תסמונת כלילית חריפה

בשנים האחרונות, המונח "תסמונת כלילית חריפה (ACS)". התסמונת כלילית חריפה כוללת וריאנטים חריפים של IHD: אנגינה יציבה (NS) אוטם שריר הלב (MI). מאחר שלא ניתן להבחין בין תעוקה לא יציבה ובין אוטם לבבי במרפאה, בבדיקה הראשונה של המטופל, לאחר הקלטה של ECG, נקבעה אחת משתי אבחנות.

תסמונת כלילית חריפה משמשת כאבחון ראשוני, המאפשר לרופא לקבוע את הסדר ואת הדחיפות של אמצעים אבחוניים וטיפוליים. המטרה העיקרית של החדרת מושג זה היא הצורך ליישם שיטות טיפול אקטיביות (טיפול תרומבוליטי) עד שהאבחון הסופי ישוחזר (נוכחות או היעדר אוטם שריר הלב).

האבחנה הסופית של גרסה מסוימת של תסמונת כלילית חריפה היא תמיד רטרוספקטיבית. במקרה הראשון, אוטם שריר הלב עם גל Q הוא סביר מאוד, במקרה השני, אנגינה לא יציבה או התפתחות של אוטם שריר הלב ללא גל Q הוא סביר יותר.החלוקה של תסמונת כלילית חריפה לשתי אפשרויות היא הכרחית בעיקר להתקדמות מוקדמת של אמצעים טיפוליים ממוקדים: בתסמונת כלילית חריפה עם עלייה הקטע ST מראה את מינויו של thrombolytics, וכן בתסמונת כלילית חריפה ללא ST העלאה, thrombolytics אינם מוצגים. יש לציין כי בתהליך בחינת המטופלים ניתן לזהות אבחנה "לא-איסכמית", לדוגמה, תסחיף ריאתי, שריר הלב, דיקורציה של העורקים, דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, או אפילו פתולוגיה חוץ-חיצונית, למשל מחלות קשות של חלל הבטן.

[1], [2], [3],

מה גורם לתסמונת כלילית חריפה?

הגורם המיידי להתפתחות תסמונת כלילית חריפה הוא איסכמיה לבבית חריפה, המתעוררת בשל הפער בין אספקת החמצן לבין הצורך בה בשריר הלב. הבסיס המורפולוגי של אי התאמה זו הוא לרוב נגע טרשת עורקי של העורקים הכליליים עם קרע או פיצול של הפלאק האטרוסקלרוטי, היווצרות של פקקת ועלייה בצבירה טסיות בעורק הכליליים.

מדובר בתהליכים טרומבוטיים באתר של פגם על פני השטח של לוחית טרשת עורקי הלב של העורק הכלילי המשמש כבסיס מורפולוגי לכל סוגי תסמונת כלילית חריפה.

התפתחות של אחד או גרסה אחרת של הצורה החריפה של מחלת לב כלילית נקבע בעיקר על ידי התואר, משך ואת המבנה המשויך של צמצום טרומבוטי של העורק הכלילי. אז, בשלב של אנגינה יציבה, פקיק הוא טסיות בעיקר - "לבן". בשלב של אוטם שריר הלב, זה יותר פיברין - "אדום".

תנאים כגון לחץ דם עורקים, tachyarrhythethia, היפרתרמיה, hyperthyroidism, שיכרון, anemia, וכו ' להוביל לעלייה בביקוש ללב לחמצן וירידה באספקת החמצן, מה שעלול לעורר או להחמיר את האיסכמיה הלבבית הקיימת.

הגורמים העיקריים להפחתה חדה של זלוף כלילי הם עווית של כלי הדם הכליליים, תהליך טרומבוטי על רקע טרשת עורקים כלילית ופגיעה בלוחות העורקים, הפרדת האינטימה והדימום לתוך השלט. Cardiomyocytes לעבור מ אירובי כדי מסלול מטבולי אנאירובי. יש הצטברות של מוצרים מטבוליזם אנאירובי, אשר מפעיל את קולטני הכאב היקפי של C7-Th4 קטעים בחוט השדרה. הכאב מתפתח, יוזם את שחרור catecholamines. יש טכיקרדיה, מקצר את הזמן של מילוי diastolic של החדר השמאלי, ואף גדל הצורך שריר הלב של חמצן. כתוצאה מכך, איסכמיה שריר הלב מחמיר.

הידרדרות נוספת של המחזור הכלילתי קשורה בהפרה מקומית של התפקוד הקצר של שריר הלב והרחבת החדר השמאלי.

בערך 4-6 שעות מרגע הפיתוח של איסכמיה שריר הלב, אזור נמק של שריר הלב נוצר, המתאים לאזור אספקת הדם של כלי מושפע. עד לנקודה זו, את הכדאיות של cardiomyocytes ניתן לשחזר, בתנאי זרימת הדם הכלילית משוחזרת.

כיצד מתפתחת תסמונת כלילית חריפה?

תסמונת כלילית חריפה מתחילה בדלקת וקרע של לוח "פגיע". ב דלקת, הפעלה של מקרופאגים, מונוציטים ו- T- לימפוציטים, ייצור של ציטוקינים דלקתיים והפרשת אנזימים proteolytic נצפים. ההשתקפות של תהליך זה היא עלייה בדלקת כלילית חריפה (ריאקטיבים בשלב אקוטי), למשל, C-reactive protein, amyloid A ו- interleukin-6, בתסמונת כלילית חריפה. כתוצאה מכך, פגום פלאק פגום, ואחריו קרע. הרעיון של הפתוגנזה של תסמונת כלילית חריפה יכול להיות מיוצג כמו רצף השינויים הבאים:

• דלקת של הפלאק "הפגיע"
• קרע רובד
• הפעלת טסיות
• צמצום
• פקקת

האינטראקציה של גורמים אלה, הגוברת בהדרגה, עלולה להוביל להתפתחות אוטם שריר הלב או מוות.

בתסמונת כלילית חריפה ללא הגדלת קטע ST, נוצר פקק "לבן" שאינו כלול, המורכב בעיקר מטסיות דם. "פקקת" לבנה יכולה להיות מקור של מיקרומבולי בכלי דם קטנים יותר עם היווצרות מוקדים קטנים של נמק ("microinfarction"). בתסמונת כלילית חריפה עם עליית ST- קטע, פקק אדום "" אדום נוצר מתוך פקק "לבן", אשר מורכב בעיקר של פיברין. כתוצאה מחסימה טרומבוטית של העורקים הכליליים, אוטם שריר הלב מתפתח.

[4], [5], [6], [7], [8]

כיצד מתבטאת תסמונת כלילית חריפה?

[9], [10], [11], [12],

תסמונת כלילית חריפה ללא עליית ST

אנגינה יציבה ואוטם שריר הלב ללא גובה ST דומים מאוד בטבע. ההבדל העיקרי הוא כי מידת ומשך של איסכמיה באוטם שריר הלב ללא ST- קטע קטע מספיקים לפיתוח של נמק שריר הלב.

בדרך כלל, אוטם שריר הלב ללא קטע ST יש פקקת כלילית עורק neokklyuziruyuschy הרמת עם התפתח נמק עקב חלקיקי פקיק כלילית כלי קטן תסחיף אוטם וחומר מן פלאק טרשת עורקים מקרע.

חולים עם תסמונת כלילית חריפה ללא רמות ST עם רמות גבוהות של טרופינים לב (כלומר, חולים עם אוטם שריר הלב ללא הגבהות ST) יש פרוגנוזה גרועה יותר (סיכון גבוה יותר של סיבוכים) וזקוקים לשיטות פעילות יותר של טיפול והתבוננות.

הדפוס האלקטרוקרדיוגרפי מאופיין בסימנים של איסכמיה לבבית חריפה ללא הגדלת קטע ST. ככלל, זה דיכאון חולף או מתמשך של קטע ST, היפוך, חלקות או pseudonormalization של השיניים של T. השן T על האלקטרוקרדיוגרמה היא נדירה ביותר. במקרים מסוימים, האלקטרוקרדיוגרמה עשויה להישאר תקינה.

הסימפטום העיקרי המאפשר להבחין בין אוטם שריר הלב מבלי להעלות את קטע ST מ אנגינה pectoris יציב היא עלייה ברמות של סמני נמק שריר הלב בדם.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

תסמונת כלילית חריפה עם גובה ST

אבחנה של אוטם שריר הלב עם ST- קטע קטע "להגדיר" חולים עם:

• התקפה פיזית או מקבילה;
• עלייה מתמשכת של קטע ST;
• או מצור על רגל שמאל של הצרור שלו על האלקטרוקרדיוגרמה הראשונה שעלתה או הופיעה לראשונה (בתוך 6 שעות לאחר תחילת ההתקפה);
• רמות גבוהות של סמנים ביולוגיים של נמק שריר הלב (בדיקת טרופונין חיובית).

הסימנים המשמעותיים ביותר בעת האבחנה: עלייה מתמשכת של קטע ST (לפחות 20 דקות) ורמות גבוהות של סמנים ביולוגיים של נמק שריר הלב. תמונה קלינית שכזו, נתונים ממחקרים אלקטרוקרדיוגרפיים ומעבדה מעידים על כך שלמטופל יש חסימה מלאה של עורקים כליליים טרומבוטיים. לרוב, כאשר המחלה מתחילה כאוטם שריר הלב עם עלייה של קטע ST, ואז גל Q נוצרת.

בהתאם לדפוס האלקטרוקרדיוגרפי ולתוצאות של שיטות בדיקה אינסטרומנטליות, אוטם שריר הלב יכול להיות מוקד גדול, קטן מוקד, Q- יצירת אוטם שריר הלב ולא אוטם Q- יצירת אוטם שריר הלב.

[19], [20], [21], [22],

אבחון של תסמונת כלילית חריפה

אבחנה של תסמונת כלילית חריפה נעשית כאשר עדיין אין מידע מספיק פסק דין סופי על נוכחות או היעדר מוקדי נמק בשריר הלב. זוהי אבחנה עובדת ולגיטימית בשעות הראשונות לימי המחלה.

אבחנות של "אוטם שריר הלב" ו "אנגינה בלתי יציבה pectoris" נעשים כאשר יש מספיק מידע כדי לשים את זה. לפעמים אפשרות זו כבר בבדיקה הראשונית, כאשר הנתונים של אלקטרוקרדיוגרפיה ובדיקות מעבדה מאפשרים לקבוע נוכחות של מוקדי נמק. לעתים קרובות יותר, את האפשרות של הבחנה של מדינות אלה מופיע מאוחר יותר, ואז המושגים של "אוטם שריר הלב" ו וריאנטים שונים של "אנגינה לא יציב" משמשים לגיבוש האבחנה הסופית.

הקריטריונים לקביעת אבחנה של תסמונת כלילית חריפה בשלב הראשוני הם הסימפטומים הקליניים של התקף אנגינאלי ואלקטרוקרדיוגרפיה, אשר יש לבצע בתוך 10 הדקות הראשונות לאחר הטיפול הראשון. יתר על כן, על פי התמונה האלקטרוקרדיוגרפית, כל החולים מחולקים לשתי קבוצות:

• חולים עם תסמונת כלילית חריפה עם ST קטע גובה;
• חולים עם תסמונת כלילית חריפה ללא הגדלת קטע ST. חלוקה זו קובעת את הטקטיקות הנוספות של הטיפול.

יש לזכור כי אלקטרוקרדיוגרמה רגילה בחולים עם סימפטומים המעלים חשד לתסמונת כלילית חריפה אינה שוללת זאת. כמו כן, יש לזכור כי בחולים צעירים (25-40 שנים) ובקשישים (מעל 75 שנים), כמו גם בחולי סוכרת, תופעות של תסמונת כלילית חריפה עלולות להתרחש ללא מצב אנגלי טיפוסי.

האבחנה הסופית נעשית לעיתים קרובות בדיעבד. זה כמעט בלתי אפשרי לחזות את השלבים הראשונים של התפתחות המחלה ואיך החמרה של מחלת לב כלילית יסתיים - ייצוב של אנגינה pectoris, אוטם שריר הלב, מוות פתאומי.

השיטה היחידה לאבחון כל גרסה של ACS היא הקלטה של ECG. כאשר מתגלה גובה ST, אוטם שריר הלב עם גל Q מתפתח לאחר מכן ב-80-90% מהמקרים, בחולים ללא עלייה מתמשכת של קטע ST, דיכאון מסוג ST, T שלילי, pseudonormalization של שיני T מהופכות או שינויים ב- ECG (בנוסף, 10% מהחולים עם ACS ללא עלייה מתמשכת ST מתרחשים פרקים של עלייה ST זמני. ההסתברות לאוטם שריר הלב עם גל Q או מוות למשך 30 יום בחולים עם מקטע דיכאון של ST, ממוצעת כ -12%, עם רישום של שיני T שליליות - כ -5%, בהעדר שינויי אק"ג - מ -1% ל -5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב עם גל Q מאובחן על ידי ECG (גל Q). כדי לזהות אוטם שריר הלב ללא גל Q, יש צורך לזהות סמנים של נמק שריר הלב בדם. שיטת הבחירה היא לקבוע את רמת troponins לב T או I. במקום השני הוא קביעת המסה או פעילות של שבר MB של קריאטין phosphokinase (MB CK). סימן של MI נחשב לרמה של t טרונין T של יותר מ 0.1 מיקרוגרם / l (troponin אני - יותר מ -0.4 מיקרוגרם / l) או עלייה של MB של CPK על ידי 2 פעמים או יותר. כ -30% מהחולים עם רמות גבוהות של טרופונינים בדם ("טרופונין חיובי" חולים) MB CK בטווח הנורמלי. לכן, כאשר משתמשים בהגדרת הטרופונין, האבחנה של MI תועבר למספר גדול יותר של חולים מאשר ב- MB CK. יש לציין כי ניתן להבחין גם בגידול בטרופונינים עם נזק לא-איסכמי שאינו איסכמי, למשל, עם תסחיף ריאתי, שריר הלב, אי ספיקת לב וכשל כלייתי כרוני.

לצורך טיפול רפואי רציונלי, מומלץ להעריך את הסיכון האינדיבידואלי לסיבוכים (MI או מוות) בכל חולה עם ACS. רמת הסיכון מוערכת על ידי פרמטרים קליניים, אלקטרוקרדיוגרפיים, ביוכימיים ותגובה לטיפול.

הסימנים הקליניים העיקריים לסיכון גבוה הם איסכמיה לבבית חוזרת, לחץ דם, אי ספיקת לב, הפרעות קצב חמורות בחדרי הלב.

א.ק.ג.: סיכון נמוך - אם ה- ECG תקין, ללא שינוי, או שיש שינויים מזעריים (הפחתה של גל T, היפוך גל ה- T בעומק של פחות מ -1 מ"מ); סיכון ביניים - אם דיכאון ST הוא פחות מ 1 מ"מ או שלילי T שיניים יותר מ 1 מ"מ (עד 5 מ"מ); בסיכון גבוה - אם העליה הזמנית של קטע ST נצפתה, דיכאון ST הוא יותר מ -1 מ"מ או שיניים שליליות עמוקות של T.

רמת troponin T: פחות מ 0.01 מיקרוגרם / L - סיכון נמוך; 0.01-0.1 מיקרוגרם / l - סיכון בינוני; יותר מ 0.1 מיקרוגרם / l - סיכון גבוה.

נוכחות סימני סיכון גבוהה מהווה אינדיקציה לאסטרטגיית טיפול פולשנית.

[28], [29], [30], [31], [32]

אוטם שריר הלב ללא גל Q

הקריטריון לאבחון אוטם שריר הלב ללא גל Q הוא נוכחות של רמות מוגברות של סמנים של נמק שריר הלב: טרופונינים ו / או איזונזים KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

טיפול בתסמונת כלילית חריפה ללא הגדלת קטע ST

נוכחות של סימני תסמונת כלילית חריפה מהווה אינדיקציה לאשפוז ביחידה לטיפול נמרץ. המטופל נכנס ליחידה עם אבחנה של "תסמונת כלילית חריפה עם עליית קטע ST" או "תסמונת כלילית חריפה ללא הגדלת קטע ST"), ובתהליך הטיפול, לאחר בדיקה נוספת, יש לקבוע את האפשרות של תסמונת כלילית חריפה: אנגינה לא יציבה או אוטם לבבי. חולים עם תסמונת כלילית חריפה עם ST- קטע קטע מוצגים לטיפול תרומבוליטי. הדבר העיקרי בטיפול בתסמונת כלילית חריפה הוא להפחית את הסיכוי לאוטם שריר הלב ולמוות.

כדי למנוע את התרחשות של אוטם שריר הלב, חומצה אצטילסליצילית (אספירין) והפרין הם prescribed.

קבלת אספירין במינונים של 75-325 מ"ג היא האמצעי העיקרי למניעת אוטם שריר הלב. בחשד הראשון של ACS, יש צורך לקחת אספירין (אספירין רגיל ללא ציפוי אנטרי). המינון הראשון (הטעינה) של אספירין הוא 325 מ"ג או 500 מ"ג. אספירין ללעוס ולשתות מים. השפעת האספירין מתחילה תוך 20 דקות. לאחר מכן, לקחת אספירין 75-100 מ"ג ליום.

Heparin הוא prescribed במינון של 5000 IU ב / בתוך מטוס, ואז לטפטף תחת שליטה של קרישת דם מחוונים. במקום הפרין קונבנציונאלי, ניהול תת עורית של heparins משקל מולקולרי נמוך ניתן להשתמש.

אספירין הוא הטיפול העיקרי בחולים עם אנגינה לא יציבה. עם השימוש בו, יש ירידה בשכיחות אוטם שריר הלב ב -50%! אם יש התוויות נגד מינויו של אספירין, אתה יכול להשתמש bedcloth. עם זאת, החיסרון של Clopidogrel הוא כי הפעולה שלה מתרחשת לאט (בתוך 2-3 ימים), ולכן, בניגוד אספירין, זה לא מתאים לטיפול של אנגינה חריפה חריפה. במידה מסוימת, חיסרון זה ניתן לפצות באמצעות מינון הטעינה של clopidogrel של 300 מ"ג, אז 75 מ"ג ליום. אפילו יעיל יותר הוא השימוש בשילוב של אספירין ו clopidogrel.

בנוסף לאספירין, clopidogrel והפרין, בטיפול לאנגינה פקטוריס לא יציבה, אנטגוניסטים של קולטני טסיות (חוסמי קולטני טסיות IIb / IIIa) משמשים: abciximab, tirofiban, eptifibatid. אינדיקציות לשימוש אנטגוניסטים קולטן טסיות הם איסכמיה עקשן ו / או אנגיופלסטיקה כלילית. נקבע כי השימוש בתרופות אלו הוא היעיל ביותר בחולים עם תוצאות חיוביות של בדיקת הטרופונין ("טרופונין חיובי"), כלומר. בחולים עם אוטם שריר הלב ללא גל Q.

טיפול אנטי - אנגלי

בנוכחות כאב ובהיעדר לחץ דם חמור, ניטרוגליצרין sublingual משמש. עם היעדר השפעה של ניטרוגליצרין שמוצג / בהקדמה של מורפין או משככי כאבים נרקוטיים אחרים.

התרופות העיקריות לטיפול בכאב ב- ACS ללא הגדלת קטע ST- הן חסימות / 2 ללא פעילות סימפטומטית פנימית - ירידה דחופה בקצב הלב ל- 50-60 דקות (/ 9 חוסמים הם "אבן הפינה" של טיפול ב- ACS). הטיפול מתחיל עם מינוי, למשל, propranolol 5-10 מ"ג IV, אז בליעה 160-320 מ"ג / יום, metoprolol - 100-200 מ"ג / יום, atenolol - 100 מ"ג / יום. בנוכחות התוויות נגד מינויו של חוסמי ביתא להשתמש verapamil, diltiazem, cordarone (תוך ורידי ובתוך). במקרה של תסמונת כאב מתמשך, טפטוף תוך ורידי של ניטרוגליצרין משמש ("מטריה מגן" ביום הראשון של אנגינה יציב). קצב ההזרקה הממוצע הוא 200 מיקרוגרם לדקה. לחץ דם סיסטולי לא צריך ליפול מתחת 100 מ"מ כספית. אמנות, ואת קצב הלב לא צריך לעלות יותר מ -100 לדקה. במקום עירוי nitroglycerin, אתה יכול להשתמש isitoridid dinitrate או isosorbide-5-mononitrate, למשל, nitrosorbid תחת הלשון, 10-20 מ"ג כל 1-2 שעות, תוך שיפור, ללכת אוראלי (עד 40-80 מ"ג לאחר 3-4 ח) או להשתמש בטפסים ממושכים של חנקות. יש להדגיש כי חנקות יש לרשום רק לפי אינדיקציות, כלומר. תוך שמירה על אנגינה או איסכמיה ללא כאבים, למרות השימוש בחוסמי בטא, או אם יש התוויות נגד לחוסמי בטא.

אנטגוניסטים סידן משמשים עם השפעה לא מספקת של שילוב של חנקות וחוסמי ביתא, אם יש התוויות נגד לקיחת חוסמי בטא או אנגינה vasospastic. השתמש verapamil, diltiazem או צורות ממושכות של antidagon סידן dihydropyridine, כגון amlodipine.

אנטומיוני סידן קצרי טווח לא מומלץ.

מינויו של הרגעה הוא שימושי עבור כל החולים, למשל, diazepam (Relanium) בכרטיסייה 1. 3-4 פעמים ביום.

רופא אמבולנס במהלך תהליך הובלת החולה עם ACS צריך להפסיק את הכאב, לתת אספירין, להיכנס הפרין (מופרז נורמלי IV הפרין תוך ורידי או נמוך מולקולרית משקל הפרין תת עורי) וחוסמי ביתא.

ברוב החולים (כ 80%), ניתן להשיג את הפסקת הישנות של angina pectoris בתוך מספר שעות. חולים אשר אינם מצליחים להשיג ייצוב בתוך 2 ימים, אנגיוגרפיה כלילית מוצג להעריך את האפשרות של טיפול כירורגי. חוקרים רבים מאמינים כי חולים עם אנגינה יציבה, אפילו עם השפעה טובה של טיפול תרופתי, לאחר ייצוב של המצב, אנגיוגרפיה כלילית מוצג על מנת לקבוע את הפרוגנוזה לחדד את הטקטיקות של ניהול נוסף.

לפיכך, תסמונת כלילית חריפה ללא ST- קטע קטע מטופל עם תרופות כגון: אספירין (+ clopidogrel) + הפרין + חוסמי בטא. ב איסכמיה שרירנית חוזרת או חוזרת ונשנית, ניטרוגליצרין טסיות חוסמי קולטן משמשים. זה מה שנקרא "אסטרטגיה שמרנית" של הטיפול. אם התערבות פולשנית אפשרית עבור חולים עם סיכון מוגבר, רצוי להשתמש "אסטרטגיה פולשנית" של הטיפול, כלומר. אנגיוגרפיה כלילית מוקדמת ואחריו רה-וסקולריזציה: אנגיופלסטיה כלילית או ניתוח מעקפים עורקים כליליים. חולים אשר מתוכננים רה-וסקולריזציה, בנוסף לטיפול קונבנציונלי, מוקצים חוסמי קולטנים טסיות.

לאחר התייצבות של המדינה בתוך 24 שעות, הם עוברים לבלוע של תרופות ("שלב לא אינטנסיבי" של טיפול בחולים עם תסמונת כלילית חריפה).

בנוסף למינון של תרופות נוגדות טסיות, antithrombotic and antianginal עבור כל החולים עם תסמונת כלילית חריפה, בהעדר התוויות נגד, מומלץ למנות סטטינים ומעכבי ACE.

מעניינים הם דיווחים על התפקיד האפשרי של סוכני זיהומיות, בפרט, chlamydia pneumonie בהתרחשות של תסמינים כליליים חריפים. בשני מחקרים, ירידה בתמותה והשכיחות של אוטם שריר הלב נצפתה במהלך טיפול אנטיביוטי עם מקולידים (azithromycin ו- roximycin).

הערכת סיכונים היא תהליך מתמשך. יומיים לאחר הייצוב, מומלץ לחולים עם תסמונת כלילית חריפה ללא העלאת מפלס ST ורמת סיכון נמוכה או בינונית לביצוע בדיקה גופנית. סימני סיכון גבוה הם חוסר היכולת להגיע לרמת עומס של יותר מ 6.5 MET (כ 100 W) בשילוב עם סימנים של איסכמיה שריר הלב על ECG.

תסמונת כלילית חריפה עם ST גובה מטופל להשיג התאוששות המהירה ביותר של לומן כלי זלוף שריר הלב באזור הנגוע על ידי ביצוע טיפול thrombolytic, אנגיופלסטיקה percutaneous או ניתוח עורקי הלב העורק.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]