טוקסופלזמוזיס: סקירה כללית

טוקסופלזמוזיס היא מחלה פרוטוזואלית זואטית המאופיינת על ידי קורס כרוני, פולימורפיזם של ביטויים קליניים, הנגע העיקרי של מערכת העצבים המרכזית, העיניים, הכבד והריאות.

Toxoplasmosis היא מחלה נפוצה הנגרמת על ידי טפיל תאיים Toxoplasma gondii. זיהום של האדם מתרחש בעיקר על ידי שימוש במזון נגוע toxoplasma, או במגע עם חתולים נגועים.

ברוב המקרים, toxoplasmosis הוא אסימפטומטי. בנוכחות סימנים קליניים, הם עשויים להיות דומים לאלה של מחלות מונונוקלאוזיס או שפעת. עם זאת, אפילו זיהום תת קליני יכול להוביל לאחר מכן את המראה של סימנים של נזק לאיברים מסוימים, למשל מחלות נוירולוגיות, פתולוגיה של איבר הראייה,

Toxoplasmosis הוא זיהום אופורטוניסטי הקשורים זיהום. על רקע חוסר החיסונים בחולים עם זיהום HIV יכול לפתח דלקת מוח חריפה, אשר לעתים קרובות הופך את סיבת המוות של המטופל.

טוקסופלזמוזיס מולד נרכש על ידי העברת transplacental של הטפיל לעובר במהלך המחלה הראשית של האישה עם toxoplasmosis במהלך ההריון. זה יכול להוביל לתוצאות חמורות (הפלה, נזק CNS, מומים, וכו ').

זה כבר נקבע כי צורות חמורות של נזק עוברית להתרחש במהלך ההדבקה הראשונית של האישה ההרה במהלך אורגנוזה.

על פי הספרות, נשים אשר נדבקו או עברו טוקסופלזמוזיס לפני ההריון לא מעבירים את הטוקסופלזמה לעובר.

היעדר סימפטומים ספציפיים toxoplasmosis אינו מאפשר לאבחן את המחלה ללא תוצאות של בדיקות מעבדה.

ההנחיות ממליצות על השיטות העיקריות של אבחון סרולוגי, הזמינות ביותר במעבדות קליניות, וכן רשימה של תרופות ומזימות עבור הממשל שלהם לטיפול טוקסופלזמוזיס.

יישום בזמן של אמצעי מניעה, בחינה של נשים לפני ההריון המתוכנן, טיפול יזום במועד יכול למנוע טוקסופלזמוזיס.

קודי ICD-10

• Q58. טוקסופלזמה. כולל: זיהום הנגרם על ידי גונדאי Toxoplasma. לא כולל: טוקסופלזמוזיס מולד (P37.1).
• B58.0. טוקסופלזמוזיס אוקלופתיה.
• B58.1. טוקספלסמוזיס הפטיטיס (K77.0).
• B58.2. טוקסופלזמוזיס דלקת קרום המוח (G05.2).
• 858.3. טוקסופלזמוזיס ריאתי (J17.3).
• B58.8. Toxoplasmosis עם נזק לאיברים אחרים.
• B58.9. Toxoplasmosis, לא צוין.

אפידמיולוגיה של טוקסופלזמוזיס

טוקסופלזמוזיס הוא בעיקר שריר מוקד טבעי, כלומר. (zasukhin DN, 1952, Jirovec, 1952). עם זאת, toxoplasmosis בזמן הנוכחי (מנקודת מבט אפידמיולוגי) צריך להיחשב zoonosis של בעלי חיים חקלאיים וביתיים. האדם מעורב במחזור הפתוגן, ככלל, ביישוב, i. ב התמקדות סניטריים של toxoplasmosis. יש יסוד להניח שהגורם השכיח ביותר בהעברת הסוכן הסיבתי לבני אדם הוא בשרם של בעלי חיים פולשניים. המנגנון הגיאולוגי של העברת הפלישה לבני אדם מתממש, ככל הנראה, הרבה פחות. עם זאת, זה לא צריך למזער את המשמעות האפידמיולוגית של חתולים.

לאחרונה, נמצא כי באזורים בהם אין חתולים, למשל על כמה איים באוקיינוס השקט, toxoplasmosis לא נמצא (Wallace et al. 1972). זה ללא ספק משקף לא רק את העובדה כי החתול - המקור הישיר החשוב ביותר של הידבקות בני אדם, אלא כי בלי זה הם לא בעלי חיים נגועים בו אנשים יכולים להידבק מאוחר בעקיפין. במקביל בכפרים, שם יש חתולים, טוקסופלסמוזיס משפיע על הקבוצה המגוונת ביותר של אנשים, כולל צמחונים קפדני שאינו יכול להידבק על ידי שום דבר אלא את החתול. לכן, יש כל הסיבות לטעון כי חתולים באפידמיולוגיה של toxoplasmosis תופסים מקום מרכזי. אם היינו יכולים למנוע את הקולוניזציה של שביצים הסביבה, חדל בהדרגה הפלישה ידי חיות משק, והמיקוד בקרבת האדם יהיה נידון לכליה. ראוי לציין כי אדם כמקור לזיהום במובן האפידמיולוגי אינו ממלא תפקיד משמעותי. נדיר, בכלל, במקרים של שידור transplacental של זיהום (פחות מ 1% מכלל המקרים של הידבקות בני אדם עם טוקסופלסמוזיס), וכמובן, הוא אפילו יותר במקרים נדירים של זיהום במתן טיפול מיילדותי וכירורגים (אם הם), כאשר עירוי דם והשתלות איברים אין לשנות את תוקפו של הנחה זו.

השכיחות של toxoplasmosis בקשר עם הקשיים של זיהוי קליני מובהק, וכן יתר על כן toxonlasmosis subclinical, נשאר ידוע בכל המדינות, כולל עד כה באוקראינה.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

נתיבים של זיהום עם טוקסופלזמוזיס

בעל פה

הדרך העיקרית של זיהום מתרחשת על ידי oocysts עם שימוש של ירקות, פירות יער, מים גולמיים, במגע עם חתולים ואדמה, ציסטות או טכאיזט - עם בשר לא מעובד וחלב גולמי.

צור קשר

מתרחש דרך עור רירי פגום, אפשרי עם מגע קרוב עם בעלי חיים חולים.

[8], [9], [10]

מולדת (transplacental)

זיהום תוך רחמי של העובר מתרחשת דרך השליה. מקור הזיהום הוא בהריון עם זיהום טרי כאשר parasitemia הוא ציין, ואת פתוגן נכנס השליה, אשר נוצרה על ידי האתר הראשי של זיהום, שבו נפילת מסלול Toxoplasma hematogenous לתוך עובר.

[11], [12], [13], [14], [15]

השתלה

מתרחש כאשר השתלות איברים מתורם עם toxoplasmosis. שידור של הפתוגן במהלך עירוי דם או לויקוציטים הוכח גם.

שיעור טוקסופלזמוזיס שכיח באוכלוסייה במדינות שונות (. צרפת, הולנד, ארה"ב ועוד) לעתים קרובות תלוי את מידת השימוש של מנות בשריות חצי אפוי בפועל קולינארית (עד 90% בצרפת, בהולנד - 45-80%, ארה"ב - 18-20%) .

כדי להבין טוב יותר את אפידמיולוגיה של זיהום הנגרמת על ידי גונדי T, יש צורך להקים את מקור הזיהום, דרכים אפשריות וגורמים של זיהום. נתונים אלה יאפשרו את הפיתוח של אסטרטגיית מניעה ספציפית, ואם יש צורך, טיפול של טוקסופלזמוזיס במקרה מסוים.

זה הגיוני למדי להניח כי ההבדלים בעוצמת החסינות במקרים אלה קשורות, קודם כל, עם המעמד החברתי לא שוויונית של הקבוצות שנסקרו ואת הסיכון שונה של זיהום שלהם מחדש פלישה עם טוקסופלזמוזיס.

מה גורם לטוקסופלזמוזיס?

טוקסופלזמוזיס נגרמת על ידי Toxoplasma gondii (subkingdom פרוטוזואה, סוג Apicomplecxa, ריחוק Coccidia suborder Eimeriina. משפחה Eimeriidae).

בגוף האדם ובבעלי חיים, גונדי T עובר דרך מספר שלבים של התפתחות: trophozoite (endozoite, tachizoite), ציסטות (cystoseite, bradizoite), ו oocysts. Trophozoites עם גודל של 4-7x2-4 מיקרומטר דומה בצורת הירח סהר. ציסטות מכוסות בקונכייה צפופה, עד 100 מיקרון. ביציות הם בצורת אליפסה, 10-12 מיקרון בקוטר.

על פי נתונים genotyping, שלוש קבוצות של זנים toxoplasmic נבדלים. נציגים של הקבוצה הראשונה לגרום toxoplasmosis מולד אצל בעלי חיים. בבני אדם, זנים של קבוצות השני והשלישי של toxoplasm מזוהים, ונציגים של הקבוצה השנייה מזוהים לעתים קרובות יותר בחולים עם זיהום HIV. המבנה האנטיגני של שלבים שונים של פיתוח של טוקסופלזמה כבר נקבע וזה כבר נקבע כי trophozoites ו ציסטות יש אנטיגנים משותפים אופייני רק עבור כל אחד מהם.

פתוגנזה של טוקסופלזמוזיס

ממקום ההשתלה (לרוב - איברים עיכוליים חלולים) toxoplasma עם זרימת לימפה נכנס בלוטות הלימפה האזורי, שם הם מתרבים ולגרום להתפתחות של לימפדניטיס. לאחר מכן, טפילים להזין את הדם בכמויות גדולות והם התפשטו בכל הגוף}, וכתוצאה מכך מוקדים של נגעים במערכת העצבים, הכבד, הטחול, בלוטות הלימפה, שרירי השלד, שריר הלב, העיניים. בשל הכפל של trophozoites, תאים נגועים נהרסים. סביב מוקדי הנמק ואת הצטברות של טוקסופלזמה נוצרו גרנולומות ספציפיות. תחת התגובה החיסונית הרגילה של האורגניזם, trophozoites להיעלם מן הרקמות ואת תהליך היווצרות של ציסטות מתחיל (התגובה הדלקתית סביבם חלש). מחלות טוקסופלזמוזיס עובר מן השלב החריף אל הכרוני, ואפילו לעתים קרובות יותר - לתוך הכרוניות כרונית עם שימור של ציסטות ברקמות של איברים.

מה הם הסימפטומים של toxoplasmosis?

תקופת הדגירה של toxoplasmosis נמשך מספר שבועות עד מספר חודשים. בהתאם למנגנון של זיהום, toxodlasmosis רכשה מולדת מבודדת.

נרכש toxoplasmosis בדרך כלל ממשיך ללא סימפטומים (עד 99% מכלל המקרים של זיהום גונדאי T). אלה אנשים בריאים, בדרך כלל עם רמה נמוכה של נוגדנים antitoxoplasma כי לא צריך שום פיקוח רפואי או טיפול. אצל אנשים עם תגובה חיסונית רגילה, ברוב המקרים, toxoplasmosis ההכנסות בצורה סמויה. טוקסופלזמוזיס המניפסט מתרחשת בחולים חריפים (עד 0.01% נגועים) ובצורה כרונית (1-5%), עם נטייה להישנות והידרדרות.

כיצד מאבחנים טוקסופלזמוזיס?

טוקסופלזמוזיס מאובחן על בסיס גורמי סיכון אפידמיולוגיים עבור זיהום והנתונים של קליניים ומעבדתיים אבחון.

טכניקות Parasitological (ביופסיות isledovanie של בלוטות הלימפה ואיברים אחרים) לא נמצאים בשימוש נרחב בגלל המורכבות עוצמת העבודה שלהם. נוגדנים ספציפיים של נוגדנים IgM ו- IgG לאנטיגנים Toxoplasma בבדיקות סרולוגיות חוזרות ונשנות: ELISA, התאחדות המלונות ו- IFA (אבל הם לא אינפורמטיבי בחולי איידס) ערכה ניסוי תוך-עורית עם toksoplazminom (יליד או רקומביננטי). בניתוח והפרשנות של תוצאות אבחון סרולוגיות צריך להיחשב דגירה "חיסונית" - הופעת נוגדנים לאנטיגנים של הטפיל רק לאחר תקופת חביון מסוימת - ולהעריך את התוצאות של מחקר הדינמיקה. בדיקת העור מצביעה על זיהום בטוקסופלזמה, אך אינה מספקת מידע על מהות מהלך המחלה. נשים בהריון עם תגובות סרולוגיות חיוביות מבצעות אולטרסאונד של העובר בדינמיקה.

כיצד מטופלים רעילות?

נרכש toxoplasmosis כרונית עם טופס חבוי לא צריך טיפול. האפקטיביות של תרופות etiotropic עבור toxoplasmosis כרונית היא נמוכה, כמו כימותרפיה ואנטיביוטיקה למעשה לא משפיעים על endozoites ציסטות רקמות. ב טוקסופלזמוזיס כרונית, הטיפול הוא ציין רק עם החמרה של התהליך עם הפלה (הטיפול מבוצע מחוץ תקופת ההריון).

מהי הפרוגנוזה של טוקסופלזמוזיס?

טוקסופלזמוזיס נרכש יש פרוגנוזה חיובית, שכן הטופס החבוי שולטת ללא ביטוי קליני. צורות ספקטריות שנצפו בחולי איידס ובחולים עם מצב חיסוני של אטיולוגיה אחרת הם חמורים ויכולים לגרום למוות.