המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
תסמונת כשל ספיגה במעיים: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול
סקירה אחרונה: 07.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
תסמונת ספיגה לא נכונה במעיים היא קומפלקס תסמינים המאופיין בהפרעה בספיגה של רכיב תזונתי אחד או יותר במעי הדק ובהפרעה בתהליכים מטבוליים. התפתחות תסמונת זו מבוססת לא רק על שינויים מורפולוגיים בקרום הרירי של המעי הדק, אלא גם על הפרעות במערכות אנזימים, תפקוד מוטורי של המעי, כמו גם הפרעה במנגנוני הובלה ספציפיים ודיסבקטריוזיס של המעי.
ישנן תסמונות ספיגה ראשוניות (תורשתיות) ומשניות (נרכשות). התסמונת הראשונית מתפתחת עם שינויים תורשתיים במבנה רירית המעי הדק ואנזימופתיה שנקבעה גנטית. קבוצה זו כוללת הפרעה מולדת נדירה יחסית של ספיגה במעי הדק, הנגרמת על ידי מחסור ברירית המעי הדק של אנזימים ספציפיים - נשאים. במקרה זה, ספיגת חד-סוכרים וחומצות אמינו (לדוגמה, טריפטופן) נפגעת. מבין הפרעות הספיגה הראשוניות במבוגרים, חוסר סבילות לדיסכרידים היא הנפוצה ביותר. תסמונת ספיגה משנית קשורה לנזק נרכש למבנה רירית המעי הדק, המתרחש במחלות מסוימות, כמו גם במחלות של איברי בטן אחרים עם מעורבות המעי הדק בתהליך הפתולוגי. בין מחלות המעי הדק המאופיינות בהפרעה בתהליך הספיגה במעיים, נבדלות דלקת מעיים כרונית, אנטרופתיה של גלוטן, מחלת קרוהן, מחלת וויפל, אנטרופתיה אקסודטיבית, דיברטיקולוזיס עם דיברטיקוליטיס, גידולים במעי הדק, וכן כריתה נרחבת (יותר מ-1 מטר). תסמונת הספיגה הלא מספקת יכולה להחמיר על ידי מחלות נלוות של מערכת הכבד והמרה, הלבלב עם הפרעה בתפקוד האקסוקריני שלו. היא נצפית במחלות הכרוכות במעי הדק בתהליך הפתולוגי, בפרט בעמילואידוזיס, סקלרודרמה, אגמגלובולינמיה, אבטליפופרוטאינמיה, לימפומה, אי ספיקת לב, הפרעות במחזור הדם העורקי-זנטרי, תירוטוקסיקוזיס והיפופיטואיטריזם.
הספיגה נפגעת גם במקרים של הרעלה, אובדן דם, מחסור בוויטמינים ונזקי קרינה. נקבע כי המעי הדק רגיש מאוד להשפעות הקרינה המייננת, הגורמת להפרעות בוויסות נוירו-הומורלי ולשינויים ציטוכימיים ומורפולוגיים בקרום הרירי. מופיעים ניוון וקיצור של הוילי, שיבוש האולטרה-מבנה של האפיתל והתייבשותו. המיקרו-וילי מצטמצמים ומתעוותים, מספרם הכולל יורד ומבנה המיטוכונדריה ניזוק. כתוצאה משינויים אלה, תהליך הספיגה מופרע במהלך ההקרנה, ובמיוחד השלב הקודקודי שלו.
הופעת תסמונת ספיגה לא נכונה במצבים חריפים ותת-חריפים קשורה בעיקר להפרעה בעיכול חומרים מזינים במעיים ולמעבר מואץ של תוכן דרך המעי. במצבים כרוניים, ההפרעה בתהליך הספיגה במעיים נגרמת על ידי שינויים דיסטרופיים, אטרופיים וטרשתיים באפיתל ובשכבה הישנה של רירית המעי הדק. במקרה זה, הוילי והקריפטות מתקצרים ומתשטחים, מספר המיקרו-וילי פוחת, רקמה סיבית גדלה בדופן המעי, וזרימת הדם והלימפה מופרעת. ירידה בשטח הספיגה הכולל וביכולת הספיגה מובילה להפרעה בתהליכי הספיגה במעיים. כתוצאה מכך, הגוף מקבל כמויות לא מספקות של תוצרי הידרוליזה של חלבונים, שומנים, פחמימות, כמו גם מלחים מינרליים וויטמינים. תהליכים מטבוליים מופרעים. מתפתחת תמונה הדומה לדסטרופיה עיכולית.
כתוצאה מכך, מחלות של המעי הדק, בהן תהליכי הספיגה משתנים, הן גורם שכיח לתת תזונה. יחד עם זאת, יש לציין כי המעי הדק רגיש מאוד לתת תזונה של חלבון-אנרגיה עקב אובדן יומיומי ספציפי של חומרים מזינים עקב חידוש אפיתל המעי, שנמשך 2-3 ימים. נוצר מעגל קסמים. התהליך הפתולוגי במעי הדק המתרחש עם מחסור בחלבון דומה לזה שבמחלות מעי ומאופיין בדילול הרירית, אובדן דיסכרידאזות של גבול ה"מברשת", ספיגה לקויה של חד-סוכרים ודי-סוכרים, ירידה בעיכול ובספיגה של חלבונים, זמן הובלת תוכן מוגבר דרך המעי, התיישבות של החלקים העליונים של המעי הדק עם חיידקים.
כתוצאה מפגיעה במבנה רירית המעי הדק, חדירותה הפסיבית משתנה, שבגללה מקרומולקולות גדולות יכולות לחדור לרקמות תת-אפיתל, ההסתברות לפגיעה תפקודית בקשרים הבין-תאיים עולה. היווצרות לא מספקת של אנזימים המפרקים חלבונים, נושאי תוצרי העיכול הסופיים דרך דופן המעי מובילה למחסור בחומצות אמינו ולרעב חלבוני בגוף. פגמים בתהליך ההידרוליזה, הפרעה בספיגה ובניצול של פחמימות גורמים למחסור בחד-סוכרים ודיסכרידים. שיבוש תהליכי הפיצול והספיגה של ליפידים מגביר את הסטיאטוריאה. פתולוגיה של הקרום הרירי יחד עם דיסבקטריוזיס במעיים, ירידה בהפרשת ליפאז בלבלב והפרעה באמולסיה של שומנים על ידי חומצות מרה מובילים לספיגה לא מספקת של שומנים. הפרעה בספיגת שומנים מתרחשת גם עם צריכה מוגזמת של מלחי סידן ומגנזיום עם מזון. חוקרים רבים שמו לב למחסור בויטמינים מסיסים במים ובשומן, ברזל ומיקרו-אלמנטים הקשורים לשינויים בספיגת חומרים אלה במחלות מעיים. הגורמים להפרעות הספיגה שלהם והשפעתם של חלק מהחומרים המזינים על ספיגתם של אחרים נותחו. לפיכך, הוצע כי פגמים בספיגת ויטמין B12 קשורים להפרעה ראשונית של הובלתו באילאום או להשפעת דיסבקטריוזיס במעיים, מכיוון שהם אינם מסולקים על ידי גורם פנימי. מחסור בחלבון אפשרי עם ספיגה לקויה של חומצה ניקוטינית. היחס בין ספיגה להפרשה של קסילוז הופחת ב-64% עם מחסור בברזל ונורמל בעת נטילת תכשירי ברזל.
יש להדגיש כי חסר סלקטיבי של רכיב תזונתי אחד בלבד הוא נדיר ביותר; לעתים קרובות יותר, הספיגה של מספר מרכיבים נפגעת, מה שגורם למגוון ביטויים קליניים של תסמונת חוסר ספיגה.
התמונה הקלינית אופיינית למדי: שילוב של שלשול עם הפרעה בכל סוגי חילוף החומרים (חלבון, שומן, פחמימה, ויטמין, מינרל, מים-מלח). תשישות המטופל גוברת עד כדי קכקסיה, חולשה כללית, ירידה בביצועים; לעיתים מופיעות הפרעות נפשיות וחמצת. תסמינים שכיחים כוללים פולי-היפווויטמינוזיס, אוסטאופורוזיס ואף אוסטאומלציה, אנמיה של חוסר B12-פולאט-ברזל, שינויים טרופיים בעור, בציפורניים, בצקת היפופרוטאינמית, ניוון שרירים, אי ספיקה רב-בלוטית.
העור מתייבש, לעיתים קרובות היפרפיגמנטציה במקומות מסוימים, נפיחות מתרחשת עקב שיבוש מטבוליזם החלבון והמים-אלקטרוליטים, הרקמה התת עורית מפותחת בצורה גרועה, השיער נושר והציפורניים הופכות שבירות.
כתוצאה ממחסור בוויטמינים שונים, מופיעים התסמינים הבאים:
- עם מחסור בתיאמין - הפרשת עור הידיים והרגליים, כאבים ברגליים, נדודי שינה;
- חומצה ניקוטינית - גלוסיטיס, שינויים פלגרואידים בעור;
- ריבופלבין - דלקת שלפוחית השתן, דלקת סטומטיטיס זוויתית;
- חומצה אסקורבית - דימום בחניכיים, דימומים על העור;
- ויטמין A - הפרעת ראייה בין ערביים;
- ויטמין B12, חומצה פולית וברזל - אנמיה.
סימנים קליניים הקשורים לחוסר איזון אלקטרוליטים כוללים טכיקרדיה, לחץ דם עורקי, צמא, עור יבש ולשון יבשים (חוסר נתרן), כאבי שרירים וחולשה, רפלקסים גידיים מוחלשים, שינויים בקצב הלב, לרוב בצורה של אקסטראסיסטולה (חוסר אשלגן), סימפטום חיובי של "גליל שרירים" עקב גירוי עצבי-שרירי מוגבר, תחושת נימול בשפתיים ובאצבעות, אוסטאופורוזיס, לעיתים אוסטאומלציה, שברים בעצמות, התכווצויות שרירים (חוסר סידן), ירידה בתפקוד המיני (חוסר מנגן).
שינויים באיברים האנדוקריניים מתבטאים קלינית בהפרעות במחזור החודשי, אימפוטנציה, תסמונת תפלה וסימנים של היפוקורטיקיזם.
יש מידע על התלות של תסמינים קליניים בלוקליזציה של התהליך במעי הדק. פגיעה בחלקים הפרוקסימליים שלו מובילה להפרעה בספיגת ויטמיני B, חומצה פולית, ברזל, סידן, ולפגיעה בחלקים האמצעיים ובחלק הפרוקסימלי של המעי - חומצות אמינו, חומצות שומן וחד-סוכרים. עבור הלוקליזציה השולטת של התהליך הפתולוגי בחלקים הדיסטליים, אופיינית הפרעה בספיגת ויטמין B12 וחומצות מרה.
מחקרים רבים הוקדשו לשיטות מודרניות לאבחון הפרעות ספיגה במחלות מעיים שונות.
האבחון מבוסס על התמונה הקלינית של המחלה, קביעת רמות החלבון הכולל, שברי חלבון, אימונוגלובולינים, ליפידים כוללים, כולסטרול, אשלגן, סידן, נתרן וברזל בסרום הדם. בנוסף לאנמיה, בדיקות דם מגלות היפופרוטאינמיה, היפוכולסטרולמיה, היפוקלצמיה, היפופרמיה והיפוגליקמיה בינונית. בדיקה קופרולוגית מגלה סטיאטוריאה, קריאטוריאה, עמילוריאה (מתגלה עמילן חוץ-תאי) והפרשה מוגברת של חומרי מזון לא מעוכלים עם הצואה. עם מחסור בדיסקרידאז, רמת החומציות בצואה יורדת ל-5.0 ומטה, ובדיקת הסוכרים בצואה ובשתן חיובית. עם מחסור בלקטאז ואי סבילות לחלב כתוצאה מכך, לעיתים ניתן לזהות לקטוזוריה.
באבחון אי סבילות לדיסכרידים, בדיקות עם עומס של חד-סוכרים ודיסכרידים (גלוקוז, D-קסילוז, סוכרוז, לקטוז) ולאחר מכן קביעתם בדם, בצואה ובשתן מועילות.
באבחון אנטרופתיה של גלוטן, נלקחת בחשבון קודם כל יעילותה של דיאטה נטולת גלוטן (שאינה מכילה מוצרים מחיטה, שיפון, שיבולת שועל, שעורה), ובאבחון אנטרופתיה היפופרוטאינמית אקסודטיבית - הפרשה יומית של חלבון עם צואה ושתן. בדיקות ספיגה מסייעות באבחון ומאפשרות לנו לגבש מושג על מידת הפרעת הספיגה של תוצרי הידרוליזה שונים של המעי: בנוסף לבדיקה עם D-קסילוז, גלקטוז וסכרידים אחרים, נעשה שימוש בבדיקת אשלגן יוד, מחקרים עם העמסת ברזל וקרוטן. למטרה זו, נעשה שימוש גם בשיטות המבוססות על שימוש בחומרים המסומנים ברדיונוקלידים: אלבומין, קזאין, מתיונין, גליצין, חומצה אולאית, ויטמין B12, חומצה פולית וכו'.
ידועות גם בדיקות נוספות: בדיקות נשימה המבוססות על קביעת תכולת האיזוטופים באוויר הננשף לאחר מתן דרך הפה או תוך ורידי של חומרים המסומנים ב -14 C; ג'ג'ונופרפוזיה וכו'.
תסמונת תת-ספיגה היא פתוגנומונית למחלות רבות של המעי הדק, בפרט דלקת מעיים כרונית בחומרה בינונית ובמהלך חמור במיוחד. היא נצפתה בצורה הנפוצה של מחלת קרוהן עם נזק דומיננטי למעי הדק, במחלת וויפל, אנטרופתיה חמורה של גלוטן, עמילואידוזיס מעיים, אנטרופתיה היפופרוטאינמית אקסודטיבית ועוד.
הטיפול בתסמונת ספיגה ראשונית (תורשתית) מורכב בעיקר ממתן דיאטה עם הרחקה או הגבלה של מוצרים ומנות בלתי נסבלים הגורמים לתהליך פתולוגי במעי הדק. לכן, במקרה של אי סבילות לחד-סוכרים ודו-סוכרים, מומלצת דיאטה שאינה מכילה אותם או שמכילה אותם בכמויות קטנות; במקרה של אי סבילות לגלוטן (אנטרופתיה לגלוטן), נקבעת דיאטה נטולת גלוטן (דיאטה עם הרחקה של מוצרים ומנות מחיטה, שיפון, שיבולת שועל, שעורה).
בתסמונת משנית (נרכשת) של ספיגה לקויה במעי, יש לטפל תחילה במחלה הבסיסית. עקב פעילות לא מספקת של אנזימי עיכול בממברנה, נקבעים קורונטין (180 מ"ג/יום), סטרואידים אנבוליים (רטבוליל, נרובול), מעכב פוספודיאסטראז - אופילין, ומשרה אנזימים ליזוזומלית - פנוברביטל, אשר מגרים תהליכי הידרוליזה בממברנה במעי הדק. לעיתים, על מנת לשפר את ספיגת המונוסכרידים, מומלץ להשתמש בחומרים אדרנומימטיים (אפדרין), חוסמי בטא (אינדרל, אובזידן, אנפרילין), ודאוקסיקורטיקוסטרון אצטט. ספיגת המונוסכרידים, תוך הגברתה בקצב נמוך והפחתה בקצב גבוה, מנורמלת על ידי מעכבי קינין (פרודקטין), חומרים כולינוליטיים (אטרופין סולפט) וחוסמי גנגליונים (בנזוהקסוניום). על מנת לתקן הפרעות מטבוליות, ניתנים הידרוליזאטים של חלבונים, אינטראליפידים, גלוקוז, אלקטרוליטים, ברזל וויטמינים באופן פרנטרלי.
אנזימי לבלב (פנקריאטין, מזים-פורטה, טריפרמנט, פנזינורם וכו'), אבומין במינונים גדולים, במידת הצורך - בשילוב עם נוגדי חומצה, מסומנים כטיפול חלופי.
במקרה של תסמונת ספיגה לא נכונה הנגרמת על ידי דיסבקטריוזיס מעיים, נקבעות תרופות אנטיבקטריאליות (קורסים קצרים של אנטיביוטיקה רחבת טווח, אאוביוטיקה - בקטרים, נגזרות נפתירידין - נביגרמון) ולאחר מכן שימוש בתרופות ביולוגיות כגון ביפידומבקטרין, קוליבקטרין, ביפיקול, לקטובקטרין. במקרה של הפרעת ספיגה במעיים הקשורה לתפקוד לקוי של האיליאום (בדלקת איליאום סופנית, כריתה של חלק זה של המעי הדק), מסומנים תרופות שסופחות חומצות מרה שלא נספגו, ומקלות על הפרשתן עם הצואה (ליגנין), או יוצרות איתן קומפלקסים שלא נספגים במעי (כולסטיראמין), מה שגם משפר את הפרשתן מהגוף.
בין הסוכנים הסימפטומטיים המשמשים לתסמונת ספיגה לא נכונה, מומלצים תרופות קרדיווסקולריות, נוגדות עוויתות, מפיחות, עפיצות ואחרות.
הפרוגנוזה לתסמונת ספיגה לא נכונה, כמו בכל פתולוגיה אחרת, תלויה באבחון בזמן ובמתן טיפול ממוקד מוקדם. מניעת ספיגה לא נכונה משנית במעי הדק קשורה גם לכך.
מה צריך לבדוק?
כיצד לבחון?