אנמיה סימפטומטית

התפתחות אנמיה היא אפשרית עם מספר תנאים פתולוגיים, לכאורה לא קשור למערכת hematopoietic. קשיי אבחון, ככלל, אינם מתרחשים אם המחלה הבסיסית ידועה ותסמונת האנמיה אינה גוברת בתמונה הקלינית. המשמעות של אנמיה סימפטומטית (משנית) מוסברת על ידי התדירות היחסית שלהם ברפואת ילדים וההתנגדות האפשרית לטיפול. אנמיה סימפטומטית הנפוצה ביותר היא נצפתה זיהומים כרוניים, מחלות מערכתית רקמתית, מחלות כבד, פתולוגיה אנדוקרינית, אי ספיקת כליות כרונית, גידולים.

[1], [2], [3], [4], [5],

אנמיה בתהליכים דלקתיים כרוניים, דלקות

הנפוצים ביותר הם עם תהליכים דלקתיים- purulent, זיהומים protozoal, הידבקות ב- HIV. נמצא כי עם כל זיהום כרוני שנמשך יותר מ 1 חודש, המוגלובין ירד ל 110-90 גרם / ליטר.

מקורם של אנמיה, מספר גורמים חשובים:

1. מצור של מעבר ברזל מהתאים reticuloendothelial כדי erethroblasts מח עצם;
2. עלייה בעלויות הברזל לסינתזה של אנזימים המכילים ברזל, ובהתאם לירידה בכמות הברזל ההולכת לסינתזת המוגלובין;
3. קיצור תוחלת החיים של אריתרוציטים, הנגרמת על ידי פעילות מוגברת של תאים של מערכת reticuloendothelial;
4. הפרת שחרור erythropoietin בתגובה אנמיה בדלקת כרונית וכתוצאה מכך, הפחתה של erythropoiesis;
5. הפחתת ספיגת ברזל במהלך קדחת.

בהתאם משך הדלקת הכרונית מזוהה אנמיה normocytic normochromic, לעתים נדירות אנמיה hypochromic normocytic ומשך גבוה מאוד של המחלה - אנמיה microcytic hypochromic. סימנים מורפולוגיים של אנמיה הם לא ספציפיים. Anisocytosis נמצא במרוח דם. ביוכימית, ירידה בסרום ברזל ברזל קיבולת מחייב של הסרום נצפתה ברמות ברזל נורמלי או מוגבר של מוח העצם מערכת reticuloendothelial. האבחנה המבדלת של אנמיה מחוסר ברזל אמיתי עושה רמות הפריטין: את anemias hypochromic משנית פריטין רמות נורמליות או גבוהות (פריטין - אקוטי שלב חלבון דלקתי), עם נמוך פריטין מחסור בברזל האמיתי.

הטיפול נועד לעצור את המחלה הבסיסית. תכשירי הברזל ניתנים לחולים עם ברזל בסרום נמוך. לטיפול בויטמינים (בעיקר קבוצה B). בחולים עם איידס שיש להם רמה סירוטוטית של אריתרופויאטין, הממשל שלה במינונים גדולים יכול לתקן אנמיה.

זיהומים חריפים, בייחוד זיהומים ויראליים, עלולים לגרום לאריתרובלסטופניה סלקטיבית או לאפלזיה זמנית של מוח העצם. Parvovirus B19 הוא הגורם למשברים איסטורגנרטיבים בחולים עם אנמיה hemolytic.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

אנמיה במחלות רקמות מערכתיות

על פי הספרות, אנמיה נצפתה בכ -40% מהחולים עם זאבת אדמנתית מערכתית ודלקת מפרקים שגרונית (rheumatoid arthritis). הגורם העיקרי להתפתחות אנמיה נחשב תגובה פיצוי מספיק של מוח העצם, בשל הפרשת לקוי של אריתרואיאטין. גורמים נוספים הם פיתוח anemizatsii של מחסור בברזל נגרם על ידי דימום קבע נסתרת דרך המעי תוך לקיחת סמים דלדול חומצה פולית לא סטרואידיות עתודות (Need for חומצה פולית מוגברת עקב התפשטות תאים). בחולים עם זאבת אריתמטית מערכתית, בנוסף, ייתכן שיש אנמיה hemolytic אוטואימונית ואנמיה עקב אי ספיקת כליות.

אנמיה היא בדרך כלל נורמוצ'יטית נורמוכרוטית, לפעמים היפוקרומית מיקרוציטית. יש מתאם בין ריכוז המוגלובין לבין שקיעת דם - ככל שה- ESR גבוה יותר, כך רמת המוגלובין נמוכה יותר. רמת הברזל בסרום נמוכה, יכולת קשירת הברזל נמוכה גם היא.

מגהץ טיפול בשלב פעיל עשוי להיות יעיל בילדים מתחת לגיל 3 שנים, כפי שהם לעתים קרובות יש מחסור בברזל קיים, כמו גם בחולים עם ברזל בסרום נמוך מאוד מקדם נמוך של רווית transferrin עם ברזל. הקטנת הפעילות של המחלה בהשפעת הטיפול הפתוגנטי גורמת לגידול מהיר בברזל בסרום ולהגברת תנועת הברזל למוח העצם. חולים עשויים להיות prescribed טיפול עם erythropoietin, אבל המטופלים דורשים מינון גדול של erythropoietin ואפילו מינון גבוה מראה מידה שונה של תגובה. נמצא כי ככל שרמת ה- erythropoietin הבזלי המסתובבת בפלסמה של המטופל, יעילותה של הטיפול ב- erythropoietin נמוכה יותר.

אנמיה המוליטית אוטואימונית משנית בחולים עם מחלת רקמות מערכתית נעצרת לעיתים קרובות בטיפול במחלה הבסיסית. השלב הראשון של הטיפול הוא טיפול בקורטיקוסטרואידים, ובמידת הצורך, כריתת הטחול. עם התנגדות המוליזה, cytostatics (cyclophosphamide, azathioprine), cyclosporin, מינונים גדולים של immunoglobulin עבור ניהול תוך ורידי מתווספים טיפולים אלה. כדי להפחית במהירות את titer של נוגדנים, plasmapheresis ניתן להשתמש.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

אנמיה במחלות כבד

עם שחמת הכבד בחולים עם תסמונת יתר לחץ דם בפורטל, התפתחות אנמיה נגרמת עקב מחסור בברזל עקב איבוד דם תקופתי מדליות דליות של הוושט והקיבה וההיפרספלניזם. שחמת יכול להיות מלווה "אנמיה סרקואידוזיס" עם פיצול של אריתרוציטים. Hypoproteinemia מחמירה אנמיה עקב הגדלת נפח הפלזמה.

עם מחלת וילסון- Konovalov, anemia hemolytic כרונית אפשרי עקב הצטברות של נחושת ב אריתרוציטים.

כאשר הפטיטיס ויראלי יכול לפתח אנמיה אפלסטית.

בחלק מהחולים, חוסר חומצה פולית אפשרי. רמת ויטמין B ₁₂ במחלות כבד קשות עולה באופן פתולוגי, שכן ויטמין "יוצא" מן hepatocytes.

הטיפול באנמיה הוא סימפטומטי ותלוי במנגנון העיקרי של התפתחותו - חסר ברזל, חומצה פולית וכו '; טיפול אופרטיבי בתסמונת לחץ יתר של הפורטל.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

אנמיה בפתולוגיה אנדוקרינית

אנמיה מאובחנת לעיתים קרובות עם היפותירואידיזם (n מולד רכשה), נגרמת ירידה בייצור של אריתרופואטין. רוב אנמיה normochromic normocytic עשויה להיות hypochromic בשל מחסור בברזל הנובע מהפרת היפותירואידיזם היניקה שלה או macrocytic hyperchromic בשל מחסור של ויטמין B ₁₂, מפתח בשל ההשפעה המזיקה של נוגדנים המכוונים נגד תאים לא רק תריס, אך תאים הקודקודית קיבה, אשר מובילה לחסר של ויטמין B ₁₂. טיפול תירוקסין החלפה מוביל לשיפור נורמליזציה הדרגתית של פרמטרים המטולוגיים, על הכנות ברזל ויטמין העדות לקבוע ₁₂

התפתחות אנמיה אפשרית עם thyrotoxicosis, אי ספיקה כרונית של קליפת האדרנל, hypopituitar-tarizm.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

אנמיה באי ספיקת כליות כרונית

אי ספיקת כליות כרונית (CRF) היא תסמונת הנגרמת על ידי מוות בלתי הפיך של נפרונים עקב מחלת כליות ראשונית או משנית.

עם אובדן תפקוד המוני נפרון מתרחש אובדן הדרגתי של תפקוד כלייתי, כולל ייצור מופחת של אריתרופואטין. אנמיה בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית הנגרמת על ידי סינתזת אריתרופואטין ירידה רצויה. הוא מצא כי הפחתת היכולת של הכליות לפתח אריתרופואטין חופף בדרך כלל עם אנמיה כניסתו azotemia מפתחת ברמת הקריאטינין 0,18-0,45 mmol / L ואת חומרת בקורלציה עם חומרת azotemia. עם התקדמות סיבוך כישלון uremia כליות הצטרפו המודיאליזה תוכנה (איבוד דם, המוליזה, ברזל איזון לקוי, סידן, זרחן, השפעת רעלים אורמיה וכן הלאה.), אשר מסבכת ו individualizes בפתוגנזה של אנמיה באי ספיקת כליות כרונית ומחריף חומרתה.

אנמיה היא בדרך כלל נורמוכיטית נורמוכרוטית; את רמת המוגלובין ניתן לצמצם ל 50-80 גרם / ליטר; כאשר יש מחסור של ברזל - hyproromic microcirculatory.

הטיפול מתבצע עם eritropoetnnom האנושי רקומביננטי (Epokrin, Recormon), הקובע את נוכחותו של אנמיה בתור חולה, עדיין זקוק דיאליזה, וכן בשלבים מאוחרים של אי ספיקת כליות כרונית. במידת הצורך, לרשום תכשירים ברזל, חומצה פולית, חומצה אסקורבית, ויטמינים של קבוצה B (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), סטרואידים אנבוליים. עירויי דם מבוצעים בעיקר עבור תיקון חירום של אנמיה חמורה מתקדמת (ירידה ברמת המוגלובין מתחת ל -60 גר '/ ליטר), לדוגמה, עם דימום מסיבי. ההשפעה של עירוי דם היא זמנית בלבד, יש צורך בטיפול שמרני נוסף. 

[33], [34], [35], [36], [37]

אנמיה עם סרטן

הגורמים הבאים לאנמיה מתפתחים במחלות ממאירות:

1. מעמד המוראגי
2. תנאי מחסור
3. אנמיה דיסרותרוטיטית
   • אנמיה דומה לזו שנצפתה בדלקת כרונית;
   • אנמיה סידרובלסטית
   • היפופלאזיה של אריתרויד
4. הדמיון
5. המוליזה
6. אנמיה לוקוכריטרובלאסט וחדירת מח עצם
7. טיפול בציטוסטאטיקה.

בחולים עם לימפומה או לימפרוגנולומאטוזיס, מתוארת אנמיה היפוכרומית עקשן, המאופיינת בסימנים ביוכימיים ומורפולוגיים של מחסור בברזל, אך לא ניתן לטפל בהם בהכנות ברזל. זה כבר נקבע כי ברזל לא מועבר פלזמה מן המערכת reticuloendothelial מעורב בתהליך הפתולוגי.

גרורות של גידולים במוח העצם - לעתים קרובות שולח גרורות אל נוירובלסטומה מח עצם, רטינובלסטומה ופחות ראדומיוסרקומה, lymphosarcoma. ב 5% מהחולים עם לימפרוגנולומאטוזיס, חדירה לתוך מוח העצם מזוהה. חדירה מח עצם ניתן להניח על אנמיה leykoeritroblastnoy, המאופיינת בנוכחות mielotsitovi תאים erythroid גרעיני reticulocytosis ושלב מאוחר - תרומבוציטופניה ו נויטרופניה, כלומר pancytopenia. תמונת דם Leykoeritroblastnaya בשל העובדה כי חדירת מח העצם מתרחשת ייצור כדוריות דם אדום extramedullary, וכתוצאה מכך הדם היקפי נפלטה מיאלואידית מוקדם תאי erythroid. למרות העובדה כי אנמיה היא בדרך כלל נוכחים, זה עשוי להיות נעדר בשלבים המוקדמים.

טיפול באנמיה, בנוסף להשפעה הזמנית של העירוי, אינו מצליח מאוד אם לא ניתן לעצור את התהליך העיקרי. ניתן להשתמש erythropoietin.

תינוקות מוקדמים עם אנמיה במהלך התקופה של שינויים קליניים והמטולוגיים יש לראות על ידי הרופא לפחות פעם בשבוע עם שליטה של בדיקת דם קליני כל 10-14 ימים על רקע של טיפול בברזל. אם הטיפול אינו יעיל, ובמקרים של אנמיה חמורה, אשפוז הוא ציין כדי להבהיר את refractiness של ההכנות ברזל וטיפול.

[38], [39], [40], [41]