרון פיצוי עם מסנן אור אדום. מדוד 4-5 פעמים ורשום את הקריאות המקסימליות. פתרון פיצוי: חיץ אצטט - 6.0 מ"ל; מי חמצן - 3.0 מ"ל; תמיסה של בנזידין - 3.0 מ"ל; תמיסת מלח - 0.06 מ"ל.

תוכן רגיל של ההמוגלובין החופשי 18.5 מ"ג, בחולים עם פציעה והשתכרות, התוכן עולה ל -39.0 מ"ג.

קביעת תרכובות חמצן (דינה מצומדות, דיאלדהיד מאלוני - MDA). בשל ההשפעה המזיקה שלה על רקמות, תרכובות חמצן, שנוצרו במהלך פגיעה בהלם, הם מקור רציני של שכרות. כדי לקבוע אותם, 0.5 מ"ל של פלזמה מתווספים 1.0 מ"ל של מים bidistilled ו 1.5 מ"ל של חומצה trichloroacetic מקורר 10%. הדגימות מעורבים ו centrifuged במשך 10 דקות בסל"ד 6000. ב מבחנות מבחנים עם חלקים רזים, 2.0 מ"ל של supernatant הם לקחו את ה- pH של כל בדיקה מדגם ריק מותאם לשניים עם פתרון NaOH 5%. מדגם ריק מכיל 1.0 מ"ל של מים 1.0 מ"ל של חומצה trichloroacetic. 

Ex tempore להכין פתרון של 0.6% של חומצה 2-thiobarbituric על מים bidistilled ולהוסיף 1.0 מ"ל של פתרון זה לכל הדגימות. צינורות סגורים עם פקקים הקרקע והניח באמבט מים רותחים במשך 10 דקות. לאחר המדגם הוא מקורר, photometry הוא photometrated מיד על ספקטרופוטומטר (532 ננומטר, 1 ס"מ cuvette, נגד שליטה). החישוב נעשה על ידי הנוסחה

C = E • 3 • 1.5 / e • 0.5 = E • 57.7 nmol / ml,

כאשר C הוא הריכוז של מד"א, ריכוז מד"א רגיל הוא 13.06 nmol / ml, עם הלם - 22.7 nmol / ml; E - הכחדה מדגם; e הוא מקדם הכחדה טוחנת של מורכבות trimethine; 3 - נפח המדגם; דילול של supernatant; 0.5 - כמות הסרום (פלזמה) נלקחה לניתוח, מ"ל.

קביעת מדד שיכרון (AI). האפשרות של הערכה משולבת של כוח הכביד על בסיס מספר אינדיקציות פירוק חלבון שיכרון היא כמעט אף פעם לא השתמשה, קודם כל, כי זה לא היה ברור כיצד לקבוע את תרומתו של כל אחד האינדיקטורים בקביעת חומרת הרעילות. הרופאים ניסו לדרג את הסימנים לכאורה של שכרות בהתאם לתוצאות בפועל של הטראומה ואת הסיבוכים שלה. המציין אינדקס (T) תוחלת החיים בימים בחולים עם שיכרון חמור, ומדד (+ T) - משך שהייתם בבית החולים, אז אפשר היה להקים מתאמים בין מדדים, שואף את התפקיד של קריטריונים חומרת ההרעלה על מנת לקבוע את תרומתם בפיתוח שיכרון ותוצאותיו.

יַחַס שיכרון הגוף

ניתוח מטריצת קורלציה המיוצרת בפיתוח מודלים חזויים, הראה כי כל שיכרון קורלציה מקסימלית עם התוצאה יש בנתון זה, את ערכי AI הגבוהים ביותר נצפו בחולים שמתו. נוחות השימוש בו היא כי זה יכול להיות סימן אוניברסלי בעת קביעת אינדיקציות לשיטות חוץ-גופרית של דטוקסיפיקציה. המדד היעיל ביותר לניקוי רעלים הוא הסרת רקמות מרוסקות. אם הגפיים העליונות או התחתונות נמחצות, אז זה שאלה של טיפול כירורגי ראשוני של הפצע עם כריתה מקסימלית של רקמות נהרסו או אפילו של קטיעה, אשר מבוצעת במקרה חירום. אם זה בלתי אפשרי לבלו את הרקמות המרוסקות, מורכב של אמצעים מקומיים detoxification מבוצע, כולל טיפול כירורגי של פצעים ושימוש של סורבנטים. כאשר suppurating פצעים, אשר לעתים קרובות המקור העיקרי של שיכרון, טיפול detoxification גם מתחיל עם השפעה מקומית על המוקד - טיפול כירורגי משני. הייחודיות של טיפול זה היא כי הפצעים, כמו במקרה של טיפול כירורגי ראשוני, לא תפור וניקוז לאחר ביצועו. במידת הצורך, זרימת הזרימה באמצעות פתרונות bactericidal שונים משמש. השימוש היעיל ביותר של תמיסת מימית של 1% של דיוקסידין בתוספת של אנטיביוטיקה רחבת טווח. במקרה של פינוי מספיק של תכנים מהפצע, נעשה שימוש בניקוז עם שאיפה פעילה.

בשנים האחרונות, סורבנטים בשימוש מקומי כבר בשימוש נרחב. על הפצע, פחם פעיל מוחל בצורה של אבקה, אשר מוסר לאחר מספר שעות, ואת ההליך חוזר שוב.

יותר מבטיח הוא השימוש המקומי של מכשירים ממברנה המספקים תהליך מבוקר עבור הקדמה של חיטוי לתוך הפצע, משככי כאבים והסרת רעלים.