דימום ריאתי

תסמונת של דימום אלוואלי מפוזר הוא דימום ריאתי מתמשך או חוזר.

במהלך העשורים האחרונים, כ -100 צורות נוסטולוגיות שונות, מסובכות על ידי דימום ריאתי (LC), תוארו. עם זאת, לעתים קרובות יותר דימום כזה מאובחן בשחפת ריאתי (40-66%), מחלות ריאה suppurative (30-33%), וסרטן ריאות (10-15%). לפעמים, מחלות מערכתיות נדירות יותר מלווה בהתפתחות של דימום ריאתי. לפני קבלת תרופות אנטיבקטריאלי, תמותה עקב דימום ריאתי היה 2%, כיום 10-15%. הוא האמין כי עם אובדן של יותר מ 600 מ"ל של דם בפרק זמן קצר (פחות מארבע שעות), המוות של חולים מתרחשת ב -70% מהמקרים.

[1], [2], [3], [4]

מה גורם לדימום ריאתי?

מחלת ניוון ריאתי של מערכת החיסון הריאתי - דלקת כלי הדם המסקולרית, המוגבלת לנגעים של כלי הדם של הריאות; הביטוי היחיד שלה הוא דימום ריאתי ריאתי המתרחש אצל אנשים בגילאי 18-35 שנים.

דימום heidosiderosis ריאתי הוא תסמונת של דימום אלכוורי מפוזר, שבו אי אפשר לזהות את המחלה הבסיסית. דימומים ריאתיים מתרחשים בעיקר בילדים מתחת לגיל 10, והוא נחשב בשל פגם באנדוטל נימי של הקשת, אולי בגלל נזק אוטואימוניות.

חלק ממחלות אלה יכולים גם לגרום glomerulonephritis, ובמקרה זה הוא אמר כי החולה יש תסמונת ריאתית וכלית.

מקורות עיקריים לדימום ריאתי

• מפרצת של ראסמוסן (מפרצת בעורק הריאתי עוברת דרך חלל השחפת).
• דליות דליות שעוברות דרך רקמות סיבירוטיות סיבי, peribronchial, ו intraalveolar.
• ענפי העורק הריאתי.
• עורקי הבטן.
• אנסטומוסים בין העורקים הריאתיים לבין העורקים הסימפונות.
• מקלעת כלי דם דקיקה (כגון hemangiomas) אשר נוצרות באזורים של דלקת כרונית pneumosclerosis.
• דלקת בלוטות הלימפה הבולטות או המאובקות, נוכחותם גורמת להיווצרות נמק קיר וסקולרי.
• דימום ריאתי דיאבדסי, שפותח עקב הפרה של חדירות נימית כתוצאה של דלקת של דופן כלי הדם או חשיפה רעלים.

נכון לעכשיו, לא ניתן לזהות בבירור את מקור הדימום הריאתי. המקור העיקרי לדימום כזה הוא העורקים הסימפונות שהם חלק מהמחזור המערכתי (על סמך פרסומים שונים). על פי כמה מומחים, לרוב דימום ריאתי נובעים ממערכת העורקים הריאתיים (מחזור קטן). יש נקודת מבט של פשרה: המקור העיקרי של דימום ריאתי בתהליכים חריפים הוא העורק הריאתי, ובתהליכים כרוניים זהו העורק הסימפונות. הבסיס למחלוקת הוא הנתונים על התרחשות שכיחה של LC מן anastomoses בין הסימפונות ואת כלי ריאתי.

מחקרים הראו כי 90% ממקרי המוות של דימום ריאתי קשורים עם יתר לחץ דם ריאתי. על רקע יתר לחץ דם, כלי הדם הסקלרוטיים ומשתנים אנוריסמטית מתרסקים, ומובילים במקרים מסוימים לדימום נפוץ ולמוות שלאחר מכן. ב -1939, בארצות הברית, הוכיח אוירבך, שחקר את מפרצתו של ראסמוסן, כי היווצרות קריש דם באזור פגמים בכלי שיט ומעצר דימום לאחר מכן מתרחשים אם קריש דם מסוגל לעמוד בלחץ לחץ הדם.

רוב המומחים לקשר את הבעיה של דימום ריאתי עם גורם coagulopathic. עם זאת, כפי שמוצג על ידי מחקרים שנערכו במהלך המאה ה -20 (מאז 1920), hypocoagulation, hypercoagulation, ו קרישה רגילה ניתן למצוא בחולים עם שחפת ריאות עם LC. נתונים דומים התקבלו במחקר של מחלות הגדילה של הריאות. לעתים קרובות, כימותרפיה נגד שחפת יש גם השפעה על מערכת קרישה. לכן, שימוש לטווח ארוך של fivivid גורם hypocoagulation, ו סטרפטומיצין - hypercoagulation. האינטראקוואגולציה מובילה לעלייה בפעילות הפיברינוליטית, ירידה בפעילות של גורם מייצב פיברין ופירוק מהיר של קרישי פיברין. מחברים רבים רואים בעובדה זו את הגורם העיקרי להתפתחות דימום ריאתי.

[5], [6], [7], [8]

תסמינים של דימום ריאתי

תסמינים והתגלויות של תסמונת דימום ריאתי מתונה מתונה - קוצר נשימה, שיעול וחום; עם זאת, מטופלים רבים לפתח כישלון נשימה חריפה. Hemoptysis נפוץ, אבל שליש מהחולים עשויים להיעדר. ילדים עם hemosiderosis ריאתי אידיופתי עשוי להיות בפיגור בולט בפיתוח. בדיקה גופנית אינה מזהה סימפטומים ספציפיים.

[9], [10], [11], [12]

סיבוכים

אספיקסיה היא הסיבוך המסוכן ביותר של דימום ריאתי. לפעמים atelectasis נמצא. כתוצאה מדימום ריאתי, התהליך העיקרי מתקדם, זה צוין בשחפת ומחלות ריאות סופיות.

דלקת ריאות, הנקראת באופן מסורתי hemoaspiration, היא סיבוך אופייני ולעתים קרובות של דימום ריאתי, ICD-10, מכיל שני מושגים שונים של דלקת ריאות (זיהום של הריאות של זיהומיות) ודלקת ריאות (מצב שנגרם על ידי hemoaspiration). דלקת ריאות Hemoaspiration הוא הבין מתכוון דלקת ריאות הנובעת שאיפת דם, מסובך על ידי תוספת של צומח זיהומיות. קלינית ורדיולוגית, דלקת ריאות כזו נקבעת על 2-5 ימים לאחר hemoaspiration. לוקליזציה של הנגע בצד של מקור הדימום ומתחתיו (סימן של שטרנברג, 1914) נקבע ברדיולוגיה כמו ברונכולובולארית או עם מוקדים קטנים ברונכובולאריים. נתוני ספרות סטטיסטיים על שכיחות דלקת ריאות hemoaspiration הם שנויים במחלוקת. לדברי TKB מס '7 של מוסקבה, המחלה נרשמת ב 9% מהחולים עם hemoaspiration מאושר. ביחידה לטיפול נמרץ, המטופלים בדימום בינוני עד גדול, מטופלים דלקת ריאות זו ב -44.9% מהמקרים, וב -23% מהמקרים התהליך הפאתולוגי מאופיין בלוקליזציה דו-צדדית.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

קפה

לפי ICD-10, שתי מדינות של hemoptysis (פסים או דם ב כיח) ודימום ריאתי מובחנים בבירור. פורסם לאחרונה על 20 סיווגים של דימום ריאתי. על פי הסיווג של V. I. Struchkov יש שלוש דרגות של אובדן דם. עם אני דרגה של אובדן דם, החולה מאבד פחות מ 300 מ"ל ליום, עם תואר II - עד 700 מ"ל, עם תואר III - יותר מ 700 מ"ל. סיווג יו V. Rzhavskova לוקח בחשבון אובדן דם המתרחשת בתוך שעה. עם המדרגה הראשונה של אובדן דם, כמות הדם דלף אינו עולה על 20 מ"ל, עם השני - עד 50 מ"ל, עם השלישי - עד 200 מ"ל או יותר. הסיווג הפשוט והנפוץ ביותר כולל קטן (אובדן דם - עד 100 מ"ל), בינוני (אובדן דם - עד 500 מ"ל) ו גדול או פזרני (אובדן דם - 500 מ"ל או יותר) דימום ריאתי. בספרות האנגלית ניתן למצוא את הרעיון של דימום ריאתי מסיבי. מסיבי נקרא תוקף של 600 מ"ל או יותר של דם במהלך היום.

החיסרון העיקרי (או ליתר דיוק הפגם) של כל הסיווגים על בסיס הפרשת דם חיצונית נחשב חוסר החשבונאי עבור נפח הדם שנותר בחלקים התחתונים של הריאות ואת נפח הדם הלכודים ריאות הנגדי.

דימום במערכת העיכול הוא מצב שלעתים קרובות מסווה דימום ריאתי. לפעמים זה לא משתעל דם, ובליעה של LC במהלך החיים לא זוהה כ 19% מהחולים, ואת נוכחותם של הדם בדרכי העיכול נרשמת ב 74% מהחולים. לעתים קרובות, דימום באף נלקח לדימום ריאתי, במיוחד כאשר משתעל דם, ולא מדמם את זה. במקרים בודדים, דימום ריאתי מאובחן בטעות כ- AS, למשל, עם רפלקס שיעול מודחק ודם זורם לחלקים התחתונים של הריאות. נוכחות של הגידול של שורש הלשון ואת הגרון גם מוביל להתפתחות של דימום, לעתים קרובות טועה עבור דימום ריאתי.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

אבחון דימום ריאתי

באבחון של דימום ריאתי, רדיוגרפיה ו- CT הם בעלי חשיבות רבה. עם זאת, שיטת האיבחון ביותר אינפורמטיבי נחשב ברונכוסקופיה, אשר מאפשר לקבוע לא רק את הצד של דימום, אלא גם כדי למצוא את מקורו.

האבחנה מוצעת לעיתים קרובות כאשר חדירת מסתורין דו-צדדית משותפת מזוהה במהלך צילום החזה. בדיקת שתן מוקצה הדרת תסמונת גלומרולונפריטיס ו כליות-ריאתית. מחקרים אחרים כוללים את קביעת נוסחה דם ותוכן טסיות, מחקרים קרישה ובדיקות סרולוגיות ( נוגדנים antinuclear, נוגדנים להכפיל גדילי דנ"א, נוגדנים כדי גלומרולרי במרתף (נוגדנים נוגדי CBM), נוגדנים ציטופלאסמיים נוגדי-נוגדנים [ANCA], נוגדנים לפוספוליפידים) לאיתור המחלה הבסיסית; ANTA titers עשוי להיות מוגבה במקרים מסוימים של נימי ריאות החיסונית מבודדים. האבחנה של hemosiderosis ריאתי אידיופתי כולל נוכחות של אנמיה מחסור בברזל מקרופאגים רווי hemosiderin בשטיפה ברונכואלוואלית או ביופסיה ריאה בהעדר סימנים של כלי הדם כלי הדם (דלקת ריאות) או מחלות אחרות.

מחקרים אחרים תלויים במצב הקליני. בדיקות תפקוד ריאתי ניתן לבצע לתפקוד הריאות; עלייה ביכולת לפזר חד תחמוצת הפחמן בשל ספיגתו המוגברת על ידי המוגלובין intraalveolar משולבת עם דימום ריאתי. אקוקרדיוגרפיה יכולה להיות מסומנת כדי למנוע היצרות מיטרלית. במקרה של שטיפה ברונכואלוואלית, נוזל מתקבל בדרך כלל, אשר נשאר hemorrhagic גם לאחר ייצור רצוף של מים לשטוף כמה. ביופסיה ריאות היא לעתים קרובות מחקר הכרחי אם הגורם הבסיסי אינו ברור.

תסמונת דימומית אלכוהית מפוזרת היא תסמונת אבחון עצמאית, משום שהיא דורשת אבחנה דיפרנציאלית ורצף מסוים של מחקר וטיפול. דימום ריאתי צריך להיות מובחן על ידי התנאים הבאים: מחלות אוטואימוניות, כולל דלקת כלי הדם ו תסמונת Goodpasture; תסמונת אנטי פוספוליפיד; זיהומים ריאתיים; חשיפה לחומרים רעילים; תגובות סמים; השתלת מוח עצם ואיברים אחרים; מומים בלב, כגון היצרות מיטרלית; הפרעות קרישה הנגרמות על ידי מחלות או תרופות נוגדות קרישה; ניוון ריאתי של מערכת החיסון הריאתי והמוספידרוזיס הריאתי האידיופתי.

[27], [28]

טיפול בדימום ריאתי

דימום ריאתי צריך להיות מטופל אם הסיבה בוטלה. Glucocorticoids ואולי cyclophosphamide משמשים לטיפול של דלקת כלי הדם, מחלות רקמת חיבור תסמונת Goodpasture. Glucocorticoids משמשים גם לטיפול hemosiderosis ריאתי אידיופתי; ב במקרים עמידים, immunosuppressants מתווספים.

בנוסף לטיפול רפואי (שמרני), יש שיטות רדיקאליות (ברונולוגיות ואנדובסקולריות) וכירורגיות לטיפול בדימום ריאתי. יש לציין כי במהלך הפעילות בזמן של דימום מרבי, לעתים קרובות חולים מתים, ויש סיבוכים שונים hemoaspirated. נתונים אלה התקבלו כמעט בכל מדינות העולם. התמותה תלויה בעיקר בעוצמת הדימום הריאתי והיא 20% בצרפת ו 15-80% ברוסיה. הסבירות של סיבוכים hemoaspiration לעתים קרובות עולה על 50%. על פי נתונים מסוימים, דלקת ריאות לאחר הניתוח לאחר הניתוח מתפתחת עם עיכוב הפעילות ב 4% מהחולים, עם התערבות כירורגית חירום ב 42% מהחולים.

בטיפול בדימום ריאתי צריך לקחת בחשבון כמה נקודות היסוד. דימום ריאתי, ככלל, מתפתח במשך זמן רב (ממספר שעות עד ימים). ההלם הממורגי כאשר LC מאובחנת לעיתים נדירות, דימום או מפסיק או מטופלים למות מחנק. זה לא מומלץ לנהל חירום ITT מסיבית, לעתים קרובות תורמים לשיפור או הישנות של דימום ריאתי.

רוב המומחים מאמינים כי השימוש בהמוסטטיקה הוא השיטה העיקרית של טיפול תרופתי. יתר על כן, תרופות אלה משמשים, מבלי לקחת בחשבון את מנגנון הפעולה שלהם, את מצב מערכת קרישה ואת הפתוגנזה של דימום. כיום סידן, ויקאסול, חומצה אסקורבית ו ascorutin, אשר אין להם השפעה המוסטטית חמורה בדימום ריאתי. יתר על כן, מקרים של דימום מוגבר בעת השימוש סידן כלורי בשל השפעתו על המודינמיקה מתוארים. בדרך כלל prescribed etamzilat, אשר מגדיל את כמות mucopolysaccharides של משקל מולקולרי גבוה בקירות נימי, תיקון פלזמה גורמים, את רמת הפיברינוליזה ואת פעילות fibrinase, אשר מגביר את עוצמת הפונקציה טסיות.

בטיפול המוסטטי הסטנדרטי נכללים מעכבי פרוטאוליזה ופיברינוליזה (חומצה אמינאקפרואית, גאווה, contrycal ועוד כמה), תורמים להיווצרות קריש פיברין צפוף. ניתן לטעון כי השימוש בהמוסטטיקה כשיטה העיקרית של התרופות יש השפעה מועילה בעיקר דימום דיאבדמי. כאשר הרס של מעכבי קיר כלי הדם של פרוטאוליזה ופיברינוליזה נחשבים רק כמו תרופות נלוות. הבסיס להפסקת דימום ריאתי נחשב השפעה פרמקולוגית של סמים על הלחץ בכלי הדם. הפחתתו מובילה לקיבוע קריש דם באזור הפגם.

החל משנות ה -60 של המאה ה -20, הוכנסו ganglioblockers (בעיקר pentamine ו- benzohexonium) לתרגול של מעצר תרופתי של דימומים ריאתיים, אשר, גרימת לחץ דם מערכתי במחזור הדם הקטן והגדול, מסייעים לעצירת דימום ריאתי. השיטה של שימוש ganglioblokatorov הוא די פשוט, זה יכול להיות מודגם על הדוגמה של pentamine. התרופה ניתנת תת עורית או תוך ורידי במינון של 0.5-1.0 מ"ל 2-3 פעמים ביום עד לחץ דם סיסטולי מצטמצם (ל 80-90 מ"מ כספית). לאחר מכן השתמש ganglioblockers, נלקח בעל פה (3-6 פעמים ביום). האפקטיביות של השיטה היא 66-88%. התוויות נגד השימוש של ganglioblokatori לשקול תחילה לחץ דם נמוך, אי ספיקת כליות וכבד חמור, thrombophlebitis, נזק CNS. נכון לעכשיו, קבוצה זו של תרופות לא איבדה את ערכה, אבל הם משמשים לעתים קרובות יותר כדי לעצור דימום, ולא עבור קורס של טיפול.

השפעה חזקה על המודינמיקה יש חנקות. מחקרים הראו כי נטילה גבוהה של מינונים pharmacopoeial של חנקות מוביל לירידה ביתר לחץ דם ריאתי. תרופות אלה מנוהלות תוך ורידי (תכשירים בצורת הזרקת) או נלקחים sublingually. עם זאת, השימוש במינון סטנדרטי (10 מ"ג) של איזוטורביד דיניטראט משנה לא יוצר השפעה מוחשית. דימום נרשם רק ב -23% מהחולים. עם מינויו של מינון יחיד מרבי (20 מ"ג 4-6 פעמים ביום) של isoorbide dinitrate, דימום ריאתי מפסיק ב -88% מהחולים. לעתים קרובות, חנקות משמשים בשילוב עם ganglioblokatorami.

אם לא ניתן להשיג תת לחץ דם יציב עם מונותרפיה עם ניטרו סמים, הם משולבים עם קצב האטה קצב סידן (verapamil, diltiazem) המשמשים במינונים טיפוליים. אנטגוניסטים סידן וחנקות מופנים vasodilators הפריפריים. במקרים חמורים ביותר, מעכבי ACE נקבעו בנוסף לחנקות ולניגודי סידן.

שימוש משולב של שתיים או שלוש קבוצות של תרופות יכול לעצור את הדימום ב 94% מהחולים. במקביל שמירה על לחץ דם סיסטולי ב 80-90 מ"מ. Hg אמנות. במשך כמה ימים לא מוביל סיבוכים רציניים. דיאזיס יומי נאותה ואין שינוי ברמות קריאטינין ו אוריאה מצוינים. ההשפעה על המודינמיקה בדימום ריאתי מובילה לתצהיר הדם בחלל הבטן ודימום גסטרואינטסטינלי מוגבר, ולכן, בטיפול בדימום ממערכת העיכול, מתבצעים טיפולים אחרים.

שיטות טיפול כאלה בדימום ריאתי, כגון דימום, הטלת רתמות על הגפיים, הכנסת אטרופין להפקדת דם בחלל הבטן כיום, יש להן משמעות היסטורית.

אינטובציה של קנה הנשימה לדימום ריאתי

יש דעה משותפת, המתוארת בקווים מנחים חמורים, אך לא אוששה על ידי נתונים סטטיסטיים, כי עם דימום מסיבי, הטיפול צריך להתחיל עם אינטובציה קנה הנשימה, ולאחר מכן להוסיף באופן עקבי את צינור endotracheal לתוך ברונכוס ימין ושמאלי כדי למקם את הצד של הדימום ולבצע אינטובציה נפרדת עם צינור לומן כפול. המחבר רואה בטכניקה זו שגוי ואפילו אכזרי. בנוסף, מקרים מתועדים של הצלה החולה באמצעות אינטובציה נפרדת לא ניתן למצוא. גישה זו לא יכולה להיות מומלצת, זה צריך להיחשב רק כשיטה של "ייאוש".

במדינות מפותחות, אמבוליזציה של העורקים הסימפונות נחשב לאחד השיטות העיקריות לטיפול דימום ריאתי מסיבי. אם לא ניתן לבצע אמבוליזציה או שאין לה השפעה מספקת, מתבצעת התערבות כירורגית דחופה, למרות התמותה הגבוהה והסיכון הגבוה לסיבוכים. במצבים מסוימים, את embolization של העורקים הסימפונות אינו מבוצע בשל היעילות הצפויה נמוכה. כפי שמוצג על ידי אחד המחקרים הצרפתית, 38 מתוך 45 מטופלים מתו מקריעת מפרצת של ראסמוסן, ישנם שני מקרים של יישום מוצלח של חסימה של טרנקט'טר של ענפי העורק הריאתי. במדינה שלנו, שיטות אלה בשל ציוד טכני מספיק של מוסדות רפואיים אינם זמינים לרוב המכריע של חולים עם שחפת ריאות ודימום ריאתי.

מהי הפרוגנוזה לדימום ריאתי?

התפשטות חוזרת ונשנית של תסמונת דימומית ריאתי מובילה להתפתחות של hemosiderosis ריאתי ופיברוזיס, אשר מתפתחים כאשר ferritin מצטבר ב alveoli ויש לו השפעות רעילות. COPD מתרחשת אצל חלק מהחולים עם תסמונות חוזרות ונשנות של דימום בשטף בשל דלקת מפרקים מיקרוסקופית.

[29], [30]