אי ספיקת חדר ימין: גורם, סימפטומים, אבחון, טיפול

אי ספיקת לב חריפה ימנית בודדת היא הרבה פחות נפוצה מאשר אי ספיקת לב חריפה בחדר הלב. זאת בשל העובדה כי החדר הימני הוא עמיד יותר לפגיעה איסכמית עקב יחס חיובי יותר בין הביקוש לחמצן שלה את תנאי המסירה אליו. לכן, לרוב, אי ספיקת החדר הימני מתרחשת זמן מה לאחר התפתחות של אי ספיקת חדר שמאל חמורה.

באי ספיקת לב תקין אקוטי שנצפה לחץ ורידי מרכזי עלייה פתאומית (נפיחות ורידים בצוואר, גדל אדווה וריד הצוואר פנימי), הגדלה תחלואה הכבד, קוצר נשימה ללא orthopnea (מטופלים בדרך כלל מעדיפים לשקר), tachypnea, תת לחץ דם, או ייתכנו תמונה קלינית של הלם.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

מה גורם לכשל בחדר חד?

אי ספיקת חדר ימין חריפה נתפסת לרוב בתנאים הבאים:

• אוטם שריר הלב עם מעורבות בחדר הלב הנכון,
• טרומבואמבוליזם מסיבי של העורק הריאתי,
• טמפונדה לבבית.

התמונה הקלינית של אי ספיקת החדר הימני עלולה להתפתח עם אוטם החדר הימני, קרע מחיצת interventricular, תסחיף ריאתי, מומים מולדים נרכש ו נרכש.

התפתחות אי ספיקת לב ימנית עם סימפטומים של גודש יכול להיגרם על ידי הפרעות של עורק הריאה ואת חדרי הלב תקין (החמרה של מחלת ריאות כרונית עם יתר לחץ דם ריאתי, דלקת ריאות מסיבי, תסחיף ריאתי, תפקוד לקוי של השסתום tricuspid כתוצאה מפציעה או זיהום).

אולי התפתחותה במחלה חריפה או תת-קרקעית של קרום הלב, התקדמות הכשל החמור של הלב השמאלי עם מעורבות של החטיבות הנכונות, כמו גם פירוק מחלת לב מולדת ארוכת טווח.

הגורמים העיקריים שאינם לב הם: נפרת, תסמונת נפרוטית, שלבים סופניים של מחלת כבד וגידולים מפרישים פפטידים vasoactive.

ככלל, ההתפתחות של אי ספיקת חדר ימין נובעת מלחץ מוגבר בעורק הריאתי ובמעורבות של שריר הלב הימני של החדר לתוך הנגע ונגי-אוטם בשריר הלב.

תסמינים של אי ספיקת חדר ימין חריפה

הסימפטומים העיקריים של אי ספיקת החדר הימני הם בולט גודש ורידי עם מעגל גדול (אם אין hypovolemia) והיעדר תופעות עומדים על הריאות.

מבחינה קלינית, הכישלון הימני של החדר מתבטא בגידול בכבד, נפיחות של ורידים צוואר הרחם, הופעת נפיחות פריפריאלית וקוויטרית. יש טכיקרדיה גוברת, הפחתת לחץ עורקי, ציאנוזה, קוצר נשימה. יש עלייה חדה בלחץ ורידי מרכזי.

על האלקטרוקרדיוגרמה, אי ספיקת החדר הימני יכול להתבטא על ידי legalogram, התפתחות חריפה של המצור על רגל ימין של צרור של Guiss. "גותית" ב II, III, aVF (P pulmonale), הדומיננטיות של השלב החיובי של גל P ב VI.

טיפול בכישלון חד של החדר הימני

בכל המקרים האלה, השימוש במשתנים משתנים ווסודילטורים הוא התווית. לאחר המבוא של משתנים או vasodilators, תמיד יש ירידה בלחץ הדם, עד לחץ דם נמוך או הלם. עם ירידה בלחץ הדם, נוזלים תוך ורידיים הם הציגו (פתרונות החלפת פלזמה בקצב שמחזיק BP ב 90-100 מ"מ כספית). כאשר האפקט אינו מספיק, עירוי dobutamine משמש. ניתן להשתמש milrinone.

במקרים של היפוטנסיון עקשן עקשן - עירוי דופמין, נוראפינפרין, פרכוסים תוך-אאורטריים תוך-רחמיים, זרימת עזר.

הטיפול משתמש במשתנים, כולל ספירונולקטון, לפעמים קורס קצר של דופמין במינון נמוך ("משתן").

כאשר מתפתחים כשלים בחדר הלב הימני, הווסודילטורים הוורידים הם התווית, כפי שהם להפחית את תפוקת הלב על ידי הפחתת התשואה הוורידית.

כדי לתקן תת לחץ דם עורקים עם אי ספיקת חדר ממני הראתה מתן מרחיבי פלזמה או פלזמה להגדיל את העומס על החדר ממני, בשילוב עם dobutamine ו מרחיבי כלי דם עורקיים (hydralazine או phentolamine).

Dobutamine בשילוב עם phentolamine גורם vasodilation של העורקים הפריפריים, מפחית afterload על החדר השמאלי, לחץ אטריום שמאל ועורק ריאתי. זה מוביל לירידה לאחר העמסת החדר הימני וגידול פליטה שלה.

הלם פליטה ניתן להגדיל על ידי הזרקת הנוזל ישירות לתוך העורק הריאתי.

עם זיהום ריאתי ו endocarditis חיידקי, השימוש באנטיביוטיקה הוא ציין.

טיפול של לחץ דם ריאתי ראשוני מתבצע על ידי אנטגוניסטים סידן, תחמוצת החנקן או prostaglandins.

עם התפתחות של thromboembolism של העורק הריאתי, טיפול thrombolytic מבוצעת, על פי אינדיקציות, thrombectomy.

אי ספיקת לב אקוטית תקין מטופל מבוסס על טיפול במחלה הבסיסית: את thromboembolism ריאתי - הקצאה של הפרין טיפול טרומבוליטי במהלך tamponade - ניצוח pericardiocentesis ואת קרום הלב ניקוז, אוטם שריר הלב - טיפול טרומבוליטי או טיפול כירורגי.