נוגדנים לאנטיגנים גרעיניים (גורם אנטי-גרעיני) בדם

אצל אנשים בריאים, כייל הנוגדנים בסרום של אנטיגן הגרעיני 1: 40-1: 80 (titre משמעותי קלינית - ≥1: 160 בשיטת immunofluorescence עקיפה, באמצעות שיטות ההקרנה - פחות מ 1:50).

גורם אנטי-גרעיני - נוגדנים לגרעין כולו. זוהי קבוצה הטרוגנית של נוגדנים עצמיים המגיבים עם מרכיבים שונים של הגרעין. קביעת נוגדנים לאנטיגנים גרעיניים בסרום היא בדיקה למחלות מערכתיות של רקמת חיבור. הקרנה לנוכחות נוגדנים אנטי-גרעיניים בסרום מבוצעת ע"י רדיואימוניות (RIA), קיבוע משלים (RCC) או ELISA.

תוצאות בדיקות חיוביות צריך להיות מאושר על ידי immunofluorescence עקיף. כתשתית סלולרית, משתמשים בהכנות של השעיה של תאים עם גרעינים גדולים [מתאי אנוש של תאי אפיתל אנושיים (תאי גרון או פרוסות כבד מורין). סוג של מכתים (אופי ההפצה של התווית ניאון בתאים) עבור מחלות שונות אינו זהה וקובע את הכיוון של הקמת נוספת של הספציפיות של נוגדנים אנטי-גרעיניים.

• מכתים מפוזר (תווית תווית אחידה) הוא הפחות ספציפי, אולי עם זאבת מערכתית אריתמטוס, תסמונת זאבת סמים ומחלות אוטואימוניות אחרות, כמו גם אצל קשישים. עם מכתים מפוזר של תאים, התגובה חייבת להיות חוזרת על עצמה עם דילול גדול של סרום הדם תחת מחקר. אם סוג של מכתים נשאר זהה, סביר להניח כי אנטיגן אשר נוגדנים אנטי גרעיני מכוונים הוא deoxyribonucleoprotein.
• מכתים הומוגניים או היקפיים נצפתה כאשר נוגדנים לדנ"א כפול תקועים שולטים בסרום הבדיקה. סוג זה של מכתים הוא נמצא בדרך כלל הזאבת אדמנתית מערכתית.
• כתמים מנוקדים או מנומרים נובעים מנוגדנים לאנטיגנים גרעיניים המופקים ונצפים בדרך כלל עם מחלת רקמת חיבור מעורבת, תסמונת סיוגרן, תסמונת זאבת סמים.
• מכתים גרעיני (nucleolar) (התפלגות התווית באזור נוקלאולוס) נובע נוגדנים ribonucleoprotein (ראה להלן). סוג זה של מכתים אופייני סקלרודרמה מערכתית, ומדי פעם זה אפשרי עם מחלות אוטואימוניות אחרות.
• מכתים סנטרומריים או בדידים מנוקדים נובעים מנוגדנים ל- centromere (תחום התמחות של כרומוזומים) ומאפיינים את תסמונת CREST ומחלות ראומטיות אוטואימוניות אחרות.

המטרה העיקרית של המחקר עבור נוגדנים אנטי-גרעיניים היא זיהוי של זאבת אריתמטוסית מערכתית, מאחר שבמחלה זו הם מופיעים בסרום הדם של 95% מהחולים בתוך 3 חודשים לאחר הופעת המחלה.

קביעת נוגדנים לאנטיגנים גרעיניים היא בעלת חשיבות רבה לאבחון קולגן. עם פוליארטיטיס נודולרי, הטיטר (בשיטות ההקרנה) יכול לעלות ל -1: 100, עם dermatomyositis - עד 1: 500, ב זאבת מערכתית erythematosus - עד 1: 1000 ומעלה. בבדיקה זאבת אדמנתית מערכתית לגילוי של גורם antinuclear יש רמה גבוהה של רגישות (89%), אך סגוליות מתונה (78%) לעומת המבחן לקביעת נוגדנים ל- DNA הילידים (רגישות 38%, סגוליות 98%). נוגדנים לאנטיגנים גרעיניים הם ספציפיים במיוחד עבור זאבת מערכתית אריתמטוס. שימור של רמה גבוהה של נוגדנים במשך זמן רב הוא סימן שלילי. צמצום titre מבשר רמיסיה או (לפעמים) מוות.

בשנת זיהוי תדר סקלרודרמה של נוגדנים לאנטיגנים גרעיניים הוא 60-80%, אבל טיטר הנמוך שלהם מאשר עם זאבת אדמנתית מערכתית. בין הציר של הגורם האנטי-גרעיני בדם לבין חומרת המחלה, הקשר אינו מתחקה. עם דלקת מפרקים שגרונית כמו SCR כמו צורות של זרימה מבודדים לעתים קרובות, ולכן נוגדנים אנטיגנים גרעיני מזוהים לעיתים קרובות. נוגדנים לאנטיגנים Dermatomyositis גרעיני בדם מזוהה 20-60% מהמקרים (כייל 1: 500) ב nodosa polyarteritis - 17% (1: 100), מחלת סיוגרן - ב 56% בשילוב עם דלקת פרקים 88% מקרים עם תסמונת Guzero-Sjogren. בזאבת לופוס erythematosus, הגורם האנטי-גרעיני מזוהה ב -50% מהחולים.

מלבד מחלות פרקים, נוגדנים לאנטיגנים גרעיני בדם זוהה צהבת פעילה כרונית (ב 30-50% מהמקרים), ו כייל שלהם לפעמים עד 1: 1000. נוגדנים עצמיים לאנטיגנים גרעיני עשוי להופיע בדם במהלך מחלת הנשיקה המדבקת, לוקמיה חריפה וכרונית, אנמיה המוליטית רכשה, מחלות Valdenstroma, שחמת הכבד, שחמת המרה, צהבת, מלריה, צרעת, אי ספיקת כליות כרונית, תרומבוציטופניה, מחלות לימפופרוליפרטיביות, מיאסטניה גרביס ו thymoma.

כמעט 10% מהמקרים גורם אנטי גרעיני נמצא אנשים בריאים, אבל נמוך titer (לא יותר מ 1:50).

בשנים האחרונות, אנזים מקושרים assay immunosorbent לזיהוי נוגדנים אנטי-גרעיניים של ספקטרום שונים פותחה כי קל לבצע בהדרגה מחליפה את השיטה immunofluorescence.

מספר תרופות יכול להוביל כייל עלייה חיובית כוזבת של נוגדן antinuclear: aminosalicylates, קרבמזפין, איזוניאזיד, מתילדופה, procainamide, iodides, גלולות למניעת הריון, טטרציקלינים, תרופות משתנות תיאזידים, sulfonamides, nifedipine, β-blockers, hydralazine, penicillamine, nitrofurantoin, וכו 'עקב. את היכולת של תרופות אלה כדי לגרום להפרעות במהלך המחקר.

[1], [2], [3], [4],