ירידה סימטרית ברפלקסים (ארפלקסיה): גורמים, תסמינים, אבחנה

כשלעצמו, קיומו או אי קיומו של משמעות תפקודית רפלקסים עמוק יש אובדן שולחן, למשל, רפלקס אכילס ברמיסיה על פריצת דיסק אינו מפר תנועות ההליכה כיפוף-הרחבה מהירה של כף הרגל. עם זאת, הצטברות הסימטרי של הרפלקסים עולה כי המטופל היה או היה בעבר נגע של מערכת העצבים ההיקפית. לכן, במקרים כאלה, יש צורך בבדיקה קלינית נוירולוגית וכללית יסודית. רפלקסים ירידת רגליים סימטריות, ידות ירידה ברפלקסים עם שרירי masticatory (האימות הקלינית הזמינה רק של לוקליזציה גולגולתי רפלקס עמוק) - כולם דורשים את אותה גישות אבחון.

[1], [2], [3], [4], [5],

הגורמים העיקריים לסימפטומים סימטריים:

I. פולינופורופתיה:

1. OVDP (תסמונת Guillain-Barre).
2. פוליאנופורפיה כרונית.

II. ניוון משולב של חוט השדרה (myelosis).

III. נוירופתיה מוטורית סנסורית-תורשתית (מחלת שארקו-מארי-טות ') סוג I.

IV. ספיקסופרבלר אטקסיה (ניוון).

תסמונת אדי.

VI. (טאבס dorsalis).

VII. מחלת הנוירון המוטורי.

א. פולינופורופתיה

הסיבה השכיחה ביותר לפסיכיאטריה היא פולי-נוירופתיה. כל הווריאנטים של פולינופורופתיה חריפה בקושי יכולים להימלט מתשומת לבו של הרופא, שכן במקרים אלה מתפתחת חולשת שרירים ו (או) הפרעות רגישות על הגפיים או הגזע המעורבים. לכן, הבעיה היא לא לזהות את polyneuropathy של המטופל ככזה, אבל כדי לקבוע את האטיולוגיה שלה.

OVDP (תסמונת Guillain-Barre)

ישנם קריטריונים אבחנתיים ברורים לתסמונת Guillain-Barre, שהחשובים שבהם הם: התחלה חריפה או תת-קרקעית; שכיחות של הפרעות תפקוד מוטורי על הפרעות רגישות; התפשטות עולה של סימפטומים עם מעורבות הדרגתית של השרירים הפרוקסימליים (חגורת איברים), שרירי הבטן, גזע ושרירי הנשימה; התפתחות מתמשכת של שיתוק דו-צדדי של שרירי הפנים; להגדיל את רמת החלבון עם מספר נורמלי של תאים, להאט את שיעור עירור לאורך העצבים. הפרות בפעילות החשמלית של שריר הלב אפשריות.

הסקר, בפרט - סרולוגי, שמטרתו לזהות גורם מסוים, הוא הכרחי. הגורמים האטיולוגיים השכיחים ביותר הם זיהומים ויראליים (וירוס Epstein-Barr, וירוס מסוג B מגיפת הפטיטיס), אימונופתים או הפרעות המטולוגיות אחרות. זה האחרון צריך לזכור כאשר תופעות קליניות לא טיפוסיות, למשל - עם רמה גבוהה של הפרעות רגישות, עם סוג יורד של התפתחות הסימפטומים או עם עלייה ציטוזיס בנוזל השדרה. הסיבות הנדירות של polyneuropathy החריפה מתייחסות גם אלכוהוליזם עם הפרעות מטבוליות קשות וחוסר הוויטמין B1, periarteritis nodosa, ובהמשך, ככלל, זורמות בתוך polyneuropathy כרונית.

פוליאנופורופתיות כרוניות

Polyneuropathy כרונית יכולה להישאר מעיניהם במשך זמן רב, כי החולה לא עושה שום תלונות אופייניות או לוקח ברצינות הסימפטומים שלו. במצב כזה, הסימפטומים צריכים להיות מזוהים באופן פעיל במחקר נוירולוגי.

חולים רבים עם סוכרת, יש ירידה או אובדן של אכילס (או) אידיוט-ברך, יש ניוון לאור שרירי שוקיים ואת השרירים של המשטח הקדמי של הטיביה, אצבעות dorsiflexion לא יכול פושטים קצרים מוחשיים של בוהן בחלק דורסולטרלי של כף הרגל ישירות לרוחב הקרסוליים. לעתים קרובות מופחת או רגישות תנודה נעדרה באזור של בוהן או קרסול. בקביעת המהירות של העצבים של תאוטה זוהה על ידי סיבים מוטוריים והחושיים נפוצים, המציין כי mielinopatiyu המשנית.

הזיהוי של polyneuropathy subclinlin בחולים הודה במצב מזויף או בלבול עשוי להצביע על אלכוהוליזם כמו הגורם להפרעות נפשיות. התעללות כרונית באלכוהול מובילה להתפתחות פולינורופתיה, המאופיינת על ידי ירידה ברפלקסים עמוקים ופארסיס קל של שרירי הגפיים התחתונות, במיוחד - אקסטנסורים והיעדר הפרעות רגישות מובהקות. מחקרים אלקטרופיזיולוגיים חושפים את האקסון האופי של הנגע, אשר מסומן על ידי נוכחות של פוטנציאל שימור עם EMG המחט במהירויות נורמלי או כמעט נורמלי הולכה עצביים.

בדיקה מלאה של חולה שפולינורופתיה תת-קלינית אינה מתאימה לאף אחת מהקטגוריות המפורטות לעיל (מה שקורה לעיתים קרובות) לוקח זמן רב, היא יקרה ולעתים קרובות אינה יעילה.

להלן רשימה של כמה סיבות נדירות של פולינופורופתיה:

• אי ספיקת כליות;
• פולינאורופתיה פרנופלסטית, שיגרונית
• דלקת מפרקים או זאבת מערכתית erythematosus;
• פורפיריה;
• חסר של ויטמינים (В1, В6, В12);
• שיכרון אקסוגני (למשל, עופרת, תליום, ארסן).

II. ניוון משולב של חוט השדרה (myelosis)

חשוב מאוד לזהות מחסור בוויטמין B12 כגורם של areflexia, שכן מצב זה ניתן לריפוי. אבחנה זו עשויה מאוד אם לחולה יש תמונה מקיפה של חוט השדרה ניוון בשילוב, כלומר, יש חולשת שרירים, areflexia, הפרעות חושיות מסוג "כפפות" ו "גרביים" הפרה של רגישות עמוקה, בשילוב עם סימפטום בבינסקי, המציין את האינטרס של מערכת פירמידה . לרוב, תסמינים סומטיים מזוהים ahilicheskogo גסטריטיס, שינויים ברירית לשון אופיינית (גלוסיטיס gunterovsky "לשון מפוסטר", "צבוע לשון"), גילויים של תסמונת asthenic.

III. נוירופתיה מוטורית סנסורית-תורשתית מסוג I ו- II (מחלת Charcot-Marie-Toot)

ישנן מחלות ניווניות מולדות, המאוחדות כיום תחת השם של נוירופתיה מוטורית-חושית-תורשתית (NSMN). הגרסה הידועה בשם "מחלת שארקו-מארי-שן," עשוי להיות רך מאוד במהלך להתבטא כמו דפוס חלקית - לחולה יש עיוות קל בלבד areflexia הרגליים (מה שנקרא "רגל חלולה").

האבחנה היא הוקמה ללא קושי, אם ניקח בחשבון את הניתוק בין סימפטומטי (ללא רפלקסים, סמנה ירידה של המהירות של העצבים) ואת החוסר כמעט המוחלט של תלונות פעילות, כמו גם היעדר סימני denervation עם EMG מחט. האינפורמטיבי ביותר יכול להיות סקר של קרובי משפחה של המטופל, אשר, ככלל, לחשוף את אותם תכונות קליניות.

IV. Spaxocerebellar ataxias (ניוון)

טיעונים דומים חלים על ספיקסופרבלר אטקסיה - קבוצה גדולה נוספת של מחלות ניוונית תורשתיות. התסמונת המובילה היא התפרצות איטית ואטקסיה של המוח. רפלקסים נעדרים לעתים קרובות. היסטוריה משפחתית לא יכולה להכיל מידע בעל ערך. בהסתמך על תוצאות שיטות מחקר הדמייה לא: אפילו במקרה של אטקסיה מאוד חמור, אטרופיה של המוח הקטן אינו מזוהה תמיד. שיטות של אבחון גנטי, אם זמין, יכול לפעמים לעזור לאבחון.

תסמונת אדי

אם יש anisocoria חמורה, ותלמיד גדול יותר אינו מגיב לאור, התכנסות עם לינה, או מגיב לאט, יש לזכור את האפשרות כי במקרה זה הוא מה שנקרא "תלמיד טוניק"; אם זה מגלה הם פלקסיה - החולה עלול להיות תסמונת אדי. לפעמים החולה עצמו מוצא הפרעות תלמידים בתוכו: הוא עלול לחוש רגישות מוגברת לאור בהיר בשל חוסר הצרות של התלמיד בתגובה לגירוי האור; ראייה מטושטש אפשרי בעת קריאה או צפייה פריטים קטנים בטווח קרוב, אשר נובעת מחוסר לינה מהירה. חלק מהחולים, כאשר בוחנים את עצמם במראה, פשוט מגלים ש"עין אחת נראית יוצאת דופן ". זה גם אפשרי לא שלם תסמונת אדי (אובדן רפלקסים ללא הפרעות האף או הפרעות תלמיד אופייני ללא שינויים ברפלקסים).

Anisocoria תגובת וידאו, צילום, בהעדר רופא מעמת את האפשרות הנאורוסיפיליס, מאז החולה מאותר areflexia. עם זאת, מחקרים סרולוגיים הם שליליים, ומחקר אופתלמולוגי מציין את הבטיחות, אבל איטיות קיצונית, של photoreactions. הסיבה למצב פתולוגי זה היא התנוונות של תאים parasympathetic של הגנגליון הרירי. מאז denervation הפאראסימפתטית שם של התלמיד, ויש denervation רגיש יתר זה, אשר יכול להיבדק בקלות כאשר החדירו לתוך העיניים של בתמיסה מדוללת של תרופה כולינרגית: היצרות מהירה של התלמיד הפגוע, ואילו שלמים (לא רגיש יתר) התלמיד לא הצטמצם.

VI. Amyelotrophy

לפעמים, כאשר בוחנים את החולה, הסימפטום המוביל מהם הפרעות האישון, הם areflexia. בשנת מיוזיס הבילטרליים עם צורה שונה מעט של התלמיד (סטיית צורה מעגלית) ועדר תגובות אור על תגובות בטיחות להתכנסות עם לינה (סימפטום Arja רוברטסון), סביר מאוד יכול להיות מאובחן amyelotrophy. במקרה זה, באמצעות סרולוגיות CSF ודם יש צורך לקבוע אם יש החולה מתבצעת ספציפי פעיל (עגבת) תהליך זיהומיות - במקרה זה דורש פניצילין או מחלה נמצא בשלב פעיל, - אז האנטיביוטיקה הנדרשת. ההנמקה זהה חל אם התלמידים הם רחבים, יש anisocoria קלה, ואת photoreactions משתנים באותו אופן שתואר לעיל.

VII. מחלות נוירונים מוטוריים

במקרים נדירים, הביטוי המוביל של מחלות נוירונים מוטוריים הוא אובדן רפלקסים מהרגליים. אבחנה מתבססת על הקריטריונים הבאים: הנוכחות של הפרעות מוטוריות בלבד (רגישות לא שבורה), fasciculations ריבית (כלומר - ב שתקונית) השרירים, כמו גם שרירים מעורבים סימנים דיפוזי של denervation פי EMG עם מהירויות שלמות או כמעט שלמות של ב עצבים.