טוקסופלזמוזיס הפטיטיס

טוקסופלזמוזיס מולדטיטיס הפטיטיס היא מחלה הנגרמת על ידי טוקסופלזמה המתקבלת על ידי העובר באנטנות מהאם עם טוקסופלזמוזיס.

הפצה

Toxoplasmosis היא אחת הבעיות הבריאותיות דחוף ביותר. במבנה של מחלות אופורטוניסטיות ברוסיה, toxoplasmosis מדורגת במקום השלישי לאחר שחפת זיהום cytomegalovirus.

הסוכן הסיבתי של טוקסופלזמוזיס נפוץ בטבע, ועל ידי מגע עם חיות בית וחקלאי, זה מדביק אנשים - מ 6 עד 90%. לדוגמה, במחוז האוטונומי הגרמני, זיהום עם toxoplasma זוהה ב 36.3% של התושבים, באזור קמצ'טקה - ב -13%.

באנגליה, seropositivity עבור toxoplasma הוא 9.1%.

בקרב אלה עם טוקסופלזמה, נשים שולטות, וזה כנראה בגלל המעורבות הגדולה שלהם בישול ומגע עם בשר נא.

נוכחות של טוקסופלזמוזיס אצל נשים הרות מזוהה עם תדירות גבוהה מאוד: לדוגמה, בשוודיה, seropositivity עבור toxoplasmosis בקרב נשים בהריון נמצא 18% מהמקרים.

ברוסיה, נוגדנים ל toxoplasma בנשים בהריון מזוהים בתדירות של 10 עד 40.6%. זיהום של תינוקות עם טוקסופלזמה מגיע לערכים משמעותיים - מ 17.3 ל 26.3%.

מקרי מוות עוברי וניאונטליים ממומים מולדים, זיהום תוך רחמי עם Toxoplasma מזוהה 1.7% מהמקרים, ואת קיומן של זיהום תוך רחמי הנגרם Toxoplasma ו וירוס הרפס סימפלקס, - 11.5%.

גורם של הפטיטיס toxoxlasmosis

פתוגן של toxoplasmosis - Toxoplasma gondii - שייך סוג פרוטוזואה, בכיתה Sporoviki, לסדר של Coccidia. ישנן צורות שגשוג של טוקסופלזמה, או endozoids (taxozoids), ציסטות וביציות (השלב מנוחה של הפתוגן במעי הגס האחרון). ציסטות נוצרות באורגניזם של המארח הבינוני (אדם, בקר). הם ממוקמים בעיקר במוח, בעיניים, בשריר הלב ובשרירים. בתוך ציסטות יש גם כפל של טוקסופלזמה. יתר על כן, הם יוצאים מן הציסטות, לחדור לתאים המארח, שבו הכפל שלהם מתחיל.זה קורה עם הישנות של טוקסופלזמוזיס בבני אדם. טפילים בר קיימא ציסטות יכול להישמר באורגניזם נגוע לכל החיים. מאדם לאדם toxoplasm לא מועבר. עם הזיהום העיקרי עקב toxoplasm, אשר אירעה במהלך ההריון, סוכן סיבתי מועבר לעובר. כבר נגוע בעבר, ולכן, זיהום טוקסופלזמוזיס טרי נשים שאינן חיסוניות קשור parasitaemia, לפחות בטווח קצר, בעוד endozoidy (צורות שגשוג של פתוגנים) שניתן להזין שלית בריחת דם של האם. יתר על כן, אם הפונקציה המכשול של השכבה trophoblastic של סיסית נפגעת, הטפיל חודר את זרם הדם העובר. ההסתברות של transplacental הילוכים של toxoplasma (מ 10 עד 80%) תלוי בגיל ההריון של העובר. חומרת נגעים עוברית עולה עם משך ההריון, אך הסיכון של זיהום העובר גדל.

זיהום עם toxoplasma העובר גורם לצורות חריפות או כרוניות של המחלה, גורם לחריגות התפתחותיות, יכול לגרום נזק לאיברים ומערכות שונות.

[1], [2], [3], [4], [5],

מורפולוגיה

עם טוקסופלזמוזיס מולד, הפטיטיס בתדירות גבוהה יותר מתאר גם את הנזק של איברים אחרים. לדוגמה, דלקת ריאות, דלקת ריאות, דלקת ריאות, דלקת ריאות, דלקת ריאות ועוד.

הכבד מוגדל בדרך כלל. בדיקה היסטולוגית מציינת את שימור המבנה הלוברי, את חוסר ההרכבה של הקורות הכבד ואת נוכחותם של חדירת לימפוהיסטוסיטים. ב hepatocytes, ניוון heoline ו vacuolar מזוהה, נמק centrolobular של hepatocytes ו נמק נצפים לאורך הפריפריה של האונות, cholestasis קיים. ב lymphohystiocytic מסתנן, cysts toxoplasmic מזוהים, גרנולומות קטנות נוצרים תאים לימפואידים מונוציטים עם תערובת של תאים epithelioid.

סימפטומים של דלקת כבד טוקסופלזמה

ברוב הילדים עם toxoplasmosis מולדת נולדים לטווח מלא, יש להם ציונים Apar של 7-8 נקודות. מצב זה מוערך בחומרה מתונה, אצל חלק מהתינוקות זה יכול להיות חמור. יש שיכרון בצורת תרדמה, סירוב לאכול, regurgitation. צהבת מופיע על 2-3 ימים של חיים - החל חלש אינטנסיבי. הגדלת גודל הכבד, חותם עקביות שלה נרשמים בכל הילדים. הכבד מוחץ מתחת לקשת הקשתית על ידי 3-5 ס"מ; הקצה מעוגל, פני השטח חלקים. Splenomegaly שנרשמה 30-40% מהחולים עם הטחול פועל מ hypochondrium על 1--2 ס"מ. הפריחה עלולה להופיע פריחה maculopapular בתחומי במפשעה gluteal. ב 35-40% מהמקרים יש לימפדנופתיה. שינויים בלב באים לידי ביטוי בנוכחות של מלמול סיסטולי טון לב עמום ב -30% של תינוקות.

בניתוח הביוכימי של הדם; עלייה פי 2-3 ברמת בילירובין הכולל, שווה בערך לתוכן של שברי פיגמנט מצומדות ולא מצומדות; חלש מאוד, בעיקר בשני שלבים, פעילות מוגברת של ALT, ACT, LDH.

Cholestasis המסומנים תסמונת הביע העור בלובן העין ikterichnost, עלייה בריכוז בילירובין הכולל סרום 8-10 פעמים, במשך כמה שבריר מצומדות דומיננטיות. במקביל, רמת הפעילות של מתכות כדור הארץ אלקליין GGTP מגדילה 2-2.5 פעמים. לילדים יש חרדה, גירוד של העור. תסמונת Hemorrhagic (פריחה פיטצ'י, דימום באתר ההזרקה) מתרחשת לעתים קרובות יותר כאשר חלופה cholestatic של הפטיטיס מתרחשת.

עם אולטראסאונד, יש עלייה בצפיפות הד של הכבד כמעט בכל הילדים עם הפטיטיס toxuplasma מולד. עם וריאנט cholestatic יש עיבוי של קירות כיס המרה. Pancreatopathy נרשם ב -43% מהמקרים.

גרסאות של זרימה

מהלך הפטיטיס טוקסופלסמה מולד הוא חריף. בהדרגה, במשך 2-3 חודשים, מצבם של הילדים משתפר: ירידה בשיכרון, צהבת נעלמת; עם גרסה cholestatic של המחלה, צהבת יכולה להימשך עד 4-5 חודשים. במקביל, הפרמטרים הביוכימיים של cholestasis הם מנורמל.

ילדים אלה מתים, אשר, בנוסף הפטיטיס, להראות נזק חמור לאיברים אחרים ומערכות (דלקת קרום המוח, דלקת ריאות, שריר הלב, וכו ').

כמובן כרונית של דלקת כבד טוקסופלזמוזיס מולדת מתרחשת במקרים בודדים. ילדים נצפים על שינויים במערכת העצבים (לחץ דם שריר יתר לחץ דם, הפרעות מוטוריות, הידרוצפלוס), כמו גם את איבר הראייה, עשוי להיות פיגור התפתחותי.

אבחנה של טוקסופלזמוזיס הפטיטיס

בנוכחות דלקת כבד מולדת, יש צורך להבחין בין טוקסופלזמוזיס עם דלקות מולדות אחרות, מלווה בפיתוח של הפטיטיס. זיהום nitomegalovirusnaya זה, הפטיטיס B, זיהום נגיף אפשטיין-באר, ליסטריה ואח. החשיבות העיקרית היא גילוי של סמנים סרולוגית לזיהום הנוכחי. כרגע, האבחון של טוקסופלזמוזיס המולד מוקם על בסיס זיהוי בחודשים הראשונים של חי נוגדן antitoksoplazmennyh (ANTI-toxo) של המעמד IgM, בכיתת IgA ידי ELISA, אך לא כל הילדים עם טוקסופלזמוזיס מולד שזוהה על ידי הנוגדנים. ב 30-60% של ילדים אלה, אנטי טוקסו IgM ו IgA אינם מזוהים.

רק בהדרגה, במשך מספר חודשים, עד שנה אחת של החיים, אנטי השן IgG נוצר ב לצבור כותרות.

בשנים האחרונות, גישות חדשות לאבחון מוקדם של טוקסופלזמוזיס מולד הופיעו, כולל עם זיהום אסימפטומטי בלידה.

אחד מהם הוא השימוש אנטיגנים רקומביננטי של ט גונדי, אשר כעת מספר 6. הוא הראה כי אצל ילדים עם טוקסופלזמוזיס מולד בחיי שני החודשים הראשונים ב 97% מהמקרים מתגלים נוגדנים לאנטיגנים רקומביננטי של IgM בכיתה Toxoplasma.

שיטה נוספת היא יותר זמן רב ולא תמיד יעיל, המבוסס על זיהוי בסרום או מצעים ביולוגיים אחרים, הדנ"א הגנומי של Toxoplasma אצל תינוקות עם טוקסופלזמוזיס מולד, כמו גם במי השפיר של הפרות. האפקטיביות של שיטה זו של זיהוי toxoplasmosis נאמד ב 60-70%.

[6], [7], [8]

טיפול של טוקסופלזמוזיס הפטיטיס

טיפול אטירופי: ילדים מקבלים מרשם יומי של 0.5-1 מ"ג לכל 1 ק"ג משקל גוף למשך 5 ימים. מחזורי 5 ימים כאלה חוזרים על עצמם 3 פעמים, במרווחים של 7-10 ימים. במקביל, sulfadimidine ניתנת במינון של 0.2 גרם לכל 1 ק"ג של משקל הגוף של הילד במשך 7 ימים. כדי למנוע את תופעות הלוואי של pyrimethamine (chloridine), חומצה פולית היא prescribed במינון יומי של 1-5 מ"ג במשך 30 ימים. הפפטופרוטקטורים משומשים.

מניעה של דלקת כבד טוקסופלזמוזיס

יש צורך לנהל עבודה חינוכית סניטריים עם נשים בהריון. ממליצים לשטוף ידיים ביסודיות לאחר מגע עם בשר טרי, עם חיות בית, בזהירות לשטוף ירקות, ירקות, פירות יער. מניעה ספציפית של טוקסופלזמוזיס עדיין לא פותחה.