תסמונת כלילית חריפה

בשנים האחרונות, המונח "תסמונת כלילית חריפה (ACS)" נפוץ. תסמונת כלילית חריפה כוללת גרסאות חריפות של מחלת לב כלילית: תעוקת חזה לא יציבה (UA) ואוטם שריר הלב (MI). מכיוון שלא ניתן להבחין בין תעוקת חזה לא יציבה לאוטם שריר הלב קלינית, אחת משתי אבחנות נקבעת במהלך הבדיקה הראשונה של המטופל, לאחר רישום א.ק.ג.

תסמונת כלילית חריפה משמשת כאבחון ראשוני, המאפשר לרופא לקבוע את הסדר והדחיפות של צעדים אבחוניים וטיפוליים. המטרה העיקרית של הצגת מושג זה היא הצורך להשתמש בשיטות טיפול אקטיביות (טיפול תרומבוליטי) עד לשחזור האבחנה הסופית (נוכחות או היעדר אוטם שריר הלב במוקד גדול).

האבחנה הסופית של גרסה ספציפית של תסמונת כלילית חריפה היא תמיד רטרוספקטיבית. במקרה הראשון, התפתחות אוטם שריר הלב עם גל Q סבירה מאוד, במקרה השני, תעוקת חזה לא יציבה או התפתחות אוטם שריר הלב ללא גל Q סבירה יותר. חלוקה של תסמונת כלילית חריפה לשני וריאנטים הכרחית בעיקר לצורך התחלה מוקדמת של אמצעי טיפול ממוקדים: בתסמונת כלילית חריפה עם עליית מקטע ST, מסומנים תרומבוליטים, ובתסמונת כלילית חריפה ללא עליית ST, תרומבוליטים אינם מסומנים. יש לציין כי במהלך בדיקת החולים, עשויה להתגלות אבחנה "לא איסכמית", למשל, תסחיף ריאתי, דלקת שריר הלב, דיסקציה של אבי העורקים, דיסטוניה נוירו-צירקולטורית, או אפילו פתולוגיה חוץ-לבבית, למשל, מחלות בטן חריפות.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

מה גורם לתסמונת כלילית חריפה?

הסיבה המיידית לתסמונת כלילית חריפה היא איסכמיה חריפה של שריר הלב, המתרחשת עקב פער בין אספקת החמצן לשריר הלב לבין הצורך שלו בו. הבסיס המורפולוגי לפער זה הוא לרוב נגע טרשתי של העורקים הכליליים עם קרע או פיצול של הרובד הטרשתי, היווצרות תרומבוס וצבירת טסיות דם מוגברת בעורק הכלילי.

התהליכים הטרומבוטיים באתר הפגם בפני השטח של הפלאק הטרשתי של העורק הכלילי הם המשמשים כבסיס מורפולוגי לכל סוגי התסמונת הכליליות החריפה.

התפתחות של גרסה כזו או אחרת של מחלת לב איסכמית חריפה נקבעת בעיקר על ידי דרגת, משך ומבנה נלווים של היצרות טרומבוטית של העורק הכלילי. לפיכך, בשלב של תעוקת חזה לא יציבה, הפקקת היא בעיקר טסיות - "לבנה". בשלב של אוטם שריר הלב, היא בעיקר פיברינונית - "אדומה".

מצבים כגון יתר לחץ דם עורקי, טכיאריתמיה, היפרתרמיה, היפרפעילות של בלוטת התריס, שכרות, אנמיה וכו' מובילים לעלייה בצורך הלב בחמצן ולירידה באספקת החמצן, מה שיכול לעורר או להחמיר איסכמיה קיימת של שריר הלב.

הגורמים העיקריים לירידה חריפה בפרפוזיה הכליליים הם התכווצות כלי דם כליליים, תהליך טרומבוטי על רקע טרשת עורקים כליליים ופגיעה בפלאק הטרשתי, ניתוק אינטימלי ודימום לתוך הפלאק. קרדיומיוציטים עוברים מחילוף חומרים אירובי לחילוף חומרים אנאירובי. ישנה הצטברות של תוצרי חילוף חומרים אנאירוביים, אשר מפעילה קולטני כאב היקפיים של מקטעי C7-Th4 בחוט השדרה. מתפתחת תסמונת כאב, אשר מתחילה שחרור של קטכולאמינים. מתרחשת טכיקרדיה, המקצרת את זמן המילוי הדיאסטולי של החדר השמאלי, ומגבירה עוד יותר את דרישת החמצן של שריר הלב. כתוצאה מכך, איסכמיה שריר הלב מחמירה.

הידרדרות נוספת של זרימת הדם הכלילית קשורה לפגיעה מקומית בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב ולהרחבת החדר השמאלי.

כ-4-6 שעות לאחר התפתחות איסכמיה של שריר הלב, נוצר אזור של נמק שריר הלב, התואם לאזור אספקת הדם של כלי הדם הפגוע. לפני רגע זה, בתנאי שזרימת הדם הכליליים משוחזרת, ניתן לשחזר את הכדאיות של שרירי הלב.

כיצד מתפתחת תסמונת כלילית חריפה?

תסמונת כלילית חריפה מתחילה בדלקת וקרע של פלאק "פגיע". במהלך הדלקת, נצפית הפעלה של מקרופאגים, מונוציטים ולימפוציטים מסוג T, ייצור ציטוקינים דלקתיים והפרשת אנזימים פרוטאוליטיים. תהליך זה בא לידי ביטוי בעלייה ברמת סמני הדלקת בשלב החריף (מגיבים בשלב החריף) בתסמונת כלילית חריפה, לדוגמה, חלבון C-ריאקטיבי, עמילואיד A, אינטרלוקין-6. כתוצאה מכך, מתרחש נזק לקפסולת הפלאק ולאחר מכן קרע. ניתן להציג את מושג הפתוגנזה של תסמונת כלילית חריפה בצורה של רצף השינויים הבא:

• דלקת של הפלאק "הפגיע"
• קרע פלאק
• הפעלת טסיות דם
• התכווצות כלי דם
• פַּקֶקֶת

האינטראקציה בין גורמים אלה, הגוברת בהדרגה, עלולה להוביל להתפתחות אוטם שריר הלב או למוות.

בתסמונת כלילית חריפה ללא עליית מקטע ST, נוצר פקקת "לבנה" לא סותמת, המורכבת בעיקר מטסיות דם. הפקקת "הלבנה" יכולה להוות מקור למיקרו-אמבוליזם לכלי דם קטנים יותר בשריר הלב עם היווצרות מוקדים קטנים של נמק ("מיקרו-אוטמים"). בתסמונת כלילית חריפה עם עליית מקטע ST, נוצר פקקת "אדומה" סותמת מהפקקת "לבנה", המורכבת בעיקר מפיברין. כתוצאה מחסימה טרומבוטית של העורק הכלילי, מתפתח אוטם שריר הלב טרנסמורלי.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

כיצד מתבטאת תסמונת כלילית חריפה?

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

תסמונת כלילית חריפה ללא עליית מקטע ST

תעוקת חזה לא יציבה ואוטם שריר הלב ללא עליית מקטע ST דומים מאוד באופיים. ההבדל העיקרי הוא שדרגת ומשך האיסכמיה באוטם שריר הלב ללא עליית מקטע ST מספיקים כדי לגרום לנמק שריר הלב.

ככלל, באוטם שריר הלב ללא עליית מקטע ST, ישנה טרומבוז לא חסימה של העורק הכלילי עם התפתחות נמק הנגרם מתסחיף של כלי דם קטנים בשריר הלב על ידי חלקיקי הטרומבוס הכלילי וחומר מהפלאק הטרשתי שנקרע.

לחולים עם תסמונת כלילית חריפה ללא עליית ST עם רמות טרופונין גבוהות בלב (כלומר, חולים עם אוטם שריר הלב ללא עליית ST) יש פרוגנוזה גרועה יותר (סיכון גבוה יותר לסיבוכים) וזקוקים לטיפול וניטור אגרסיביים יותר.

התמונה האלקטרוקרדיוגרפית מאופיינת בסימנים של איסכמיה חריפה של שריר הלב ללא עליות במקטע ST. ככלל, מדובר בדיכוי חולף או מתמשך של מקטע ST, היפוך, החלקה או פסאודו-נורמליזציה של גלי T. גל T מופיע באלקטרוקרדיוגרמה לעיתים רחוקות ביותר. במקרים מסוימים, האלקטרוקרדיוגרמה עשויה להישאר תקינה.

הסימן העיקרי המאפשר להבדיל בין אוטם שריר הלב ללא עליית מקטע ST לבין תעוקת חזה לא יציבה הוא עלייה ברמות סמני נמק שריר הלב בדם.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

תסמונת כלילית חריפה עם עליית מקטע ST

אבחנת אוטם שריר הלב עם עליית מקטע ST נעשית בחולים עם:

• התקף תעוקת חזה או מקבילותיו;
• עליית מקטע ST מתמשכת;
• או חסם ענף שמאלי חדש או כנראה חדש באלקטרוקרדיוגרמה (בתוך 6 שעות מתחילת ההתקף);
• רמות מוגברות של סמנים ביולוגיים לנמק שריר הלב (בדיקת טרופונין חיובית).

הסימנים המשמעותיים ביותר בעת אבחון הם: עליית מקטע ST מתמשכת (לפחות 20 דקות) ורמות מוגברות של סמנים ביולוגיים לנמק שריר הלב. תמונה קלינית כזו, נתוני אלקטרוקרדיוגרפיה ומעבדה מצביעים על כך שלמטופל יש חסימה טרומבוטית חריפה של העורק הכלילי. לרוב, כאשר המחלה מתחילה כאוטם שריר הלב עם עליית מקטע ST, נוצר גל Q לאחר מכן.

בהתאם לתמונה האלקטרוקרדיוגרפית ולתוצאות שיטות הבדיקה האינסטרומנטליות, אוטם שריר הלב יכול להיות גדול-מוקדי, קטן-מוקדי, אוטם שריר הלב בגלי Q ואוטם שריר הלב שאינו בגלי Q.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

אבחון תסמונת כלילית חריפה

האבחנה של תסמונת כלילית חריפה נעשית כאשר עדיין אין מספיק מידע לשיפוט סופי לגבי נוכחות או היעדרות של מוקדי נמק בשריר הלב. זוהי אבחנה עובדת ולגיטימית בשעות ובימים הראשונים מתחילת המחלה.

האבחנה של "אוטם שריר הלב" ו"תעוקת חזה לא יציבה" נעשית כאשר יש מספיק מידע כדי לבצע אותן. לעיתים הדבר אפשרי כבר במהלך הבדיקה הראשונית, כאשר נתוני אלקטרוקרדיוגרפיה ובדיקות מעבדה מאפשרים לנו לקבוע את נוכחותם של מוקדי נמק. לעתים קרובות יותר, האפשרות להבדיל בין מצבים אלה מופיעה מאוחר יותר, ואז המושגים "אוטם שריר הלב" ווריאציות שונות של "תעוקת חזה לא יציבה" משמשים לגיבוש האבחנה הסופית.

הקריטריונים הקובעים לאבחון תסמונת כלילית חריפה בשלב הראשוני הם התסמינים הקליניים של התקף תעוקת חזה ונתוני אלקטרוקרדיוגרפיה, אשר יש לבצע תוך 10 הדקות הראשונות לאחר הביקור הראשון. לאחר מכן, בהתבסס על תמונת האלקטרוקרדיוגרפיה, כל החולים מחולקים לשתי קבוצות:

• חולים עם תסמונת כלילית חריפה עם עליית מקטע ST;
• חולים עם תסמונת כלילית חריפה ללא עליית מקטע ST. חלוקה זו קובעת את טקטיקות הטיפול הנוספות.

יש לזכור כי אלקטרוקרדיוגרמה תקינה בחולים עם תסמינים המעוררים חשד לתסמונת כלילית חריפה אינה שוללת אותה. כמו כן, יש לקחת בחשבון כי בחולים צעירים (25-40 שנים) וקשישים (מעל 75 שנים), כמו גם בחולים עם סוכרת, ביטויים של תסמונת כלילית חריפה עשויים להופיע ללא מצב אנגינלי טיפוסי.

האבחנה הסופית נעשית לרוב רטרוספקטיבית. כמעט בלתי אפשרי לחזות בשלבים הראשוניים של התפתחות המחלה כיצד תסתיים החמרה של מחלת לב איסכמית - ייצוב תעוקת חזה, אוטם שריר הלב, מוות פתאומי.

השיטה היחידה לאבחון וריאנט מסוים של תסמונת כלילית קרדיווסקולרית (ACS) היא רישום א.ק.ג. אם מתגלה עליית מקטע ST, מתפתח לאחר מכן אוטם שריר הלב בגלי Q ב-80-90% מהמקרים. חולים ללא עליית מקטע ST מתמשכת סובלים מדיכאון מקטע ST, גלי T שליליים, פסאודו-נורמליזציה של גלי T הפוכים, או ללא שינויים באק"ג (בנוסף, כ-10% מהחולים עם ACS ללא עליית מקטע ST מתמשכת סובלים מאפיזודות של עליית מקטע ST חולפת). ההסתברות לאוטם שריר הלב בגלי Q או למוות תוך 30 יום בחולים עם דיכאון מקטע ST היא בממוצע כ-12%, עם גלי T שליליים - כ-5%, וללא שינויים באק"ג - בין 1 ל-5%.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

אוטם שריר הלב של גל Q

אוטם שריר הלב עם גל Q מאובחן על ידי א.ק.ג. (הופעת גל Q). כדי לזהות אוטם שריר הלב ללא גל Q, יש צורך לקבוע סמנים של נמק שריר הלב בדם. השיטה המועדפת היא קביעת רמת הטרופונינים הלבביים T או I. במקום השני נמצאת קביעת המסה או הפעילות של מקטע MB של קריאטין פוספוקינאז (MB CK). סימן לאוטם שריר הלב הוא רמת טרופונין T של יותר מ-0.1 מיקרוגרם/ליטר (טרופין I - יותר מ-0.4 מיקרוגרם/ליטר) או עלייה ב-MB CK פי 2 או יותר. בכ-30% מהחולים עם עלייה ברמת הטרופונינים בדם ("חולים חיוביים לטרופונין"), MB CK נמצא בטווח הנורמלי. לכן, בעת שימוש בקביעת טרופונינים, אבחנה של אוטם שריר הלב תתבצע במספר גדול יותר של חולים מאשר בעת שימוש ב-MB CK. יש לציין כי עלייה בטרופונינים יכולה להופיע גם בנזק שאינו איסכמי לשריר הלב, למשל, בתסחיף ריאתי, דלקת שריר הלב, אי ספיקת לב ואי ספיקת כליות כרונית.

ליישום רציונלי של אמצעי טיפול, מומלץ להעריך את הסיכון האישי לסיבוכים (אוטם שריר הלב או מוות) בכל חולה עם תסמונת כלילית כלילית. רמת הסיכון מוערכת על סמך פרמטרים קליניים, אלקטרוקרדיוגרפיים, ביוכימיים ותגובה לטיפול.

הסימנים הקליניים העיקריים של סיכון גבוה הם איסכמיה חוזרת של שריר הלב, לחץ דם נמוך, אי ספיקת לב והפרעות קצב חדריות חמורות.

א.ק.ג.: סיכון נמוך - אם האק.ג. תקין, ללא שינוי או עם שינויים מינימליים (דיכאון גלי T, היפוך גלי T בעומק של פחות מ-1 מ"מ); סיכון בינוני - אם יש דיכאון מקטע ST של פחות מ-1 מ"מ או גלי T שליליים של יותר מ-1 מ"מ (עד 5 מ"מ); סיכון גבוה - אם יש עליית מקטע ST חולפת, דיכאון ST של יותר מ-1 מ"מ או גלי T שליליים עמוקים.

רמת טרופונין T: פחות מ-0.01 מיקרוגרם/ליטר - סיכון נמוך; 0.01-0.1 מיקרוגרם/ליטר - סיכון בינוני; יותר מ-0.1 מיקרוגרם/ליטר - סיכון גבוה.

נוכחות של מאפיינים בסיכון גבוה מהווה אינדיקציה לאסטרטגיית טיפול פולשנית.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

אוטם שריר הלב שאינו גל Q

הקריטריון לאבחון אוטם שריר הלב שאינו גלי Q הוא נוכחות של עלייה ברמת סמני נמק שריר הלב: טרופונינים ו/או האיזואנזים CPK MB.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

טיפול בתסמונת כלילית חריפה ללא עליית מקטע ST

נוכחות סימנים של תסמונת כלילית חריפה מהווה אינדיקציה לאשפוז ביחידה לטיפול נמרץ. המטופל מאושפז ביחידה עם אבחנה של "תסמונת כלילית חריפה עם עליית מקטע ST" או "תסמונת כלילית חריפה ללא עליית מקטע ST"), ובמהלך הטיפול, לאחר בדיקה נוספת, נקבע הגרסה של תסמונת כלילית חריפה: תעוקת חזה לא יציבה או אוטם שריר הלב. חולים עם תסמונת כלילית חריפה עם עליית מקטע ST מסומנים לטיפול טרומבוליטי. הדבר העיקרי בטיפול בתסמונת כלילית חריפה הוא להפחית את הסבירות לאוטם שריר הלב ולמוות.

כדי למנוע אוטם שריר הלב, נקבעים חומצה אצטילסליצילית (אספירין) והפרין.

נטילת אספירין במינונים של 75-325 מ"ג היא האמצעי העיקרי למניעת אוטם שריר הלב. בחשד הראשון לאוטם כלייתי (ACS), יש צורך ליטול אספירין (אספירין רגיל ללא ציפוי אנטרי). מינון ההעמסה הראשון (המנה) של אספירין הוא 325 מ"ג או 500 מ"ג. יש ללעוס את האספירין ולשטוף אותו במים. השפעת האספירין מתחילה לאחר 20 דקות. לאחר מכן, נלקח אספירין במינון של 75-100 מ"ג ליום.

הפרין ניתן במינון של 5000 יחידות לווריד באמצעות זרם סילון, ולאחר מכן בטפטוף תחת פיקוח של פרמטרי קרישת הדם. ניתן להשתמש במתן תת-עורי של הפרינים בעלי מולקולות נמוכות במקום הפרין רגיל.

אספירין הוא הטיפול העיקרי לחולים עם תעוקת חזה לא יציבה. השימוש בו הוכח כמפחית את שכיחות אוטם שריר הלב ב-50%! אם ישנן התוויות נגד למתן אספירין, ניתן להשתמש בקלופידוגרל. עם זאת, החיסרון של קלופידוגרל הוא שפעולתו מתרחשת באיטיות (בתוך 2-3 ימים), ולכן בניגוד לאספירין, הוא אינו מתאים לטיפול בתעוקת חזה לא יציבה חריפה. במידה מסוימת, ניתן לפצות על חיסרון זה על ידי שימוש במינון טעינה של קלופידוגרל של 300 מ"ג, ולאחר מכן 75 מ"ג ליום. יעיל עוד יותר הוא השימוש בשילוב של אספירין וקלופידוגרל.

בנוסף לאספירין, קלופידוגרל והפרין, אנטגוניסטים לקולטן טסיות (חוסמי קולטני טסיות גליקופרוטאין IIb/IIIa) משמשים לטיפול בתעוקת חזה לא יציבה: אבקסימאב, טירופיבן, אפטיפיבטיד. אינדיקציות לשימוש באנטגוניסטים לקולטן טסיות הן איסכמיה עמידה ו/או אנגיופלסטיה כלילית. נקבע כי השימוש בתרופות אלו יעיל ביותר בחולים עם תוצאות חיוביות בבדיקת טרופונין ("טרופיני חיובי"), כלומר בחולים עם אוטם שריר הלב ללא גל Q.

טיפול אנטי-אנגינלי

בנוכחות תסמונת כאב ובהיעדר לחץ דם נמוך בולט, משתמשים במתן תת-לשוני של ניטרוגליצרין. אם השפעת הניטרוגליצרין אינה מספקת, מצוין מתן תוך ורידי של מורפין או משככי כאבים נרקוטיים אחרים.

התרופות העיקריות לטיפול בכאב בתסמונת כלילית כלילית ללא עליית מקטע ST הן חוסמי בטא ללא פעילות סימפטומימטית פנימית - יש צורך להפחית בדחיפות את קצב הלב ל-50-60 פעימות בדקה (חוסמי בטא הם "אבן הפינה" של הטיפול בתסמונת כלילית כלילית). הטיפול מתחיל במתן, למשל, פרופרנולול 5-10 מ"ג דרך הווריד, לאחר מכן מתן פומי של 160-320 מ"ג ליום, מטופרולול - 100-200 מ"ג ליום, אטנולול - 100 מ"ג ליום. אם יש התוויות נגד למתן חוסמי בטא, משתמשים בוורפמיל, דילטיאזם, קורדרון (תוך ורידי ופומי). במקרה של תסמונת כאב מתמשכת, משתמשים בטפטוף תוך ורידי של ניטרוגליצרין ("מטרייה מגנה" ביום הראשון של תעוקת חזה לא יציבה). קצב הנטילה הממוצע הוא 200 מק"ג לדקה. לחץ הדם הסיסטולי לא אמור לרדת מתחת ל-100 מ"מ כספית. רחוב, וקצב הלב לא אמור לעלות ביותר מ-100 פעימות לדקה. במקום עירוי ניטרוגליצרין, ניתן להשתמש בתכשירים של איזוסורביד דיניטרט או איזוסורביד-5-מונוניטרט, לדוגמה, ניטרוסורביד תת-לשוני במינון של 10-20 מ"ג כל 1-2 שעות, עם שיפור במצב - מעבר לנטילה דרך הפה (עד 40-80 מ"ג כל 3-4 שעות) או שימוש בצורות ממושכות של ניטרטים. יש להדגיש כי יש לרשום ניטרטים רק על פי אינדיקציות, כלומר אם תעוקת חזה או איסכמיה ללא כאבים נמשכות, למרות השימוש בחוסמי בטא, או אם יש התוויות נגד לחוסמי בטא.

אנטגוניסטים לסידן משמשים כאשר השילוב של ניטרטים וחוסמי בטא אינו מספיק, כאשר יש התוויות נגד לנטילת חוסמי בטא, או בתעוקת חזה וסוזפסטית. משתמשים בווראפמיל, דילטיאזם, או צורות ממושכות של אנטגוניסטים לסידן דיהידרופירידין, כגון אמלודיפין.

אנטגוניסטים של סידן דיהידרופירידין קצרי טווח אינם מומלצים.

כל החולים נהנים מתרופות הרגעה, כגון דיאזפאם (רלניום), טבליה אחת 3-4 פעמים ביום.

במהלך הובלת חולה עם תסמונת כלילית כלילית (ACS), על רופא המיון להקל על כאבים, לתת אספירין, הפרין (הפרין רגיל לא מפוצל דרך הווריד או הפרין בעל משקל מולקולרי נמוך דרך הווריד) וחוסמי בטא.

ברוב החולים (כ-80%) ניתן להשיג הפסקה של תעוקת חזה חוזרת תוך מספר שעות. חולים שלא מצליחים להגיע להתייצבות תוך יומיים מומלץ לעבור אנגיוגרפיה כלילית כדי להעריך את האפשרות של טיפול כירורגי. חוקרים רבים סבורים כי לחולים עם תעוקת חזה לא יציבה, גם עם השפעה טובה של טיפול תרופתי, לאחר התייצבות המצב מומלץ לעבור אנגיוגרפיה כלילית כדי לקבוע את הפרוגנוזה ולהבהיר את הטקטיקות של המשך הטיפול.

לפיכך, תסמונת כלילית חריפה ללא עליית מקטע ST מטופלת באמצעות תרופות כגון: אספירין (+ קלופידוגרל) + הפרין + חוסמי בטא. במקרה של איסכמיה שריר הלב עמידה או חוזרת, משתמשים בניטרוגליצרין וחוסמי קולטני טסיות דם. זוהי מה שנקרא "אסטרטגיית טיפול שמרנית". אם התערבויות פולשניות אפשריות, מומלץ לחולים עם סיכון מוגבר להשתמש ב"אסטרטגיית טיפול פולשנית", כלומר אנגיוגרפיה כלילית מוקדמת ולאחריה רה-וסקולריזציה: אנגיופלסטיה כלילית או ניתוח מעקפים כליליים. בנוסף לטיפול הקונבנציונלי, חולים המתוכננים לעבור רה-וסקולריזציה מקבלים תרופות לחוסמי קולטני טסיות דם.

לאחר שהמצב התייצב למשך 24 שעות, הם עוברים ליטול תרופות דרך הפה ("שלב לא אינטנסיבי" של ניהול חולים עם תסמונת כלילית חריפה).

בנוסף למתן תרופות נוגדות טסיות דם, תרופות נוגדות תרומבוטיות ותרופות נוגדות אנגינליות לכל החולים עם תסמונת כלילית חריפה, בהיעדר התוויות נגד, מומלץ לרשום סטטינים ומעכבי ACE.

מעניינים דיווחים על התפקיד האפשרי של גורמים זיהומיים, ובפרט כלמידיה פנאומיונה, בהתפתחות תסמונות כליליות חריפות. שני מחקרים ציינו ירידה בתמותה ובשכיחות אוטם שריר הלב עם טיפול באנטיביוטיקה ממשפחת המקרולידים (אזיתרומיצין ורוקסימיצין).

הערכת סיכונים היא תהליך מתמשך. יומיים לאחר התייצבות, מומלץ לחולים עם תסמונת כלילית חריפה ללא עליית מקטע ST ובסיכון נמוך או בינוני לעבור מבחן מאמץ. אינדיקטורים לסיכון גבוה כוללים חוסר יכולת להגיע לרמת מאמץ גבוהה מ-6.5 METs (כ-100 וואט) בשילוב עם עדויות אק"ג לאיסכמיה של שריר הלב.

תסמונת כלילית חריפה עם עליית מקטע ST מטופלת על מנת להשיג את שיקום לומן כלי הדם וזרימת הדם של שריר הלב באזור הפגוע במהירות האפשרית באמצעות טיפול טרומבוליטי, אנגיופלסטיה דרך עורק או השתלת מעקפים של עורקים כליליים.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]