אי ספיקת לב חריפה

אי ספיקת לב חריפה היא תסמין סימפטומטי של התפתחות מהירה של הפרעות בתפקוד הלב הסיסטולי ו / או הדיאסטולי. הסימפטומים העיקריים הם:

• ירידה בתפקוד הלב;
• זלוף לא מספיק של רקמות;
• לחץ מוגבר נימים של הריאות;
• קיפאון ברקמות.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

מה גורם לאי ספיקת לב חריפה?

עילות התביעה העיקריות של אי ספיקת לב אקוטית: החמרה של מחלת לב כלילית (תסמונת כלילית חריפה, סיבוכים מכני של אוטם שריר הלב), משבר יתר לחץ דם, הפרעות קצב אקוטי-onset, אי ספיקת לב כרונית לא מפוצה, פתולוגיה חמורה של מסתמי הלב, דלקת שריר הלב חריפה, טמפונדה קרדיאלית, דיסקציה של אבי העורקים וכן הלאה. N.

בין גורמי extracardiac של פתולוגיה זו מובילים עומס נפח, זיהומים (דלקת ריאות, ו מאלח דם), תאונות מוחיות חמורות, ניתוח נרחב, אי ספיקת כליות, אסטמה, ממינון יתר של סמים, שימוש לרעה באלכוהול, pheochromocytoma.

אפשרויות קליניות לאי ספיקת לב חריפה

על פי רעיונות מודרניים על ביטויים קליניים והמודינמיים, אי ספיקת לב חריפה מתחלקת לסוגים הבאים:

• אי ספיקת לב חריפה אינה מפוצלת (הראשונה נוצרת או disompensated אי ספיקת לב כרונית).
• אי ספיקת לב אקוטית יתר לחץ דם (ביטוי קליני של אי ספיקת לב בחולים עם תפקוד חדר שמאל נשמר יחסית בשילוב עם לחץ דם גבוה ותמונת רדיולוגי גודש ורידי ריאתי או בצקת).
• בצקת ריאות (אישר ב צילום חזה) - מצוקה נשימתית קשה עם rales לח בתוך הריאות, orthopnea ו ריווי חמצן עורקי בדרך כלל <90% תוך נשימת אוויר בחדר, לפני הטיפול.
• ההלם הקרדיוגני הוא תסמונת קלינית המאופיינת על ידי hypoperusion של רקמות עקב אי ספיקת לב, אשר נמשכת לאחר תיקון preload. בדרך כלל, יש לחץ דם עורקי (SBP <90 מ"מ כספית או ירידה בלחץ הדם> 30 מ"מ כספית) ו / או ירידה בשיעור הדיאוריס <0.5 ml / kg / h. סימפטומטולוגיה יכולה להיות קשורה לנוכחות של breadady או tachyarrhythmias, כמו גם ירידה ניכרת של תפקוד לקוי של החדר השמאלי (זעזוע cardiogenic אמיתי).
• אי ספיקת לב חריפה עם תפוקת לב גבוהה - בדרך כלל בשילוב עם טכיקרדיה, עור חם וגפיים, קיפאון בריאות ולפעמים לחץ דם נמוך (דוגמה לאי ספיקת לב חריפה זו היא הלם ספטי).
• אי ספיקת לב ימנית חריפה (תסמונת הלב נמוכה הלב בשילוב עם לחץ מוגבר ורידים הצוואר, הגדילה את הכבד ואת לחץ הדם העורקי).

בהתחשב קליני של אי ספיקת לב אקוטית מסווג על ידי סימנים קליניים של חדר השמאלי, חדר ימין עם תפוקת לב נמוכה, שמאלה או ימינה ספיקה חדרית עם סימפטומי קיפאון דם, כמו גם שילוב שלהם (או אי ספיקת לב biventricular הכולל). בהתאם למידת ההתפתחות של הפרעות, אי פיצוי מחזורי פיצוי מפוצה הוא גם הבחין.

[9], [10], [11], [12],

אי ספיקת לב חריפה במוצא נוירוגני

בדרך כלל סוג זה של אי ספיקת לב מתפתח בהפרעות חריפות במחזור המוח. נזק למערכת העצבים המרכזית מוביל לשחרור מסיבי של הורמונים vasoactive (catecholamines). אשר גורם לעלייה משמעותית בלחץ הנימים הריאתיים. עם מספיק זמן של קפיצה כזו לחץ, נוזל משאיר נימים ריאתי. ככלל, נזק חריף למערכת העצבים מלווה על ידי הפרת החדירות של קרום נימי. טיפול אינטנסיבי במקרים כאלה צריך להיות מופנה, מעל לכל, כדי לשמור על חילופי גז נאותה הפחתת הלחץ בכלי הריאתי.

[13]

אי ספיקת לב חריפה בחולים עם מומים בלב נרכש

מהלך מומים לב נרכשים הוא לעתים קרובות מסובך על ידי התפתחות של הפרעות במחזור הדם חריפה במעגל קטן - אי ספיקת החדר השמאלי חריפה. מאופיין במיוחד על ידי התפתחות התקפות של אסתמה לב עם היצרות העורקים.

מומים בלב העורקים מאופיינים על ידי עלייה בלחץ ההידרוסטטי במעגל הקטן של מחזור הדם ועלייה משמעותית בנפח ולחץ הדם הדיאסטולי הסופי, כמו גם בקיפאון הדם.

הגברת הלחץ ההידרוסטטי במעגל קטן של יותר מ -30 מ"מ כספית. אמנות. מוביל חדירה פעילה של פלזמה לתוך alveoli של הריאות.

בשלבים המוקדמים של התפתחות היצרות של שפך אבי העורקים, הביטוי העיקרי לכישלון חדר שמאל הוא התקפות של שיעול מתפרץ בלילה. ככל שהמחלה מתקדמת, מופיעים סימנים קליניים אופייניים לאסטמה לבבית, עד לבצקת הריאות המפותחת. חוות דעת העורקים בדרך כלל מוגברת. לעתים קרובות, חולים מתלוננים על כאב בלב.

ההתרחשות של התקפי חנק אופיינית להיצרות מיטרלית מובהקת, ללא אי-התאמה של חדרי החדר. עם סוג זה של מחלת לב, יש חסימה זרימת הדם ברמה של הצמצם atrioventricular (atriovricricular). עם הצטמצמותו החדה, לא ניתן לשאוב את הדם מן האטריום השמאלי אל החדר השמאלי של הלב ונשאר בחלקו בחלל האטריום השמאלי ומעגל קטן של מחזור הדם. מתח רגשי או פעילות גופנית גורמים לעלייה בביצועים בחדר הלב הימני על רקע יכולת קבועה ומופחתה של הצמצם האטריו-שרירי השמאלי. לחץ מוגבר בעורק הריאתי בחולים אלו עם מאמץ פיזי מוביל לזרם נוזלי בריאות הביניים ולפיתוח אסטמה לבבית. פיצוי האפשרויות של שריר הלב מוביל להתפתחות של בצקת ריאותית.

במספר מקרים, גם תמונה של כשל בחדר שמאל חריף בחולים עם היצרות מיטרלית עשויה להיגרם גם על ידי סגירה מכנית של פתח האטריבינטריקולרי השמאלי על ידי פקקת מטלטלת. במקרה זה, בצקת ריאות מלווה היעלמות של דופק העורקים על רקע דפיקות חזקות ופיתוח של תסמונת כאב בולט בלב. על רקע קוצר נשימה מוגבר ותמונה קלינית של התמוטטות רפלקס, התפתחות אובדן התודעה אפשרית.

אם הצמצם האנטריביריקולרי השמאלי סגור במשך זמן רב, התוצאה הקטלנית המהירה אפשרית.

[14], [15], [16], [17], [18]

אי ספיקת לב אקוטי של עוד בראשית

מספר מצבים פתולוגיים מלווה בהתפתחות אי-ספיקה מיטרלית חריפה, שהביטוי העיקרי שלה הוא אסתמה לבבית.

אי ספיקה מיטרלית חריפה מתפתחת כתוצאה מקריעה של מיתרי הגיד של המסתם המיטרלי באנדוקרדיטיס חיידקי, אוטם שריר הלב, תסמונת מרפן, לב מיקסום ומחלות אחרות. אקורד מקוטע של שסתום מיטרלי עם התפתחות אי ספיקה מיטרלית חריפה יכולה להתרחש אצל אנשים בריאים.

אנשים בריאים למעשה עם אי ספיקה מיטרלית חריפה מתלוננים בעיקר על מחנק במהלך התרגיל. נדיר יחסית, יש להם תמונה מפורטת של בצקת ריאות. באזור הפרוזדורים, הרעש הסיסטולי נקבע. משמיעה שומע רעש סיסטולי קולני חזק באזור אטריאלי, אשר מתנהל היטב כלי הצוואר.

גודל הלב, כולל אטריום שמאל, אינו גדל בקטגוריה זו של חולים. במקרה של אי ספיקה מיטרלית חריפה מתרחשת על רקע של פתולוגיה קשה של שריר הלב, בדרך כלל בצקת ריאות חמורה קשה לטיפול תרופתי פותחה. דוגמה קלאסית לכך היא התפתחות של אי ספיקת חדר שמאל חריפה בחולים עם אוטם שריר הלב עם נזק שריר papillary.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

סה"כ אי ספיקת לב חריפה

אי ספיקת לב כלילית (biventricular) לעיתים קרובות מתפתחת כאשר זרימת הדם מפוצלת בחולים עם מומים בלב. זה נצפתה גם באנדוטוקסיקוזיס, אוטם שריר הלב, שריר הלב, קרדיומיופתיה והרעלת אקוטי עם רעלים עם פעילות cardiotoxic

עם אי ספיקת לב מלאה, הסימפטומים הקליניים משולבים, אופייניים לכישלון השמאלי והימני. מאופיין קוצר נשימה, ציאנוזה של השפתיים ואת העור.

אי ספיקה חריפה בשני החדרים מאופיינת בהתפתחות מהירה של טכיקרדיה, לחץ דם, היפוקסיה במחזור הדם והיפוקסיה. צפיפות, נפיחות של ורידים היקפיים, הגדלת הכבד, הערכה מוגזמת של לחץ ורידי מרכזי נצפים. טיפול אינטנסיבי מתבצע על פי העקרונות הנ"ל, תוך שימת דגש על הסוג הנפוץ של אי-יעילות.

הערכת חומרת הנזק בשריר הלב

חומרת הנזק ללב באוטם שריר הלב מוערכת בדרך כלל על פי הסיווגים הבאים:

הסיווג של Killip T מבוסס על התחשבות בסימנים הקליניים ובתוצאות של צילום רנטגן בחזה. ישנם ארבעה שלבים של כוח הכבידה.

• שלב א '- אין סימנים לאי ספיקת לב.
• שלב II - ישנם סימנים של אי ספיקת לב (צפצופים רטובים בחצי התחתון של שדות ריאתי, III הטון, סימנים של לחץ דם ורידי בריאות).
• שלב III - אי ספיקת לב חמורה (בצקת ריאות ברורה, צפצופים רטובים מתפשטים ליותר ממחצית השדה התחתון).
• שלב IV - זעזוע הקרדיוגני (SBP 90 מ"מ כספית עם סימנים של הפרעות ואסקוקונסטרוקציה: אוליגוריה, ציאנוזה, הזעה).

סיווג פורסטר JS מבוסס על שיקול של מאפיינים קליניים המאפיינים את חומרת hypoperfusion פריפריה, בנוכחות קיפאון ריאות ירד SI <2.2 ליטר / דקה / m2 וגדילת Ppcw> 18 מ"מ כספי. אמנות. לבודד את הנורמה (קבוצה I), בצקת ריאות (קבוצה II), hypovolemic - זעזוע הקרדיוגני (קבוצות III ו- IV, בהתאמה).

[28], [29], [30], [31]

כיצד מטפלים באי ספיקת לב חריפה?

זה מקובל להתחיל טיפול אינטנסיבי של אי ספיקת לב חריפה עם צעדים שמטרתם צמצום הטעינה שלאחר החדר השמאלי. משומשים הקניית ישיבה החולה או עמדה חצי ישיבה, טיפול חמצן, מתן גישה ורידי (עבור אפשרי cannulation ורידי מרכזי) הממשל של נוירולפטיות ומשככי כאבים, מרחיבי כלי דם היקפיים, aminophylline, ganglioblokatorov, תרופות משתנות, באינדיקציות - vasopressors.

מעקב

כל החולים עם אי ספיקת לב חריפה הראו ניטור של קצב לב, לחץ דם, רוויה, קצב נשימה, טמפרטורת הגוף, א.ק.ג.

טיפול בחמצן ותמיכה נשימתית

כדי להבטיח חמצון נאות של רקמות, מניעת תפקוד הריאות ופיתוח של אי ספיקת איברים מרובים, כל החולים עם אי ספיקת לב חריפה מצוינים עם טיפול חמצן ותמיכה נשימתי.

חמצן

השימוש בחמצן עם תפוקת הלב מופחת יכול לשפר באופן משמעותי חמצון הרקמות. הזן חמצן עם קטטר האף בקצב של 4-8 l / min במשך היומיים הראשונים. הקטטר מונחה דרך מעבר האף התחתון אל החאואן. חמצן מוזן דרך rotameter. קצב הזרימה של 3 l / min מספק ריכוז חמצן בשאיפה של 27% לפי נפח, עם 4-6 l / min - 30-40% לפי נפח.

הפחתת הקצף

כדי להפחית את מתח הפנים של הנוזל ב alveoli, שאיפת חמצן עם defoamer (30-70% אלכוהול או 10% אלכוהול פתרון של antifosilane) מצוין. תרופות אלה יש את היכולת להפחית את המתח של פני השטח של הנוזל, אשר מסייע לחסל את בועות פלזמה מתערבל לתוך alveoli ומשפר את הובלת גזים בין הריאות לבין הדם.

תמיכת נשימה פולשנית (ללא אינטובציה של קנה הנשימה) מושגת על ידי שמירה על לחץ חיובי חיובי בדרכי הנשימה (CPAP). המבוא של תערובת האוויר החמצן לתוך הריאות יכול להתבצע דרך מסכת הפנים. ביצוע זה סוג של תמיכה נשימתית יכול לשפר את קיבולת הריאות שיורית תפקודית, להגדיל את האלסטיות של הריאות, הסרעפת להפחית את מידת המעורבות במעשה נשימה, להפחית את העבודה של שרירי הנשימה ולצמצם את הצורך שלהם בחמצן.

תמיכת נשימה פולשנית

במקרה של כשל נשימתי חריף (תדירות הנשימה 40 לדקה, הביע טכיקרדיה, תת לחץ דם יתר לחץ דם המעבר, ירידה PaO2 של פחות מ 60 מ"מ כספית. V. ולהגדיל PaCO2 מעל 60 מ"מ כספית. V.), וגם בשל הצורך להגן דרכי הנשימה מ regurgitation בחולים עם בצקת ריאתי לב, יש צורך תמיכה נשימתית פולשנית של IVL עם אינטובציה של קנה הנשימה).

אוורור מכנה בחולים אלה משפר את החמצון של הגוף על ידי נרמול חילוף גזים משפר את יחסי האוורור / זילוח, להקטין את הביקוש של הגוף לחמצן (בגלל העבודה של שרירי הנשימה נעצרת). עם התפתחות בצקת ריאות, זה יעיל לבצע אוורור מלאכותי של הריאות עם חמצן טהור בלחץ expiratory סוף גבוה (10-15 ס"מ W). לאחר ההקלה של מצב החירום, יש צורך להפחית את ריכוז החמצן בתערובת בשאיפה.

לחץ מוגבר של לחץ-נשימה (PEEP) הוא מרכיב קבוע בטיפול אינטנסיבי לאי ספיקת לב חד-פעמית. עם זאת, כיום יש ראיות משכנעות כי לחץ אוויר גבוה חיובי או overdischarge של הריאות מוביל להתפתחות של בצקת ריאות עקב לחץ מוגבר נימים עלייה בחדירות של קרום נימי. ההתפתחות של בצקת ריאות, ככל הנראה, תלויה בראש ובראשונה בגודלו של לחץ לחץ האוויר, ואם יש שינויים קודמים בריאות. יתר על המידה של הריאות בפני עצמו יכול לגרום חדירות מוגברת קרום. לכן יש לשמור על התחזוקה של לחץ חיובי חיובי בדרכי הנשימה בעת ביצוע תמיכה נשימתי תחת שליטה דינמית זהירה של מצב של המטופל.

משככי כאבים נרקוטיים ותרופות אנטי פסיכוטיות

מבוא של משככי כאבים ו נוירולפטיות נרקוטיים (מורפין, promedol, droperidol) מלבד אפקט משכך כאבים גורם ורידי התרחבות עורקים מפחיתים קצב לב, הרגעת השפעת אופוריה. מורפין מנוהל תוך ורידי במינון של 2.5-5 מ"ג עד השפעה או מינון כולל של 20 מ"ג מושגת. Promedol מנוהל תוך ורידי במינון של 10-20 מ"ג (0.5-1 מ"ל של פתרון 1%). כדי לשפר את ההשפעה של droperidol ניתן תוך ורידי במינון של 1-3 מ"ל של תמיסת 0.25%.

vasodilators

השיטה הנפוצה ביותר של תיקון אי ספיקת לב - שימוש מרחיבי כלי דם כדי להפחית את עומס העבודה של הלב על ידי הפחתת החזר ורידים (טעינה) או התנגדות כלי דם, על ההתגברות אשר וההפעלה של המשאבה של הלב הופנה (afterload) וגירוי תרופתי להגברת התכווצות שריר לב (סוכני אינוטרופיות פעולה חיובית) .

Vasodilators - אמצעי בחירה עבור hypoperusion, קיפאון ורידי של הריאות וירידה diuresis. לפני מינויו של vasodilators בעזרת טיפול אינפוזיה, יש צורך לחסל את hypovolemia הקיים.

Vasodilators מחולקים לשלוש קבוצות משנה עיקריות, בהתאם לנקודות היישום. התרופות עם פעילות vodilatory העיקרית (צמצום preload) נבדלים, עם השפעה בעיקר arterio מזיקים (הפחתת afterload) ויש להם השפעה מאוזנת על התנגדות מערכתית וסקולרית וחזרה ורידי.

התרופות של הקבוצה הראשונה כוללים חנקות (הנציג העיקרי של הקבוצה הוא nitroglycerin). יש להם השפעה ישירה vasodilating. יכול להינתן חנקות sublingually כמו תרסיס - ניטרוגליצרין ספריי 400 מיקרוגרם (2 הזרקה) כל 5-10 דקות, או isosorbide dinitrate 1.25 מ"ג. ההתחלה מנה של ניטרוגליצרין תוך ורידי בפיתוח של כישלון חדר שמאל חריפה היה 0.3 .mu.g / ק"ג / דקה, להגדיל בהדרגה עד 3 UG / ק"ג / דקה כדי להשיג השפעה ברורה על ופרמטרים המודינמיים (או 20 מיקרוגרם / min עם הגדלת המינון עד 200 מק"ג / min ).

ההכנות של קבוצת 2-אלפא - אדרנרגי חוסמי. הם משמשים לעתים רחוקות לטיפול בצקת ריאות (phentolamine 1 מ"ל פתרון 0.5%, tropafen 1 מ"ל 1 או 2% פתרון, מנוהל תוך ורידי, תוך שרירית או תת עורית).

התרופות של הקבוצה השלישית כוללות nitroprusside נתרן. זה חזק vasodilator מאוזן קצר פעולה, מרגיע את השרירים החלקים של הוורידים arterioles. נתרן nitroprusside משמש כאמצעי בחירה בחולים עם יתר לחץ דם חמור על רקע של תפוקת הלב נמוכה. לפני השימוש, 50 מ"ג של התרופה מומסת ב 500 מ"ל של גלוקוז 5% (ב 1 מ"ל של פתרון זה מכיל 6 מיקרוגרם של נתרן nitroprusside).

המינונים nitroprusside נדרש להפחית באופן משביע רצון את עומס שריר הלב אי ספיקת לב להשתנות מ 0.2 עד 6.0 מיקרוגרם / ק"ג / דקה או יותר, ממוצע של 0.7 מיקרוגרם / ק"ג / min.

משתנים

חומרים משתנים הם מרכיב קבוע בטיפול בכישלון חד בחדר שמאל. הנפוצים ביותר הם תרופות במהירות גבוהה (lasix, ethacrynic חומצה).

Lasix הוא משתן לולאה קצר פעולה. מדכאת את ספיגה מחדש של יונים כלור יונים בלולאה של הנל. עם התפתחות בצקת ריאות מנוהל תוך ורידי במינון של 40-160 מ"ג. ההקדמה של מנה הלם של lasix עם עירוי שלאחר מכן יעיל יותר מאשר ניהול בולוס חזר.

המינונים המומלצים הם מ 0.25 מ"ג / ק"ג של המסה ל 2 מ"ג / ק"ג של מסה ומעלה אם יש refractiness. המבוא של לאסיקס גורם לאפקט נוגדני (לאחר 5-10 דקות), דיכאון מהיר, מקטין את נפח הדם המסתובב. המקסימום של הפעולה שלהם הוא ציין בתוך 25-30 דקות לאחר הממשל. Lasix זמין אמפולות המכילות 10 מ"ג של התרופה. השפעות דומות ניתן להשיג על ידי מתן ורידי של חומצה ethacrynic במינון של 50-100 מ"ג.

חומרים משתנים בחולים עם תסמונת כלילית חריפה משמשים בזהירות רבה ובמינונים קטנים, שכן הם עלולים לגרום לדיאזיס מסיבי, ולאחריהם ירידה בהיקף הדם המחזורי, תפוקת הלב וכיו"ב. עקשן לטיפול מתמשך הוא להתגבר על ידי טיפול משולב עם משתנים אחרים (torasemide, hydrochlorothiazide) או עירוי של דופמין.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

תמיכה אינוטרופית

הצורך בתמיכה אינטוטרופית עולה עם התפתחות התסמונת של "תפוקת לב קטנה". תרופות המשמשות לעתים קרובות ביותר כגון כימיה, dobutamine, אדרנלין.

דופמין מנוהל תוך ורידי בקצב של 1-3 עד 5-15 מיקרוגרם / ק"ג / min. זה יעיל מאוד אי ספיקת לב חריפה, עקשן לטיפול עם dlyutamine glycosides בדם במינון של 5-10 מיקרוגרם / ק"ג / min.

Levosimendan הוא נציג של סוג חדש של תרופות - sensiters סידן. יש לו פעולה inotropic ו vasodilating, אשר שונה במהותו של תרופות אחרות.

Levosimendan מגביר את הרגישות של חלבונים לסתום של cardiomyocytes סידן מבלי לשנות את הריכוז של סידן תאיים cAMP. התרופה פותחת ערוצי אשלגן של שרירים חלקים, וכתוצאה מכך התרחבות של ורידים ועורקים (כולל עורקים כליליים).

Levosimendan הוא הצביע על אי ספיקת לב חריפה עם תפוקת הלב נמוכה בחולים עם חוסר תפקוד סיסטולי בחדר שמאל בהיעדר לחץ דם חמור של העורקים. זה מנוהל תוך ורידי במינון הטעינה של 12-24 מיקרוגרם / ק"ג במשך 10 דקות ואחריו shfusion ממושך בשיעור של 0.05-0.1 מיקרוגרם / ק"ג דקות.

אדרנלין מוחל כמו עירוי בשיעור של 0.05-0.5 mcg / kg / min עם לחץ דם עמוק של העורקים (AD מערכת <70 מ"מ כספית), עקשן dobutamine.

Norepinephrine מנוהל תוך ורידי במינון של 0.2-1 מיקרוגרם / ק"ג / min. לקבלת אפקט hemodynamic בולט יותר, norepinephrine משולב עם dobutamine.

השימוש בתרופות אינוטרופיות מגביר את הסיכון להפרעות בקצב הלב בנוכחות הפרעות אלקטרוליטיות (K + פחות מ 1 mmol / l, Mg2 + פחות מ 1 mmol / l).

גליקוזידים לבביים

גליקוזידים לבביים (digoxin, strophanthin, korglikon) מסוגלים לנרמל את ביקוש החמצן בשריר הלב בהתאם לנפח העבודה ולהגדיל את הסבולת של עומסים באותה תשומות אנרגיה. גליקוזידים לבביים מגדילים את כמות הסידן התוך תאי, ללא תלות במנגנונים האדרנרגיים, ומגבירים את התפקוד הקצר של שריר הלב ביחס ישר למידת הנזק.

Digoxin (lanicore) ניתנת במינון של 1-2 מ"ל 0, פתרון O25%, סטרופאנטין 0.5-1 מ"ל 0.05% פתרון, פתרון korglikon - 1 מ"ל 0.06%.

בכישלון חד בחדר שמאל, לאחר דיגיטלציה בקצב מהיר, יש עלייה בלחץ הדם. הצמיחה שלה מתרחשת בעיקר בשל עלייה בתפוקת הלב עם עלייה קלה (כ -5%) בהתנגדות כלי דם היקפיים.

אינדיקציות לשימוש בגליקוזידים לבביים הן טכיאריאתמיה של פרפור פרוזדורי, ופרפור פרוזדורי, כאשר תדירות הצירים בחדר אינה ניתנת לשליטה על ידי תרופות אחרות.

השימוש בגליקוזידים לבביים לטיפול באי ספיקת לב חריפה עם קצב סינוס משומר נחשב כיום לא הולם.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

תכונות של טיפול אינטנסיבי של אי ספיקת לב חריפה עם אוטם שריר הלב

הדרך העיקרית למנוע התפתחות של אי ספיקת לב חריפה אצל חולים עם אוטם שריר הלב היא reperfusion בזמן. מועדפת היא התערבות כלילית עורית. אם יש ראיות מתאימות בחולים עם הלם קרדיוגני, מעקף כלילי חירום מוצדק. אם טיפולים אלה אינם זמינים, אז הטיפול thrombolytic הוא ציין. רה-וסקולריזציה של שריר לב דחוף מצוי גם בנוכחות אי ספיקת לב חריפה, אשר סיבכה תסמונת כלילית חריפה ללא עלייה של קטע 5T של האלקטרוקרדיוגרם.

הרדמה נאותה וחיסול מהיר של הפרעות קצב לב המובילות להפרעות המודינמיות הן חשובות ביותר. השגת התייצבות זמנית של מצבו של המטופל מושגת על ידי שמירה על מילוי נאות של תאי הלב, תמיכה תרופה inotropic, intra-aortic counterpulsation ו אוורור מלאכותי.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

טיפול אינטנסיבי באי ספיקת לב חריפה בחולים עם מומים בלב

בעת פיתוח התקף של אסתמה לבבית בחולה עם מחלת לב מיטרלית, מומלץ:

• על מנת להקטין את זרימת הדם אל הלב הימני, החולה צריך להיות בישיבה או חצי ישיבה;
• שאיפת חמצן, עבר דרך אלכוהול או antifosilan;
• הזן תוך ורידי אני מ"ל של פתרון 2% של promedol;
• הזן תוך ורידי 2 מ"ל של תמיסת% אני של lasix (ב 20-30 דקות הראשון את ההשפעה vododilating של התרופה הוא ציין, מאוחר יותר את אפקט משתן מתפתח);
• כאשר הצעדים המבוצעים אינם מספיקים, את ההקדמה של vasodilators הפריפריים עם נקודת יישום בחלק הוורידי של המיטה כלי הדם (ניטרוגליצרין, nanipruss, וכו ') מוצג.

זה צריך להיות בגישת בדיל לשימוש גליקוזידים של לב בטיפול בתפקוד חדר שמאל בחולים עם מחלת לב צניפי. השימוש שלהם מותווה בחולים עם דומיננטיות של כשל או אי ספיקת מסתם המיטראלי מבודדת. בחולים עם "טהורים" או היצרות שולטים, אי ספיקת חדר שמאל חריפה נגרמת לאו דווקא בגלל ההתדרדרות בתפקוד התכווצות של חדר השמאל, כמו פרות של ההמודינמיקה intracardiac בשל פרה של היצוא של דם מן העיגול הקטן עם מאוחסן (או אפילו משופר) של פונקצית ההתכווצות של החדר ממני. השימוש גליקוזידים של הלב במקרה זה, הגדלת הפונקציה התכווצות של החדר הימני, עשוי גם לשפר בכושר של אסטמה לב. זה צריך להיות נקבע כי במקרים מסוימים, התקף אסטמה לב בחולים עם היצרות מסתם המיטרלי מבודדות או שולט עשוי לנבוע מירידה בתפקוד ההתכווצות של הפרוזדור השמאלי, או העבודה מוגברת של הלב עקב קצב לב גבוה. במקרים אלה, השימוש גליקוזידים לב על הרקע של אירועים עבור הפריקה של מחזור הדם הריאתי (תרופות משתנות, משככי כאבים נרקוטיים, vazolilatatory ורידים, ganglionic, וכו ') הוא מוצדק לחלוטין.

טקטיקות של טיפול באי ספיקת לב חריפה במשבר יתר לחץ דם

טיפול אינטנסיבי לכישלון חד בחדר שמאל חריף בהקשר של משבר יתר לחץ דם:

• הפחתה של טרום ואחרי על החדר השמאלי;
• מניעת התפתחות איסכמיה שריר הלב;
• חיסול היפוקסימיה.

אמצעים מיידיים: טיפול בחמצן, אוורור לא פולשני, שמירה על לחץ אויר חיובי והפעלת סוכני antihypertensive.

הכלל הוא כי מהירה (בעוד כמה דקות) ירידה של BP של המערכת או דיאטות AD הוא 30 מ"מ כספית. אמנות. לאחר מכן, ירידה איטית יותר בלחץ הדם לערכים שהתרחשו לפני המשבר hypertensive (בדרך כלל כמה שעות) מוצג. זוהי טעות להוריד את לחץ הדם ל"מספרים נורמליים ", שכן זה יכול להוביל לירידה בזלוף האיברים ושיפור במצב המטופל. להפחתה מהירה של לחץ הדם, מומלץ להשתמש ב:

• ניהול תוך ורידי של nitroglycerin או nitroprusside;
• הזרקת תוך ורידי של משתנים לולאה;
• תוך ורידי של נגזרת dihydropyridine ארוכת טווח (nicardipine).
• אם לא ניתן להשתמש כספים עבור הממשל תוך ורידי
• ירידה מהירה יחסית בלחץ הדם ניתן להשיג עם
• לוקח captopril sublingually. השימוש בחוסמי בטא מצוין במקרה של שילוב של אי ספיקת לב חריפה ללא הפרה חמורה של התכווצות החדר השמאלי עם טכיקרדיה.

משבר יתר לחץ דם, הנגרם על ידי pheochromocytoma, ניתן לבטל על ידי מתן תוך ורידי של phentolamine במינון של 5-15 מ"ג (עם ניהול חוזר לאחר 1-2 שעות).

טקטיקות של טיפול באי ספיקת לב חריפה בקצב הלב והפרעות הולכה

קצב הלב והפרעות הולכה משמשים לעיתים קרובות גורם ישיר להתפתחות של אי ספיקת לב חריפה בחולים עם מגוון מחלות לב ומחלות נוספות. טיפול אינטנסיבי בפיתוח הפרעות קצב קטלניות מתבצע על פי אלגוריתם אוניברסלי לטיפול בדום לב.

כללי טיפול כללי: חמצון, תמיכה נשימתי, הישג של כאבים, שמירה על ריכוז נורמלי של אשלגן ומגנזיום בדם, חיסול איסכמיה שריר הלב. לוח 6.4 מציג את אמצעי הטיפול הבסיסיים לטיפול באי ספיקת לב חריפה עקב הפרעות בקצב הלב או הולכה של הלב.

אם bradycardia הוא עמיד לאטרופין, אז צריך להיות צעד חשמלי percutaneous או transvenous.