תסמונת של חוסר ספיגת המעי: גורם, סימפטומים, אבחון, טיפול

תסמונת של אי ספיקה של קליטת מעיים - תסמין סימפטום, אשר מאופיין על ידי הפרעה של קליטה במעי הדק של אחד או יותר חומרים מזינים והפרה של תהליכים מטבוליים. בליבה של התפתחות תסמונת זו אינם שינויים מורפולוגיים רק של רירית המעי הקטן, אלא גם הפרה של מערכות אנזימים, את התפקוד המוטורי של המעי, כמו גם פירוט של מנגנוני הובלה ספציפיים dysbiosis מעיים.

להקצות עיקרית (תורשתית) ומשני (שנרכש) תסמונת ספיגה. תסמונת ראשונית מתפתחת כאשר שינויים גנטיים במבנה של רירית המעי הדק ואת fermentopathy נקבע גנטית. קבוצה זו כוללת קליטה הפרעה מולדת נדירה יחסית במעי הדק הנגרם כתוצאה מחסר ברירית של אנזימים ספציפיים במעי הדק - וקטורים. קליטה מופרעת של מונוסכרידים וחומצות אמינו (לדוגמא, טריפטופן). של ספיגה ראשונית אצל מבוגרים הוא אי סביל סכרידיות נפוצה יותר. תסמונת יניקת כישלון משנית הקשורה לניזק רכש את המבנה של רירית המעי הדקה, או לאלו המתרחשים במחלות שלה אחרות ומחלות אחרות של חלל הבטן עם תהליך פתולוגי מעורב המעי הדק. בין מחלות המעי הקטנות המאופיינת בהפרעות של תהליך ספיג מעיים, מעיים כרוניים מבודדים, מחלת צליאק, מחלת קרוהן, מחלת וויפל, enteropathy יפליט, מִסעֶפֶת עם דיברטיקוליטיס, גידולים במעי, כמו גם נרחבת (מעל 1 מ ') כריתה. יכולה להיות מחמירות יניקת תסמונת כשל כאשר מערכת gepatobilparnoy הקשורים למחלות, פרת אקסוקרינית לבלב של הפונקציה שלה. הוא ציין במחלות המתרחשים עם מעורבות בתהליך המחלה במעי הדק, בפרט עמילואידוזיס, סקלרודרמה, agammaglobulinemia, אבטאליפופרוטאינמיה, לימפומה, אי ספיקת לב, הפרעות במחזור הדם arteriomesenteric, tirotoksikoza ו hypopituitarism.

הקליטה סובלת גם מהרעלה, איבוד דם, beriberi, נזק לקרינה. נקבע כי המעי הדק רגיש מאוד לפעולה של קרינה מייננת, שבה מתרחשות הפרעות של ויסות נוירו-מוראלי ושינויים ציטוכימיים ומורפולוגיים של הרירית הרירית. ניוון וקיצור של וילי מופיעים, הפרה של התשתית האפית של האפיתל שלה sloughing. Microvilli מופחתים מעוותים, המספר הכולל שלהם פוחתת, ואת המבנה המיטוכונדריה פגום. כתוצאה משינויים אלה, תהליך הקליטה במהלך ההקרנה מופרע, במיוחד בשלב הקיר שלו.

הופעתה של תסמונת אי הקליטה של קליטה במדינות חריפות ותת-קרקע קשורה בעיקר להתמוטטות העיכול המעי של החומרים המזינים ואת מעבר התוכן המואץ דרך המעי. במצבים כרוניים, הפרעה של תהליך הקליטה במעי נגרמת על ידי שינויים דיסטרופיים, אטרופיים וסקרוטיים באפיתל ואת השכבה של רירית המעי הקטן. באותו הזמן, naps ו crypts הם מקוצרים ו שטוח, מספר microvilli פוחתת, הרקמה הסיבית גדלה בדופן המעי, ואת הדם ואת זרימת הלימפה הוא מופרע. הפחתת משטח הקליטה הכולל ויכולת הקליטה מובילה להפרעה של ספיגת המעי. בגלל זה, את הגוף כמות מספקת מקבל את המוצרים של הידרוליזה של חלבונים, שומנים, פחמימות, כמו גם מלחים מינרליים וויטמינים. הפרה של תהליכים מטבוליים. מתפתחת תמונה הדומה לניוון אלמנטרי.

כתוצאה מכך, מחלות מעי דקות שבו לשנות תהליכי קליטה, הן גורם נפוץ של תת תזונה. עם זאת, יש לציין את הרגישות הגבוהה של המעי הדק כדי תת תזונת חלבון-אנרגיה בקשר עם הפסד יומי ספציפי של חומרים מזינים בשל עדכון של האפיתל במעיים, איזו תקופה 2-3 ימים. נוצר מעגל קסמים. תהליך פתולוגי במעי הדק המתרחשת כאשר מחסור בחלבון, דומה כי מחלות של המעי ומאופיין דליל הרירית, אובדן disaccharidases "מברשת" חישוקים, ספיגה של מונו ו disaccharides, הפחתה עיכול וספיגה של זמן התחבורה חלבון להגדיל את התוכן של קולוניזציה בטן החלקים העליונים של המעי הדק על ידי חיידקים.

בגלל נזק למבנה של רירית המעי קטן משתנה חדירות הפסיבי, לפיה מקרומולקולות גדולים יכולים לחדור לתוך רקמות subepithelial, ויגדיל את הסבירות של פגיעה בתקשורת בין תאית פונקציונלי. חוסר אנזימי החינוך לפרק חלבונים, ספקי התחבורה של מוצרי הקצה של מערכת עיכול דרך דופן המעי שמובילים תת תזונת חוסר חומצת אמינו וחלבון של הגוף. פגמים בתהליך של הידרוליזה, ספיגה וניצול של פחמימות לגרום גירעון של-סכרידים di מונו ו. הפרה של תהליכי פיצול וקליטה של שומנים משפרת את סטיאטוריאה. רירית פתולוגיה יחד עם dysbiosis מעיים, הפרשה מופחתת של lipase לבלב פר של התחליב של חומצות מרת שומנים להוביל ספיגת השומנים מספיקה. הפרעה של ספיגת שומן עולה עם צריכת עודף של סידן ומלחי מגנזיום עם מזון. על המחסור בויטמיני מים מסיס שומן, ברזל, מינרלים, קשורים לשינויים קליטים חומרים אלו מחלות מעי, הפנה את תשומת לב של חוקרים רבים. הסיבות להפרעה של הקליטה שלהם, את ההשפעה של כמה חומרים מזינים על קליטת אחרים נותחו. אז, הוצע כי פגמים ספיגת ויטמין B12 קשור הפרה העיקרי של התחבורה שלה מעי או השפעה של המעי dysbiosis, כפי שהם לא בוטלו על ידי גורמים פנימיים. אם חוסר ספיגה של חומצה ניקוטינית נפגעת, חוסר חלבון אפשרי. היחס בין קליטה והפרשה של קסילוז הופחת 64% עם מחסור בברזל ו מנורמל כאשר נטילת תכשירים שלה.

יש להדגיש כי מחסור סלקטיבי של חומר מזין אחד הוא נדיר ביותר, וקליטת מספר מרכיבים נפגעת לעיתים קרובות, מה שגורם למגוון של ביטויים קליניים של תסמונת לקוי לקוי.

התמונה הקלינית אופיינית למדי: שילוב של שלשולים עם הפרעה של כל סוגי חילוף החומרים (חלבון, שומן, פחמימות, ויטמין, מינרלים, מלח מים). ההדלדלות של המטופל גדלה עד cachexia, חולשה כללית, ירידה ביעילות; לפעמים יש הפרעות נפשיות, acidosis. סימני Polyhypovitaminosis הם תכוף, אוסטיאופורוזיס ואף רככת, אנמיה מחוסר B12-פולית חומצה-ברזל, שינויים בעור טרופיים, מסמרים, נפיחות gipoproteinemicheskie, ניוון שרירים, אי ספיקת polyglandular.

העור הופך יבשים, לעתים קרובות במקומות בעי' היפר-פיגמנטציה, יש נפיחות בשל פרות של חלבון ומים וחילוף חומרים אלקטרוליט, שומן תת עורי מפותח, השיער נושר, גדל שבירות של מסמרים.

בשל מחסור של ויטמינים שונים, מופיעים הסימפטומים הבאים:

1. עם חוסר של תיאמין - paresthesia של העור של הידיים והרגליים, כאבים ברגליים, נדודי שינה;
2. חומצה ניקוטינית - Glossitis, שינויים pagagroide העור;
3. Riboflavin - cheilitis, stomatitis זוויתי;
4. חומצה אסקורבית - דימום בחניכיים, דימומים על העור;
5. ויטמין A - הפרעת ראייה בין השמשות;
6. ויטמין B12, חומצה פולית, כמו גם ברזל - אנמיה.

סימנים קליניים הקשורים להפרעות מטבוליות של אלקטרוליטים כוללים טכיקרדיה, תת לחץ דם, צמא, עור יבש, ושפה (חוסר נתרן), כאב או חולשה בשרירים, היחלשות ברפלקסים, שינויים בקצב הלב, לעתים קרובות בצורה של הפרעות קצב (חוסר אשלגן) סימפטום חיובי "גליל שרירים" בשל רגישות עצבית-שרירית מוגברת, חוסר תחושה של שפות ואצבעות, אוסטיאופורוזיס, לפעמים רככת, שברים בעצמות, כאבי שרירים (מחסור בסידן), ירידה בתפקוד מיני (חוסר מנגן).

שינויים באיברים האנדוקריניים מתבטאים באופן קליני על ידי הפרת המחזור החודשי, הופעת אימפוטנציה, תסמונת תפל, סימני היפוקורציזם.

יש מידע על התלות של סימפטומים קליניים על לוקליזציה של התהליך במעי הדק. בס בעיקר הפרוקסימלי חטיבותיה מובילות ספיג של ויטמיני B, חומצה פולית, ברזל, סידן, ולהביס חלקים באמצע הפרוקסימלי של המעי - חומצות אמינו, חומצות שומן בסיס סוכר. עבור לוקליזציה העיקרי של תהליך פתולוגי במחלקות דיסטלי, הפרעה של ספיגת ויטמין B12, חומצות מרה הוא אופייני.

מחקרים רבים הוקדשו לשיטות מודרניות לאבחון הפרעות קליטה במחלות שונות של המעי.

האבחנה מתבססת על הערכה של התמונה הקלינית של המחלה, קביעת החלבון הכולל סרום, שברים חלבון, אימונוגלובולינים, שומנים הכולל, כולסטרול, אשלגן, סידן, נתרן, ברזל. במחקר של דם, בנוסף אנמיה, hypoproteinemia, hypocholesterolemia, hypocalcemia, hypoferemia, היפוגליקמיה קלה מתגלים. בדיקה זוחלת מגלה steatorea, יצור, amylorrhea (לחשוף עמילן תאיים), הפרשת מוגברת עם צואה של חומרים מזינים מעוכלים. עם חוסר disaccharidase, ה- pH של הצואה מופחת ל 5.0 ומטה, הבדיקה של סוכרים בצואה ובשתן היא חיובית. עם מחסור לקטז וחוסר סובלנות עקב חלב זה, לקטוזוריה לפעמים יכול להיות מזוהה.

על מנת לאבחן עומס סובלנות עזרה סכרידיות המדגם עם מונו ו disaccharides (גלוקוז, D-קסילוז, סוכרוז, לקטוז), ואחריו קביעת דם, צואה, שתן שלהם.

באבחון של מחלת צליאק לקחת בחשבון בעיקר את האפקטיביות של דיאטה נטולת גלוטן (לא מכילות מוצרי חיטה, שיפון, שיבולת שועל, שעורה), וכן באבחון gipoproteinemicheskoy enteropathy תפליט - הפרשת החלבון היומית בצואה ושתן. עזרה באבחון לאפשר מושג על מידת הספיגה של מוצרים שונים של ספיגת המעיים של הבדיקות הידרוליזה: בנוסף המדגם עם D-קסילוז, גלקטוז ו saccharides האחר המשמש במחקר מדגם yodkalievuyu עם מטען של ברזל, קרוטן. לשם כך גם להשתמש בשיטות מבוססות על שימוש בחומרים שכותרתו עם רדיונוקלידים: אלבומין, קזאין, מתיונין, גליצין, חומצה אולאית, ויטמין B12, חומצה פולית, ואחרים.

בדיקות אחרות ידועות: הנשימה, על בסיס הקביעה של האוויר הנשיפה של האיזוטופ לאחר ניהול בעל פה או תוך ורידי של חומרים שכותרתו עם ¹⁴ C; etinoperfusion ואחרים.

התסמונת של קליטה לקויה היא pathognomonic עבור מחלות רבות של המעי הדק, בפרט, דלקת פרקים כרונית של חומרת מתונה ובמיוחד קורס חמור. זה נצפה תחת צורה נפוצה של מחלת קרוהן עם נגעים ראשוניים של המעי הדק, מחלת וויפל, מחלת צליאק חמורה, מעיים עמילואידוזיס, gipoproteinemicheskoy enteropathy יפליט ואח.

הטיפול בתסמונת קליטת הליקוי הראשוני (תורשתי) מורכב בראש ובראשונה ממינוי דיאטה עם הרחקה או הגבלה של מזונות ומאכלים בלתי נסבלים שגורמים לתהליך פתולוגי במעי הדק. לכן, עם חוסר סובלנות מונו ו disaccharides, דיאטה שאינה מכילה אותם או מכיל כמות לא משמעותי מומלץ; אי סבילות גלוטן (אנתרופתיה גלוטן) הוא prescribed דיאטה נטולת גלוטן (דיאטה למעט מזונות ומנות מחיטה, שיפון, שיבולת שועל, שעורה).

בשינה משנית (שנרכשה) תסמונת, ספיגת מעיים לקוית צריכה קודם לטפל במחלה הבסיסית. בשנת korontin מנוהל (180 מ"ג / יום) עקב פעילות בלתי מספקת של הממברנה של אנזימי עיכול, סטרואידים אנבוליים (retabolil, Nerobolum), מעכב phosphodiesterase - aminophylline, אנזימים ליזוזומלית משרן - phenobarbital, אשר מעוררים את הידרוליזה של תהליכי ממברנות במעי הדק. לפעמים על מנת לשפר קליטה של מונוסכרידים ממליצים אמצעי Adrenomimeticalkie (אפדרין), חוסמי בטא (Inderal, obzidan, Inderal), dezoksikortikosteronatsetat. הקליטה monosaccharide, הגדלת הביצועים שלה נמוך ב גבוהה בהפחתת לנרמל מעכבי kinins (prodektina) holinoliticheskie (סולפט אטרופין) ו ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) אומר. כדי לתקן את הפרעות מטבוליות parenterally מנוהל hydrolysates חלבון, intralipid, גלוקוז, אלקטרוליטים, ברזל וויטמינים.

כתוצאה טיפול תחליפי מוצגים אנזימי הלבלב (pancreatin mezim פורטה, triferment, panzinorm et al.), Abomin במינונים גדולים, ואם יש צורך - בשילוב עם נוגדי חומצה.

כאשר תסמונת ספיגה הנגרם dysbiosis מעיים מרשם לאנטיביוטיקה (קורסים קצרים של אנטיביוטיקה רחבת טווח, eubiotics - Bactrim, נגזרים naphthyridine - nevigramon) ואחריו יישום של תרופות ביולוגיות כגון bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin. כאשר מעי פרה קשור קליטת פונקצית הפרעת מעי (ב ileite הטרמינל, כריתה של המעי הדק), הציג הכנות adsorbing nevsosavsheysya חומצות מרות, הקלה והפריד צואה (ליגנין) או ליצור איתם במעי של מתחמים שאינם נספגים (כולסטיראמין ), אשר גם מגביר את הפרשת מהגוף.

בין סוכני סימפטומטיים המשמשים את התסמונת של קליטה לקויה, Cardiovascular, spasmolytic, הקשורים רוח, תרופות חכמות ואחרים מומלץ.

הפרוגנוזה לתסמונת של קליטת מעיים לקויה, כמו בכל פתולוגיה, תלויה באבחון בזמן ובמינוי מוקדם של טיפול ממוקד. זה קשור למניעת ספיגה משנית במעי הדק.