תסמונת הרעלה

תסמונת הרעלה היא מצב כללי חמור של הגוף הנגרם על ידי רעילות זיהומית, עם ירידה בעמידות הגוף. כפי שניתן לראות מהגדרת המושג, שני תנאים הכרחיים להתפתחות תסמונת הרעלה: זיהום מוגלתי חמור וירידה בעמידות הגוף.

מה גורם לתסמונת הרעלה?

תסמונת הרעלה מתפתחת בעיקר בתהליכים מוגלתיים נרחבים (אם כי היא יכולה להופיע גם בתהליכים קטנים עם לחץ גבוה של המיקרופלורה) מכל מיקום (פלאוריטיס מוגלתי, אמפימה פלאורלית, דלקת הצפק, אוסטאומיאליטיס, אלח דם, פלגמון וכו') על רקע תהליכים מופחתים של תיקון ומצבי חוסר חיסוני הנגרמים מסיבות רבות. בשלבים אלה, עם תהליך דלקתי מוגלתי מקומי חמור, מתפתח גם שינוי כללי בכל האיברים והרקמות. בשבועיים הראשונים, הוא הפיך ומופיע בצורת בצקת ונפיחות של רקמות, עם שינויים תפקודיים קלים באיברים וברקמות. במקרים בהם התהליך המקומי והשינוי הכללי אינם נעצרים במהלך תקופה זו, מתפתח שינוי בלתי הפיך בצורת ניוון: גרגירי, שומני, עמילואידוזיס וכו'.

כיצד מתבטאת תסמונת השכרות?

במהלך תסמונת השכרות, נבדלים 3 שלבים, אשר קובעים גם את חומרת ביטוייה.

דרגת החומרה הראשונה ושלב ההתפתחות של תסמונת השכרות נגרמים על ידי היווצרות שינוי הפיך בכל האיברים והרקמות בצורה של בצקת ונפיחות עם הפרעות תפקודיות בפעילותם. הסימנים הבאים מתגלים קלינית כביטויים של תסמונת השכרות. מצד המוח, עקב בצקת ונפיחות, וכמובן, הפרעות מטבוליות, נצפית אופוריה או תחושת דיכאון. בריאות מתפתחת דלקת ריאות חלופית, המלווה בעלייה בקצב הנשימה ל-24 לדקה, אך אין קוצר נשימה; היחלשות או, להפך, נשימה קשה; צפצופים שונים, עד לקרפיטציה. שריר הלב עמיד יותר לפעולת רעלים; בעיקר מתרחשת נפיחות של קרדיוציטים עם עיבוי שריר הלב והפרעות מטבוליות בו. תפקוד הלב נשמר; המודינמיקה ההיקפית, ככלל, אינה נפגעת. דלקת קרדיומטית רעילה מתבטאת ב: טכיקרדיה; אוושה סיסטולית בקודקוד הלב; הדגשת הטון השני בעורק הריאה; ירידה בפרמטרים המודינמיים מרכזיים.

הכבד והכליות מושפעים במידה רבה יותר, מכיוון שהם נושאים את העומס המרבי של ניקוי רעלים מהגוף. מבחינה מורפולוגית, מתפתחות בהם בצקת ונפיחות זהות, עם הפרעות תפקודיות בפעילות. הביטויים הקליניים מתבטאים חלשים: הגדלה קלה של הכבד, דחיסה וכאב במישוש. הכליות אינן מוחשות, למעט יוצאים מן הכלל נדירים; תסמין פסטרנצקי שלילי. אך בדיקות מעבדה מגלות סימנים לנזק לפרנכימה של הכבד, בעיקר אמינוטרנספראזות (טרנסאמינאזות) - ALAT ו-ASAT, הקובעות את מצב התפקוד האנזימטי שלו, ברמת קרום ההפטוציטים. בדיקות תפקודיות ביוכימיות של הכבד עולות מעט, דבר המצביע על היעדר נזק להפטוציטים עצמם. תסמונת הכליות נקבעת על ידי חומרת הרעלה וטיפול העירוי. היא מתבטאת בשינוי במשקל הסגולי של שתן מסוג היפוסמולרי או היפר-אוסמולרי, נוכחות חלבון, ספירלות.

בבדיקות דם קליניות, נצפית בתחילה עלייה בלויקוציטים עם נויטרופיליה ועלייה ב-ESR. אך עקב דלדול החסינות הראשונית וההמטופואזה, מתחילה להיווצר לוקופניה. מדד זה חשוב מאוד לקביעת המעבר של חום מוגלתי-ספוגתי לתסמונת שכרות. מדדי לויקוציטוזה, כפי שהם מתפרשים במחלות לא רעילות, מאבדים את ערכם הפרוגנוסטי. מדדי שכרות עולים לקדמת הבמה. תפקיד חשוב ממלאים גם שברים של מולקולות בינוניות (FSM), הקובעים את חומרת השיכרות - הנורמה היא 0.23. עלייה ב-LII וב-FSM, במיוחד בדינמיקה, מצביעה על החמרה של השיכרות, וירידה - הפחתתה, המאפשרת, במידה מסוימת, לחזות את מהלך המחלה ולקבוע את יעילות הטיפול. הקריטריונים לתסמונת שכרות בדרגה הראשונה הם: גידול של LII ל-3.0, ו-FSM ל-1.0, וזה כמובן מותנה מאוד ללא הערכה קלינית מלאה של התהליך. כדי לעצור את הרעלה כבר בשלב זה, יש צורך במכלול שלם ומושלם של טיפול מקומי בתהליך המוגלתי-דלקתי וטיפול אינטנסיבי כללי שמטרתו לעצור שינויים רב-איברים:

דרגת החומרה השנייה ושלב ההתפתחות של תסמונת השכרות נקבעים מורפולוגית על ידי התפתחות שינוי בלתי הפיך בצורה של: ניוון ותגובה פרוליפרטיבית גסה ומתקדמת בצורה של טרשת, פיברוזיס ושחמת של איברים פרנכימטיים, עם הפרה של פעילותם בעלת אופי פונקציונלי-מורפולוגי. התהליך הוא בלתי הפיך, אך עם טקטיקות טיפול נכונות ומלאות ניתן לעצור אותו או להשעות אותו לפחות ברמה של תת-פיצוי.

מבחינה קלינית, זה מתבטא ב: מצד המוח על ידי הפרעה בתודעה בצורה של קהות או תחושת קהות, עד תרדמת. תפקוד הריאות נפגע קשות, עם התפתחות של אי ספיקת נשימה (המקור שלה שונה, נקבע הן על ידי שינויים מורפולוגיים בריאות והן על ידי הפרעות בזרימת הדם), שלעיתים דורש טיפול בחמצן או הנשמה מלאכותית. היווצרות ניוון שריר הלב גרגירי קובעת את התפתחות אי ספיקת לב; סוג מעורב, עם הפרה של המודינמיקה המרכזית והפריפרית. בהיעדר אפשרות לקביעה אינסטרומנטלית של פרמטרי השינויים בהמודינמיקה הקרדיו-וסקולרית, החומרה מוערכת באופן סובייקטיבי על ידי שינויים כלליים והתקדמות של אי ספיקת לב וכלי דם (לחץ דם, לחץ דם כרוני, דופק).

שוב, ההפרעות החמורות ביותר מתפתחות בכבד ובכליות בצורה של אי ספיקה תפקודית במפרקים. הנזק להפטוציטים נקבע על ידי ירידה בדיספרוטאינמיה של חלבונים בדם, מדד פרותרומבין; שינויים בבדיקות כבד תפקודיות המצביעים על נזק להפטוציטים עצמם. מאפיין אופייני הוא המעבר של מטבוליזם החמצן בהפטוציטים לאמינציה של פרוקסיד, וכתוצאה מכך צבע עורו של המטופל משתנה, ומקבל מראה של "שיזוף מלוכלך". עמילואידוזיס כלייתי מלווה בירידה בדיאורזה, עלייה במשקל הסגולי של השתן ועלייה בסיגי הדם.

החסינות בכל החולים מופחתת בצורה חדה. הפרעות בהמטופויאזה מתבטאות ב: לוקופניה, אניזוציטוזיס ופויקילוציטוזיס. LII עולה ל-3-8. FSM עולה ל-2.0.

דרגת החומרה השלישית ושלב ההתפתחות של תסמונת השכרות נקבעים על ידי שינויים ניווניים גסים בכל האיברים והרקמות עם התפתחות של אי ספיקת איברים מרובה, הקובעת את התוצאה הקטלנית בחולים אלו.