^

בריאות

A
A
A

אי ספיקת לב חריפה

 
, עורך רפואי
סקירה אחרונה: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

אי ספיקת לב חריפה היא קומפלקס תסמינים של הפרעות המתפתחות במהירות בתפקוד הסיסטולי ו/או הדיאסטולי של הלב. התסמינים העיקריים הם:

  • ירידה בתפוקת הלב;
  • זרימת דם לא מספקת של רקמות;
  • לחץ מוגבר בנימי הריאות;
  • גודש ברקמות.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

מה גורם לאי ספיקת לב חריפה?

הגורמים העיקריים לאי ספיקת לב חריפה הם: החמרה של מחלת לב איסכמית (תסמונת כלילית חריפה, סיבוכים מכניים של אוטם שריר הלב), משבר יתר לחץ דם, הפרעות קצב חריפות, פירוק של אי ספיקת לב כרונית, פתולוגיה חמורה של מסתמי הלב, דלקת שריר הלב חריפה, טמפונדה לבבית, דיסקציה של אבי העורקים ועוד.

בין הגורמים שאינם לבביים לפתולוגיה זו, המובילים שבהם הם עומס יתר בנפח, זיהומים (דלקת ריאות ואלח דם), שבץ מוחי חריף, התערבויות כירורגיות נרחבות, אי ספיקת כליות, אסתמה, מנת יתר של סמים, שימוש לרעה באלכוהול ופאוכרומוציטומה.

גרסאות קליניות של אי ספיקת לב חריפה

על פי תפיסות מודרניות של ביטויים קליניים והמודינמיים, אי ספיקת לב חריפה מחולקת לסוגים הבאים:

  • אי ספיקת לב חריפה לא מפוצה (אי ספיקת לב כרונית חדשה או לא מפוצה).
  • אי ספיקת לב חריפה יתר לחץ דם (ביטויים קליניים של אי ספיקת לב חריפה בחולים עם תפקוד חדר שמאל יחסית שמור בשילוב עם לחץ דם גבוה ועדויות רדיולוגיות לגודש ורידי בריאות או בצקת שלהן).
  • בצקת ריאות (שאושרה על ידי צילום חזה) היא מצוקה נשימתית חמורה עם צרחות ריאתיות, אורתופניאה, ובדרך כלל רוויון חמצן עורקי <90% באוויר החדר לפני הטיפול.
  • הלם קרדיוגני הוא תסמונת קלינית המאופיינת בהיפופרפוזיה של רקמות עקב אי ספיקת לב, הנמשכת גם לאחר תיקון טרום-עומס. בדרך כלל נצפים תת לחץ דם עורקי (לחץ דם סיסטולי < 90 מ"מ כספית או לחץ דם סיסטולי > 30 מ"מ כספית) ו/או ירידה במתן שתן < 0.5 מ"ל/ק"ג/שעה. התסמינים עשויים להיות קשורים לנוכחות של ברדי- או טכיאריתמיות, כמו גם ירידה ניכרת בתפקוד ההתכווצות של החדר השמאלי (הלם קרדיוגני אמיתי).
  • אי ספיקת לב חריפה בעלת תפוקה גבוהה - בדרך כלל קשורה לטכיקרדיה, עור וגפיים חמות, גודש ריאתי, ולעיתים לחץ דם נמוך (דוגמה לסוג זה של אי ספיקת לב חריפה היא הלם ספטי).
  • אי ספיקת חדר ימני חריפה (תסמונת תפוקת לב נמוכה בשילוב עם לחץ ורידי מוגבר בצוואר, הגדלת כבד והיפוטנסיה עורקית).

בהתחשב בביטויים קליניים, אי ספיקת לב חריפה מחולקת לפי סימנים קליניים לחדר שמאל, חדר ימני עם תפוקת לב נמוכה, אי ספיקת חדר שמאל או ימני עם תסמינים של קיפאון דם, וכן שילובם (אי ספיקת לב דו-חדרית או כוללת). בהתאם למידת התפתחות ההפרעות, מבחינים גם באי ספיקת דם מפוצה ולא מפוצה.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

אי ספיקת לב חריפה ממקור נוירוגני

בדרך כלל, סוג זה של אי ספיקת לב מתפתח עם אירוע מוחי חריף. נזק למערכת העצבים המרכזית מוביל לשחרור מסיבי של הורמונים וסואקטיבים (קטכולאמינים), הגורמים לעלייה משמעותית בלחץ בנימי הריאה. אם נחשול לחץ כזה נמשך מספיק זמן, נוזלים יוצאים מנימי הריאה. ככלל, נזק חריף למערכת העצבים מלווה בהפרעה בחדירות קרום הנימים. טיפול אינטנסיבי במקרים כאלה צריך להיות מכוון בעיקר לשמירה על חילוף גזים נאות והפחתת לחץ בכלי הדם הריאתיים.

trusted-source[ 13 ]

אי ספיקת לב חריפה בחולים עם מומי לב נרכשים

מהלך מומי לב נרכשים מסתבך לעיתים קרובות עקב התפתחות הפרעות במחזור הדם הריאתי - אי ספיקת חדר שמאל חריפה. התפתחות התקפי אסתמה לבבית אופיינית במיוחד להיצרות אבי העורקים.

מומי לב באבי העורקים מאופיינים בעלייה בלחץ ההידרוסטטי במחזור הדם הריאתי ובעלייה משמעותית בנפח ובלחץ הקצה הדיאסטולי, כמו גם בסטגנציה רטרוגרדית של הדם.

עלייה בלחץ ההידרוסטטי במחזור הדם הריאתי של יותר מ-30 מ"מ כספית מובילה לחדירה פעילה של פלזמה לתוך נאדיות הריאות.

בשלבים המוקדמים של היצרות אבי העורקים, הביטוי העיקרי לאי ספיקת חדר שמאל הוא התקפי שיעול כואב בלילה. ככל שהמחלה מתקדמת, מופיעים סימנים קליניים אופייניים לאסתמה לבבית, עד לבצקת ריאות מלאה. לחץ העורקים בדרך כלל מוגבר. חולים מתלוננים לעיתים קרובות על כאבי לב.

הופעת התקפי אסתמה אופיינית להיצרות מיטרלית חמורה ללא אי ספיקת חדר ימין נלווית. עם סוג זה של מום לב, ישנה חסימה בזרימת הדם בגובה פתח העל-חדרי הלב. עם היצרותו החדה, הדם אינו יכול להזרום מהעלייה השמאלית לחדר השמאלי של הלב ונשאר חלקית בחלל העל-חדרי הלב ובמחזור הדם הריאתי. לחץ רגשי או מאמץ פיזי מובילים לעלייה בפריון החדר הימני על רקע תפוקה לא משתנה ומופחתת של פתח העל-חדרי הלב השמאלי. עלייה בלחץ בעורק הריאה אצל חולים אלה במהלך מאמץ פיזי מובילה למעבר נוזלים לתוך האינטרסטיציום של הריאות ולהתפתחות אסתמה לבבית. פירוק ביכולות שריר הלב מוביל להתפתחות בצקת אלוואולרית של הריאות.

במקרים מסוימים, התמונה של אי ספיקת חדר שמאל חריפה בחולים עם היצרות מיטרלית עשויה להיגרם גם מסגירה מכנית של פתח הפרוזדורים השמאלי על ידי פקקת ניידת. במקרה זה, בצקת ריאות מלווה בהיעלמות הדופק העורקי על רקע דופק לב חזק והתפתחות תסמונת כאב חמור בלב. על רקע קוצר נשימה מוגבר והתמונה הקלינית של קריסת רפלקס, עלול להתפתח אובדן הכרה.

אם סגירת פתח העליה-חדרי השמאלי נמשכת זמן רב, מוות מהיר אפשרי.

trusted-source[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

אי ספיקת לב חריפה ממקור אחר

מספר מצבים פתולוגיים מלווים בהתפתחות של אי ספיקה מיטרלית חריפה, שהביטוי העיקרי שלה הוא אסתמה לבבית.

אי ספיקה מיטרלית חריפה מתפתחת כתוצאה מקרע של מיתר המסתם המיטרלי באנדוקרדיטיס חיידקית, אוטם שריר הלב, תסמונת מרפן, מיקסומה לבבית ומחלות אחרות. קרע של מיתר המסתם המיטרלי עם התפתחות אי ספיקה מיטרלית חריפה יכול להתרחש גם אצל אנשים בריאים.

אנשים בריאים כמעט עם אי ספיקה מיטרלית מפותחת באופן חריף מתלוננים בעיקר על חנק במהלך מאמץ פיזי. לעיתים רחוקות יחסית, יש להם תמונה מפורטת של בצקת ריאות. רעד סיסטולי נקבע באזור העלייה. האזנה מגלה אוושה סיסטולית חזקה וגירוד באזור העלייה, המועברת היטב לכלי הצוואר.

גודל הלב, כולל העלייה השמאלית, אינו גדל בקטגוריה זו של חולים. אם מתרחשת אי ספיקה מיטרלית חריפה על רקע פתולוגיה חמורה של שריר הלב, בדרך כלל מתפתחת בצקת ריאות חמורה, שקשה לטפל בה באמצעות תרופות. דוגמה קלאסית לכך היא התפתחות של אי ספיקה חריפה של חדר שמאל בחולים עם אוטם שריר הלב עם נזק לשרירי הפפילריה.

trusted-source[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

אי ספיקת לב חריפה כוללת

אי ספיקת לב מלאה (דו-חדרית) מתפתחת לעיתים קרובות עם דה-קומפנסיה של זרימת הדם בחולים עם מומי לב. היא נצפית גם באנדוטוקסיקוזיס, אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה והרעלה חריפה עם רעלים בעלי פעולה קרדיוטוקסית.

אי ספיקת לב מלאה משלבת תסמינים קליניים האופייניים לאי ספיקת חדר שמאלית וימינית כאחד. קוצר נשימה, ציאנוזיס של השפתיים והעור אופייניים.

אי ספיקת לב חריפה של שני החדרים מאופיינת בהתפתחות מהירה של טכיקרדיה, לחץ דם נמוך, היפוקסיה במחזור הדם והיפוקסיה. נצפות ציאנוזיס, נפיחות של ורידים היקפיים, הגדלת כבד ועלייה חדה בלחץ ורידי מרכזי. טיפול נמרץ מתבצע על פי העקרונות הנ"ל, תוך דגש על סוג הכשל השולט.

הערכת חומרת הנזק לשריר הלב

חומרת הנזק ללב באוטם שריר הלב מוערכת בדרך כלל לפי הסיווגים הבאים:

הסיווג של Killip T. מבוסס על סימנים קליניים ותוצאות צילום רנטגן של בית החזה. מובחנים ארבעה שלבי חומרה (קטגוריות).

  • שלב א' - אין סימנים של אי ספיקת לב.
  • שלב II - ישנם סימנים של אי ספיקת לב (רעשים לחים במחצית התחתונה של שדות הריאה, טונוס שלישי, סימנים של יתר לחץ דם ורידי בריאות).
  • שלב III - אי ספיקת לב חמורה (בצקת ריאות ברורה; קולות לחות משתרעים ליותר מהמחצית התחתונה של שדות הריאות).
  • שלב IV - הלם קרדיוגני (לחץ דם סיסטולי 90 מ"מ כספית עם סימנים של התכווצות כלי דם היקפית: אוליגוריה, ציאנוזיס, הזעה).

סיווג פורסטר JS מבוסס על סימנים קליניים המאפיינים את חומרת ההיפופרפוזיה ההיקפית, נוכחות גודש ריאתי, רווח בר-סמך מופחת < 2.2 ליטר/דקה/מ"ר ועלייה ב-PAOP > 18 מ"מ כספית. מבחינים בין הלם נורמלי (קבוצה I), בצקת ריאתית (קבוצה II) והלם היפווולמי-קרדיוגני (קבוצות III ו-IV, בהתאמה).

trusted-source[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

כיצד מטפלים באי ספיקת לב חריפה?

מקובל להתחיל טיפול אינטנסיבי באי ספיקת לב חריפה באמצעות צעדים שמטרתם להפחית את העומס שלאחר הניתוח על החדר השמאלי. זה כולל ישיבה או חצי ישיבה, טיפול בחמצן, מתן גישה ורידית (צנתור בווריד מרכזי במידת האפשר), מתן משככי כאבים ונוירולפטיקה, מרחיבי כלי דם היקפיים, אאופילין, חוסמי גנגליונים, משתנים, ובמידת הצורך, כלי דם מדכאים.

ניטור

לכל החולים עם אי ספיקת לב חריפה מומלץ לעקוב אחר קצב הלב, לחץ הדם, רוויון החמצן, קצב הנשימה, טמפרטורת הגוף, א.ק.ג. ורמת השתן.

טיפול בחמצן ותמיכה נשימתית

כדי להבטיח חמצון נאות לרקמות, למנוע תפקוד לקוי של הריאות והתפתחות של אי ספיקת איברים מרובת, כל החולים עם אי ספיקת לב חריפה מסומנים בטיפול בחמצן ובתמיכה נשימתית.

טיפול בחמצן

שימוש בחמצן בנוכחות תפוקת לב מופחתת יכול לשפר משמעותית את חמצון הרקמות. חמצן ניתן דרך קטטר לאף בקצב של 4-8 ליטר/דקה במשך היומיים הראשונים. הקטטר מוחדר דרך מעבר האף התחתון אל הצוואר. חמצן מסופק דרך רוטמטר. קצב זרימה של 3 ליטר/דקה מספק ריכוז חמצן בשאיפה של 27% נפח, וב-4-6 ליטר/דקה - 30-40%.

הקצפה מופחתת

כדי להפחית את מתח הפנים של הנוזל בנאדיות, מומלץ לשאיפת חמצן באמצעות חומר מפחית קצף (30-70% אלכוהול או 10% תמיסת אנטי-פומסילאן באלכוהול). לתרופות אלו יש את היכולת להפחית את מתח הפנים של הנוזל, מה שעוזר לחסל בועות של הזעה בפלזמה בנאדיות ולשפר את הובלת הגזים בין הריאות לדם.

תמיכה נשימתית לא פולשנית (ללא אינטובציה לקנה הנשימה) מתבצעת על ידי שמירה על לחץ חיובי מוגבר בדרכי הנשימה (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). ניתן להזריק את תערובת החמצן-אוויר לריאות דרך מסכת פנים. סוג זה של תמיכה נשימתית מאפשר הגדלה של הנפח השיורי התפקודי של הריאות, הגדלה של גמישות הריאות, ירידה במידת מעורבות הסרעפת בפעולת הנשימה, ירידה בעבודת שרירי הנשימה וירידה בצורך שלהם בחמצן.

תמיכה נשימתית פולשנית

במקרה של אי ספיקת נשימה חריפה (קצב נשימה מעל 40 לדקה, טכיקרדיה חמורה, מעבר מיתר לחץ דם להיפוטנסיה, ירידה ב-PaO2 מתחת ל-60 מ"מ כספית ועלייה ב-PaCO2 מעל 60 מ"מ כספית), וכן בשל הצורך להגן על דרכי הנשימה מפני רגורגיטציה בחולים עם בצקת ריאות לבבית, קיים צורך בתמיכה נשימתית פולשנית (MV עם אינטובציה קנה).

אוורור מלאכותי של הריאות בקטגוריה זו של חולים משפר את חמצון הגוף על ידי נרמול חילוף גזים, משפר את יחס האוורור/פרפוזיה ומפחית את הצורך של הגוף בחמצן (מכיוון שעבודת שרירי הנשימה נעצרת). בהתפתחות בצקת ריאות, אוורור מלאכותי של הריאות עם חמצן טהור עם לחץ מוגבר בסוף הנשיפה (10-15 סמ"ק כספית) יעיל. לאחר שהמצב החירום הוקל, יש צורך להפחית את ריכוז החמצן בתערובת הנשאפת.

לחץ נשיפה מוגבר (PEEP) הוא מרכיב מבוסס היטב בטיפול נמרץ באי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל. עם זאת, כיום קיימות ראיות משכנעות לכך שלחץ חיובי גבוה בדרכי הנשימה או ניפוח יתר של הריאות מוביל להתפתחות בצקת ריאות עקב לחץ נימי מוגבר וחדירות מוגברת של ממברנת הנימים. נראה כי התפתחות בצקת ריאות תלויה בעיקר בגודל לחץ השיא בדרכי הנשימה ובשאלה האם חלו שינויים קודמים בריאות. ניפוח יתר של הריאות כשלעצמו עלול לגרום לחדירות מוגברת של הממברנה. לכן, שמירה על לחץ חיובי מוגבר בדרכי הנשימה במהלך תמיכה נשימתית צריכה להיעשות תחת ניטור דינמי צמוד של מצבו של המטופל.

משככי כאבים נרקוטיים ונוירלפטיקה

הכנסת משככי כאבים נרקוטיים ונוירולפטיים (מורפין, פרומדול, דרופרידול) בנוסף להשפעה המשככת כאבים גורמת להרחבה ורידית ועורקית, מפחיתה את קצב הלב, בעלת השפעה מרגיעה ואופורית. מורפין מנוהל תוך ורידי באופן חלקי במינון של 2.5-5 מ"ג עד להשגת ההשפעה או מינון כולל של 20 מ"ג. פרומדול מנוהל תוך ורידי במינון של 10-20 מ"ג (0.5-1 מ"ל של תמיסה 1%). כדי להגביר את ההשפעה, דרופרידול מנוהל תוך ורידי במינון של 1-3 מ"ל של תמיסה 0.25%.

מרחיבי כלי דם

השיטה הנפוצה ביותר לתיקון אי ספיקת לב היא שימוש במרחיבי כלי דם כדי להפחית את עומס העבודה של הלב על ידי הפחתת החזרה הוורידית (עומס מקדים) או התנגדות כלי הדם, אשר משאבת הלב נועדה להתגבר עליה (עומס לאחר) וגירוי תרופתי להגברת התכווצות שריר הלב (תרופות אינוטרופיות בעלות פעולה חיובית).

מרחיבי כלי דם הם התרופה המועדפת לטיפול בהיפופרפוזיה, גודש ורידי ריאתי וירידה במתן שתן. לפני מתן מרחיבי כלי דם, יש לתקן היפווולמיה קיימת באמצעות טיפול בעירוי.

מרחיבי כלי דם מחולקים לשלוש תת-קבוצות עיקריות בהתאם לנקודות היישום. ישנן תרופות בעלות השפעה מרחיבה בעיקר את כלי הדם (הפחתת עומס מקדים), בעלות השפעה מרחיבה בעיקר את כלי הדם (הפחתת עומס לאחר) וכאלה בעלות השפעה מאוזנת על ההתנגדות הסיסטמית של כלי הדם והחזרה הוורידית.

התרופות של הקבוצה הראשונה כוללות ניטרטים (הנציג העיקרי של הקבוצה הוא ניטרוגליצרין). יש להן השפעה מרחיבה ישירה של כלי דם. ניתן ליטול ניטרטים תת-לשוניים, בצורת תרסיס - תרסיס ניטרוגליצרין של 400 מק"ג (2 התזות) כל 5-10 דקות, או איזוסורביד דיניטרט של 1.25 מ"ג. מינון התחלתי של ניטרוגליצרין למתן תוך ורידי בהתפתחות אי ספיקת חדר שמאל חריפה הוא 0.3 מק"ג/ק"ג/דקה עם עלייה הדרגתית ל-3 מק"ג/ק"ג/דקה עד לקבלת השפעה ברורה על ההמודינמיקה (או 20 מק"ג/דקה עם עלייה במינון ל-200 מק"ג/דקה).

תרופות מהקבוצה השנייה הן חוסמי אלפא-אדרנרגיים. הן משמשות לעיתים רחוקות למדי לטיפול בבצקת ריאות (פנטולמין 1 מ"ל של תמיסת 0.5%, טרופפן 1 מ"ל של תמיסת 1% או 2%; ניתנות תוך ורידי, תוך שרירי או תת עורי).

נתרן ניטרופרוסיד הוא תרופה מהקבוצה השלישית. זהו מרחיב כלי דם חזק, מאוזן, קצר טווח, המרפה את השרירים החלקים של הוורידים והעורקים. נתרן ניטרופרוסיד הוא התרופה המועדפת בחולים עם יתר לחץ דם חמור על רקע תפוקת לב נמוכה. לפני השימוש, יש להמיס 50 מ"ג של התרופה ב-500 מ"ל של גלוקוז 5% (1 מ"ל של תמיסה זו מכיל 6 מק"ג של נתרן ניטרופרוסיד).

המינונים של ניטרופרוסיד הנדרשים להפחתה מספקת של העומס על שריר הלב באי ספיקת לב נעים בין 0.2 ל-6.0 מק"ג/ק"ג/דקה או יותר, בממוצע 0.7 מק"ג/ק"ג/דקה.

תרופות משתנות

תרופות משתנות הן מרכיב מבוסס היטב בטיפול באי ספיקת חדר שמאל חריפה. לרוב משתמשים בתרופות בעלות פעולה מהירה (lasix, חומצה אתקרינית).

Lasix הוא משתן לולאה קצר פעולה. הוא מעכב את הספיגה החוזרת של נתרן וכלוריד בלולאת הנלה. בהתפתחות בצקת ריאות, הוא מנוהל דרך הווריד במינון של 40-160 מ"ג. מתן מנת טעינה של Lasix ולאחר מכן עירוי יעיל יותר ממתן בולוס חוזר.

המינונים המומלצים הם בין 0.25 מ"ג/ק"ג משקל גוף ל-2 מ"ג/ק"ג משקל גוף ומעלה בנוכחות עמידות בפני חומצה. הכנסת Lasix גורמת להרחבת ורידים (לאחר 5-10 דקות), דיאורזה מהירה ומפחיתה את נפח הדם במחזור הדם. ההשפעה המקסימלית נצפית תוך 25-30 דקות לאחר מתן התרופה. Lasix זמין באמפולות המכילות 10 מ"ג של התרופה. ניתן להשיג השפעות דומות על ידי מתן תוך ורידי של חומצה אתקרינית במינון של 50-100 מ"ג.

תרופות משתנות בחולים עם תסמונת כלילית חריפה משמשות בזהירות רבה ובמינונים קטנים, מכיוון שהן עלולות לגרום לשיתון מסיבי עם הפחתה שלאחר מכן בנפח הדם במחזור הדם, תפוקת הלב וכו'. ניתן להתגבר על התנגדות לטיפול על ידי טיפול משולב עם תרופות משתנות אחרות (טורסמיד, הידרוכלורותיאזיד) או עירוי דופמין.

trusted-source[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

תמיכה אינוטרופית

הצורך בתמיכה אינוטרופית עולה עם התפתחות תסמונת "תפוקת לב נמוכה". התרופות הנפוצות ביותר הן כימותרפיה, דובוטמין ואדרנלין.

דופמין ניתן דרך הווריד בטפטוף בקצב של 1-3 עד 5-15 מק"ג/ק"ג/דקה. דובוטמין במינון של 5-10 מק"ג/ק"ג/דקה יעיל מאוד באי ספיקת לב חריפה עמידה לטיפול בגליקוזידים לבביים.

לבוסימנדן הוא נציג של סוג חדש של תרופות - רגישים לסידן. יש לו פעולה אינוטרופית ומרחיבה כלי דם, השונה באופן מהותי מתרופות אינוטרופיות אחרות.

לבוסימנדן מגביר את הרגישות של חלבוני התכווצות של שרירי לב (קרדיומיוציטים) לסידן מבלי לשנות את ריכוז הסידן התוך-תאי ו-cAMP. התרופה פותחת תעלות אשלגן של שרירים חלקים, וכתוצאה מכך מתרחבת ורידים ועורקים (כולל עורקים כליליים).

לבוסימנדן מסומן לטיפול באי ספיקת לב חריפה עם תפוקת לב נמוכה בחולים עם תפקוד סיסטולי לקוי של חדר שמאל בהיעדר לחץ דם עורקי חמור. הוא מנוהל דרך הווריד במינון טעינה של 12-24 מק"ג/ק"ג במשך 10 דקות, ולאחר מכן עירוי רציף בקצב של 0.05-0.1 מק"ג/ק"ג לדקה.

אדרנלין משמש בעירוי בקצב של 0.05-0.5 מק"ג/ק"ג/דקה לטיפול בהיפוטנסיה עורקית עמוקה (לחץ דם סיסטולי < 70 מ"מ כספית) שאינה עמידה לטיפול בדובוטמין.

נוראפינפרין ניתן דרך הווריד בטפטוף במינון של 0.2-1 מק"ג/ק"ג/דקה. לקבלת אפקט המודינמי בולט יותר, נוראפינפרין משולב עם דובוטמין.

השימוש בתרופות אינוטרופיות מגביר את הסיכון לפתח הפרעות קצב לב בנוכחות הפרעות אלקטרוליטים (K+ פחות מ-1 mmol/l, Mg2+ פחות מ-1 mmol/l).

גליקוזידים לבביים

גליקוזידים לבביים (דיגוקסין, סטרופנטין, קורגליקון) מסוגלים לנרמל את הצורך של שריר הלב בחמצן בהתאם לנפח העבודה ולהגדיל את סבילות העומס עם אותה הוצאת אנרגיה. גליקוזידים לבביים מגדילים את כמות הסידן התוך תאי, ללא קשר למנגנונים אדרנרגיים, ומגבירים את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב ביחס ישר למידת הנזק.

דיגוקסין (לניקור) ניתן במינון של 1-2 מ"ל של תמיסה 0.025%, סטרופנטין - 0.5-1 מ"ל של תמיסה 0.05%, קורגליקון - 1 מ"ל של תמיסה 0.06%.

באי ספיקת חדר שמאל חריפה, לאחר דיגיטציה מהירה, נצפית עלייה בלחץ העורקים. יתר על כן, צמיחתו מתרחשת בעיקר עקב עלייה בתפוקת הלב עם עלייה לא משמעותית (כ-5%) בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים.

אינדיקציות לשימוש בגליקוזידים לבביים כוללות טכיאריתמיה סופר-חדרית ופרפור פרוזדורים, כאשר לא ניתן לשלוט בקצב החדר באמצעות תרופות אחרות.

השימוש בגליקוזידים לבביים לטיפול באי ספיקת לב חריפה עם קצב סינוסים שמור נחשב כיום לא מתאים.

trusted-source[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

מאפייני טיפול נמרץ באי ספיקת לב חריפה באוטם שריר הלב

השיטה העיקרית למניעת התפתחות אי ספיקת לב חריפה בחולים עם אוטם שריר הלב היא רפרפוזיה בזמן. התערבות כלילית דרך-עורית נחשבת עדיפה. אם יש אינדיקציות מתאימות, השתלת מעקפים כליליים חירום מוצדקת בחולים עם הלם קרדיוגני. אם שיטות טיפול אלו אינן זמינות, אזי מומלץ טיפול טרומבוליטי. רה-וסקולריזציה חירום של שריר הלב מסומנת גם בנוכחות אי ספיקת לב חריפה עם תסמונת כלילית חריפה מסובכת ללא עליות של מקטע 5T באלקטרוקרדיוגרמה.

הקלה מספקת בכאב וחיסול מהיר של הפרעות קצב לב המובילות להפרעות המודינמיות חשובים ביותר. השגת ייצוב זמני של מצבו של המטופל מושגת על ידי שמירה על מילוי נאות של חדרי הלב, תמיכה אינוטרופית תרופתית, פעימות נגד תוך-אבי העורקים ואוורור מלאכותי של הריאות.

trusted-source[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

טיפול נמרץ באי ספיקת לב חריפה בחולים עם מומי לב

כאשר מתפתח התקף של אסתמה לבבית אצל חולה עם מחלת מסתם מיטרלי, מומלץ:

  • על מנת להפחית את זרימת הדם ללב הימני, על המטופל להיות בתנוחת ישיבה או חצי ישיבה;
  • שאיפה של חמצן המועבר דרך אלכוהול או אנטי-פוסילאן;
  • יש לתת דרך הווריד 1 מ"ל של תמיסת פרומדול 2%;
  • יש לתת 2 מ"ל של תמיסת lasix 1% דרך הווריד (ב-20-30 הדקות הראשונות נצפית אפקט הרחבת התרופה, ובהמשך מתפתחת אפקט משתן);
  • אם האמצעים שננקטו אינם מספיקים, מצוין הכנסת מרחיבי כלי דם היקפיים עם נקודת היישום בחלק הוורידי של מיטת כלי הדם (ניטרוגליצרין, נניפרוס וכו').

יש לנקוט בגישה מובחנת לשימוש בגליקוזידים לבביים בטיפול באי ספיקת חדר שמאל בחולים עם מומים מיטרליים. השימוש בהם מותווה לחולים עם אי ספיקת מסתם מיטרלי דומיננטית או אי ספיקת מסתם מיטרלי מבודדת. בחולים עם היצרות "טהורה" או דומיננטית, אי ספיקת חדר שמאל חריפה נגרמת לאו דווקא עקב הידרדרות בתפקוד ההתכווצות של החדר השמאלי, אלא עקב הפרעות בהמודינמיקה התוך-לבבית עקב זרימת דם לקויה מהמחזור הריאתי עם תפקוד התכווצות שמור (או אף משופר) של החדר הימני. השימוש בגליקוזידים לבביים במקרה זה, על ידי שיפור תפקוד ההתכווצות של החדר הימני, יכול גם להגביר התקף של אסתמה לבבית. יש לציין כאן שבמקרים מסוימים התקף של אסתמה לבבית בחולים עם היצרות מיטרלי מבודדת או דומיננטית יכול להיגרם עקב ירידה בתפקוד ההתכווצות של העלייה השמאלית או עלייה בעבודת הלב עקב קצב לב גבוה. במקרים אלה, השימוש בגליקוזידים לבביים על רקע אמצעים להקלה על זרימת הדם הריאתית (משתנים, משככי כאבים נרקוטיים, מרחיבי כלי דם ורידיים, חוסמי גנגליונים וכו') מוצדק לחלוטין.

טקטיקות טיפול באי ספיקת לב חריפה במשבר יתר לחץ דם

מטרות הטיפול האינטנסיבי באי ספיקת חדר שמאל חריפה בהקשר של משבר יתר לחץ דם:

  • הפחתת עומס מקדים ואחרי על החדר השמאלי;
  • מניעת התפתחות איסכמיה של שריר הלב;
  • סילוק של היפוקסמיה.

אמצעי חירום: טיפול בחמצן, הנשמה לא פולשנית תוך שמירה על לחץ חיובי בדרכי הנשימה ומתן תרופות להורדת יתר לחץ דם.

כלל כללי: ירידה מהירה (בתוך מספר דקות) של לחץ דם סיסטולי או דיאסטולי - 30 מ"מ כספית. לאחר מכן, מסומנת ירידה איטית יותר של לחץ הדם לערכים שהיו קיימים לפני משבר יתר לחץ הדם (בדרך כלל תוך מספר שעות). זו טעות להוריד את לחץ הדם ל"ערכים נורמליים", שכן הדבר יכול להוביל לירידה בפרפוזיה של איברים ולשיפור במצבו של המטופל. להורדה ראשונית מהירה של לחץ הדם, מומלץ להשתמש ב:

  • מתן תוך ורידי של ניטרוגליצרין או ניטרופרוסיד;
  • מתן תוך ורידי של משתני לולאה;
  • מתן תוך ורידי של נגזרת דיהידרופירידין ארוכת טווח (ניקרדיפין).
  • אם אי אפשר להשתמש באמצעים תוך ורידיים
  • ניתן להשיג ירידה מהירה יחסית בלחץ הדם באמצעות
  • נטילת קפטופריל תת-לשונית. השימוש בחוסמי בטא מסומן במקרה של שילוב של אי ספיקת לב חריפה ללא פגיעה חמורה בכיווץ החדר השמאלי עם טכיקרדיה.

ניתן לבטל משבר יתר לחץ דם הנגרם על ידי פאוכרומוציטומה על ידי מתן תוך ורידי של פנטולמין במינון של 5-15 מ"ג (מתן חוזר לאחר 1-2 שעות).

טקטיקות טיפול באי ספיקת לב חריפה עם הפרעות קצב והולכה לבביות

הפרעות בקצב הלב ובהולכה משמשות לעיתים קרובות כסיבה ישירה לאי ספיקת לב חריפה בחולים עם מגוון מחלות לב ומחלות חוץ-לבביות. טיפול נמרץ בהתפתחות הפרעות קצב קטלניות מתבצע על פי האלגוריתם האוניברסלי לטיפול בדום לב.

כללי טיפול כלליים: חמצון, תמיכה נשימתית, השגת משככי כאבים, שמירה על ריכוזים תקינים של אשלגן ומגנזיום בדם, סילוק איסכמיה של שריר הלב. טבלה 6.4 מספקת אמצעי טיפול בסיסיים לעצירת אי ספיקת לב חריפה הנגרמת מהפרעות בקצב הלב או בהולכה.

אם ברדיקרדיה עמידה לאטרופין, יש לנסות קיצוב לב טרנסקוטי או טרנסורידית.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.