שינויים בלחץ גבוה ובעין

עם יתר לחץ דם של כל בראשית, שינויים כלי של הקופה נרשמים. מידת החומרה של שינויים אלה תלויה בגובה לחץ הדם ומשך יתר לחץ דם. במחלת יתר לחץ דם, ישנם שלושה שלבים של שינויים בקרן העין, המחליפים זה את זה באופן עוקב:

1. שלב של שינויים תפקודיים - אנגיופתיה של יתר לחץ דם של הרשתית;
2. שלב של שינויים אורגניים - אנגיוסקלרוזיס רשתית היפרטונית;
3. שלב של שינויים אורגניים הרשתית ואת רטינופתיה עצבית - היפרטונית ו neuroretinathathy.

בתחילה, העורקים צרים והורידים מתפשטים, קירות הכלי מתעבים בהדרגה, בעיקר עורקיים ופרופיליות.

כאשר ophthalmoscopy לקבוע את חומרת טרשת עורקים. בדרך כלל, קירות כלי הדם של הרשתית אינם נראים לעין כאשר מסתכלים עליהם, ורק עמוד הדם גלוי, שבמרכזו יש רצועת אור בהירה. עם טרשת עורקים, קירות כלי הדם הופכים צפופים יותר, השתקפות האור על כלי השיט הופכת פחות בהירה ורחבה יותר. העורק כבר חום, לא אדום. נוכחות של כלי כזה נקרא סימפטום של "חוט נחושת". כאשר השינויים סיבי לחלוטין לכסות את עמודת הדם, כלי נראה כמו אבולה לבנבן. זהו סימפטום של "חוט כסף".

דרגת החומרה של טרשת עורקים נקבעת גם על ידי שינויים בצמתים של העורקים והוורידים של הרשתית. ברקמות בריאות, עמוד דם בעורק ובוריד נראה בבירור בצומת, עורק עובר מול הווריד, הם מצטלבים בזווית חריפה. עם התפתחות של טרשת עורקים, עורק בהדרגה מתארך, כאשר פועם, מתחיל לסחוט ולפתח את הווריד. עם שינויים מדרגה ראשונה, יש הצטמצמות חרוטי של הווריד משני צדי העורק; עם שינויים בתואר השני, הוורידים מתפתחים בצורת S ומגיעים לעורק, משנה כיוון, ואז חוזרים לכיוון הנורמלי שלהם מאחורי העורק. עם שינויים של התואר השלישי, הווריד במרכז הצלב הופך בלתי נראה. החדות הראייה לכל השינויים הנ"ל נותרה גבוהה. בשלב הבא של המחלה, דימומים מופיעים ברשתית, אשר יכול להיות קטן מנוקד (מהקיר נימי) ו מקווקו (מן הקיר arteriolar). עם דימום מסיבי, הדם נשבר מתוך הרשתית לתוך הזגוגית. סיבוך כזה נקרא hemophthalmia. ההמופטלת הכללית גורמת לעיתים קרובות לעיוורון, מכיוון שבגוף הזגוגי הדם אינו יכול להתמוסס. דימום זעיר ברשתית יכול בהדרגה לפתור. סימן של איסכמיה ברשתית הוא "exudate רך" - כתמים לבנבן צמר גפן בשפת רטייקולרי. אלה הם microinfarctions של שכבת סיבי עצב, אזורי בצקת איסכמית, הקשורים לסגירת לומן של נימים.

עם יתר לחץ דם ממאיר, כתוצאה של לחץ דם גבוה, נמק פיבריני מן הרשתית ואת כלי עצב הראייה מתפתח. במקביל יש נפיחות ניכרת של עצב הראייה ואת קליפת רשת. אנשים כאלה צמצמו את חדות הראייה, יש פגם בתחום הראייה.

ב hypertensive המחלה, כלי של choroid מושפעים גם. אי ספיקה של כלי הדם המעי הגס היא הבסיס להפרדת רשתית משנית של טוקסיקוזיס בנשים הרות. במקרים של רעלת הריון - עלייה מהירה בלחץ הדם - יש עווית כללית של העורקים. הרשתית הופכת "רטובה", יש נפיחות הרשתית בולטת.

עם הנורמליזציה של המודינמיקה, הפונדוס חוזר במהירות לנורמה. אצל ילדים ומתבגרים, שינויים בכלי הרשתית מוגבלים בדרך כלל לשלב של אנגיוספזם.

נכון לעכשיו, אבחנה של "יתר לחץ דם עורקי" הוקמה אם יש אינדיקציה בהיסטוריה הרפואית של עלייה יציבה בלחץ הדם הסיסטולי (מעל 140 מ"מ כספית) ו / או דיאסטולי (מעל 90 מ"מ כספית) לחץ (נורמה 130 / 85). גם עם עלייה קלה בלחץ הדם, יתר לחץ דם לא מטופל גורם נזק לאיברים היעד, שהם הלב, המוח, הכליות, הרשתית, כלי היקפי. כאשר יתר לחץ דם מופר מייקרו, מסומן היפרטרופיה של שכבת שריר קיר כלי דם, התכווצות המקומית של עורקים, קיפאון ve nulah, הפחתת זרימת עוצמת בנימים.

בבדיקה אופתלמוסקופית, שינויים בחלק מהמקרים הם הסימפטומים הראשונים של מחלת יתר לחץ דם ויכולים לסייע בבניית אבחנה. שינויים בכלי הרשתית בתקופות שונות של המחלה הבסיסית משקפים את הדינמיקה שלה, מסייעים לקבוע את שלבי התפתחות המחלה ולבצע חיזוי.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

שלבי שינוי בכלי הרשתית ב יתר לחץ דם

כדי להעריך את השינויים בקונדוס עקב יתר לחץ דם, נעשה שימוש בסיווג המוצע על ידי מ.ל. קרסנוב, לפיה שלושה שלבים של שינויים בכלי הרשתית נבדלים.

השלב הראשון - אנגיופתיה היפרטונית - אופייני לשלב הראשון של מחלת יתר לחץ דם - שלב של הפרעות תפקוד כלי הדם. בשלב זה, קיימת היצרות של העורקים וורידים של יחס התפשטות הרשתית הופכת קליבר כלי דם של 1: 4 במקום 2: 3, מסומן קליבר אחידות וגדילת tortuosity של כלי ניתן לצפות תואר I תצלובת הסימפטום arteriovenous (סימפטום סאלוס-ההוני). לפעמים (כ 15% מהמקרים) בחלקים המרכזיים של הרשתית יש סינוסי חולץ של ורידים קטנים (סימפטום של Gvist). כל השינויים האלה ניתנים לביטול; כאשר הם מנרמל את לחץ הדם שלהם, הם נסוגים.

השלב השני - אנגיוסקלרוזיס היפרטוני של הרשתית - שלב של שינויים אורגניים.האחידות של קליבר לומן של העורקים הוא ציין, מגביר את הקצב. בקשר עם hyalinosis של קירות העורקים, רצועת האור המרכזי (רפלקס לאורך כלי השיט) הופך להיות צרה, רכישת גוון צהבהב, אשר נותן את כלי דמיון חוט נחושת קל. מאוחר יותר, הוא מצמצם עוד יותר ואת כלי לוקח את הטופס של חוט כסף. כמה כלי נמחקים לחלוטין ונראים בצורה של קווים לבנים דקים. הוורידים מוגדלים מעט ומעוותים. בשלב זה של יתר לחץ דם עורקי, סימפטום של צלב עורקים arteriovenous הוא סימפטום של סלוס גאן). עורק אלסטי מפותח חוצים את הווריד דוחף אותו, גורם לווריד מעט פלקס (Salus-Gunn I). ב מחוגי עורקים של התואר השני, עקמת וריד הופך גלוי לעין, arcuate. זה נראה דליל באמצע (סלוס גאן II). מאוחר יותר, קשת ורידי הופך בלתי נראה בצומת של העורק ואת הווריד נעלם (סלוס- Hun III). כיפוף ורידים יכול לעורר פקקת ודימום. באזור של דיסק עצב הראייה, כלי שנוצרו לאחרונה microaneurysms ניתן לצפות. בחלק של המטופל הדיסק יכול להיות חיוור, מונוני עם גוון שעווה.

השלב של angiosclerosis hypertonic של הרשתית תואמת את השלב של עלייה מתמשכת לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי ב IIA ו שלב IIB hypertensive המחלה.

השלב השלישי הוא אנגיורטינופתיה יתר לחץ דם ו neuroretinopathy. שבקרקעיתן, למעט שינויי כלי להופיע דימומים ברשתית, בצקת ומוקדי לבן שלה בדומה חבילות של צמר גפן כמו גם קטן לבן מוקדי דיות, לפעמים עם גוון צהבהב, אזורים מופיעים איסכמיה. כתוצאה מהפרעה של המודינמיקה הנוירו-דינמית, מצב הדיסק של העצב האופטי משתנה, נפיחותו וטווחנות הגבולות ניכרים. במקרים נדירים, עם יתר לחץ דם חמור וממאיר, נצפתה תמונה של הדיסק העצבני האופייני, אשר מחייב אבחנה דיפרנציאלית עם גידול במוח.

הצטברות של מוקדים קטנים סביב הנקודה הצהובה בצורת דמות של כוכב. זהו סימן לפרוגנוזה גרועה לא רק למראה, אלא לכל החיים.

מצב כלי הדם של הרשתית תלוי ברמת לחץ העורקים, עוצמת ההתנגדות ההיקפית לזרם הדם ובמידה מסוימת מצביעה על מצב התכווצויות הלב. עם יתר לחץ דם עורקי, הלחץ הדיאסטולי בעורק המרכזי של הרשתית עולה 98-135 מ"מ כספית. אמנות. (בשיעור של 31-48 מ"מ כספית). בחולים רבים, תחום הראייה משתנה, חדות הראייה וההסתגלות האפלה, רגישות האור מופרעת.

אצל ילדים ומתבגרים, שינויים בכלי הרשתית מוגבלים בדרך כלל לשלב של אנגיוספזם.

השינויים בכלי הדם ברשתית שנחשפו על ידי רופא העיניים מצביעים על הצורך בטיפול פעיל ב יתר לחץ דם.

הפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם, כולל יתר לחץ דם עורקי, עלולה לגרום להפרעות במחזור הדם חריפה בכלי הרשתית.

חסימה חריפה של העורק המרכזי של הרשתית

חסימה חריפה של העורק המרכזי של הרשתית (CAC) ואת הענפים שלה יכול להיגרם על ידי התכווצות, תסחיף או פקקת של כלי השיט. כתוצאה מחסימת העורק המרכזי של הרשתית וענפיה, מתרחשת איסכמיה, הגורמת לשינויים דיסטרופיים ברשתית ובעצב הראייה.

עווית של העורק המרכזי של הרשתית ואת סניפיו צעירים היא ביטוי vegetovascular הפרעות, וכן בקרב הקשישים הוא נגע אורגני נפוץ יותר בקיר כלי הדם עקב יתר לחץ דם, טרשת עורקת, ואחרים. תוך כמה ימים או אפילו שבועות לפני ההתכווצות, מטופלים עלולים להתלונן על טשטוש זמני חזון, מראה של ניצוצות, סחרחורת, כאבי ראש, קהות של האצבעות והבהונות. תופעות כאלה גם יכולים להתרחש כאשר endarteritis, איזו הרעלה, רעלת הריון, מחלות זיהומיות, הרדמה כאשר מנוהלים על רירית של מחיצת אף, שן ההסרה או עיסה. כאשר ophthalmoscopy, צמצום של כל או סניפים בודדים של העורק המרכזי של הרשתית עם איסכמיה מתגלה. חסימה של העורק רשתית מרכזי מתרחש לפתע, לעיתים בבוקר, ואת מראה ירידה משמעותית בראיה, אפילו עיוורון. החדות הראייה יכולה להישמר אם אחד הענפים של העורק המרכזי של הרשתית ניזוק. פגמים מזוהים בתחום התצוגה.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

אמבוליזם של העורק המרכזי של הרשתית

התסחיף של העורק המרכזי של הרשתית וענפיו נצפה לעתים קרובות אצל אנשים צעירים עם מחלות אנדוקריניות וספטיים, זיהומים חריפים, שיגרון וטראומה. כאשר אופתלמוסקופיה של הפונדוס מגלה שינויים אופייניים בפוזה המרכזית של כתם הדובדבן - סימפטום של "עצמות הדובדבן". הנוכחות של המקום מוסבר על ידי העובדה כי באזור זה הרשתית היא רזה מאוד קרום וסקולארי אדום בוהק זורחת דרכו. הדיסק של עצב הראייה הופך בהדרגה חיוור, ואטרופיה שלו נכנס פנימה. אם יש tsilioretinalnoy עורק, אשר השקה בין העורק המרכזי של העורקים ברשתית ריסים, זרימת דם נוספת המקולה ו סימפטום של "בור דובדבן" אינה מופיעים. על רקע של איסכמיה רשתית כללית, אזור papillomacicular של הפונדוס יכול להיות בצבע רגיל. במקרים אלה נשמרת ראייה מרכזית.

עם תסחיף של העורק המרכזי של הרשתית, החזון אינו משוחזר לעולם. עם עווית קצרת טווח אצל אנשים צעירים, חזון יכול לחזור לחלוטין, עם תוצאה שלילית מתמשכת זה אפשרי. הפרוגנוזה של אנשים מבוגרים וקשישים גרועה מזו של הצעירים. כאשר אחד הענפים של העורק המרכזי של הרשתית נחסם, בצקת איסכמי הרשתית מתפתח לאורך כלי מושפע, החזון הוא רק מופחת חלקית, שדה הראייה המתאים נופל החוצה.

טיפול של חסימה החריפה של עורק הרשתית המרכזי ושלוחותיו הוא המינוי המיידי של מרחיבי כלי דם כלליים ומקומית. Sublingually - לוח ניטרוגליצרין מתחת לעור - 1.0 מ"ל של פתרון 10% של קפאין, שאיפה ניטריט אמיל (2-3 טיפות לכל וטקה) retrobulbarno - 0.5 מ"ל של פתרון 0.1% סולפט אטרופין או פתרון Priscoli (10 מ"ג הממשל, כל יום במשך כמה ימים), 0.3-0.5 מ"ל של פתרון 15% של Complamine. תוך ורידי - 10 מ"ל 2.4% פתרון של aminophylline, בהזרקה לשריר - 1 מ"ל של פתרון 1% של חומצה ניקוטינית כמו activator של פירוק פיברין, 1 מ"ל של 1% פתרון של dibasol, 2 מ"ל של פתרון 2% של הידרוכלוריד papaverine, 2 מ"ל של 15% komplamin.

לווריד מנוהל כפתרון 1% של חומצה ניקוטינית (1 מ"ל), פתרון גלוקוז 40% (10 מ"ל), לסירוגין עם פתרון 2.4% של aminophylline (10 מ"ל). אם המטופל יש מחלות נפוצות (הפרעות בזרימת הדם, אוטם שריר הלב), טיפול נוגדי קרישה הוא ציין. פקק של עורק רשתית מרכזי, נובע endarteritis, הפרין fibrinolizina זריקות אופטיות על הרקע של זריקה תוך שרירית של הפרין במינון של 5000-10 000 IU 4 עד 6 פעמים ביום בשליטת קרישת דם ומדד פרותרומבין. ואז, נוגדי קרישה של פעולה עקיפה ניתנים בתוך - 0.03 מ"ל של finylin 3-4 פעמים ביום הראשון, ולאחר מכן - פעם ביום.

בתוך לקחת eufillin 0.1 גרם, papaverine 0,02 גרם, dibazol 0,02 גרם, אבל עמוד השדרה ל 0,04 גרם, nyheksin ל 0.25 גרם 2-3 פעמים ביום, trental ל 0.1 ז 3 פעמים ביום.

הזרקה תוך שרירית של פתרון 25% של מגנזיום גופרתי 5-10 מ"ל לכל הזרקה הוצגה. תרופות אנטיסקלרוטיות (תכשירי יוד, מתיונין ב -0.05 גרם, Misciliron 0.25 גרם 3 פעמים ביום), ויטמינים A, B ₆, B, ₂ ו- C נקובים במינונים הרגילים.

[15], [16], [17], [18]

פקקת ורידים מרכזית ברשתית

פקקת של הווריד המרכזי של הרשתית (CVC) מתרחשת בעיקר במחלות יתר לחץ דם, טרשת עורקים, סוכרת, לעתים קרובות יותר אצל קשישים. אצל אנשים צעירים, הסיבה להופעת פקקת ורידית של הווריד המרכזי של הרשתית עשויה להיות כללית (שפעת, אלח דם, דלקת ריאות וכו ') או מוקד (לעתים קרובות יותר ממחלת הסינוסים והשיניים של הפאנלים). בניגוד לחסימה חריפה של עורק הרשתית המרכזי, הווריד המרכזי של הרשתית מתפתח בהדרגה.

בשלב של פרתרומבוזה, הקיפאון הווריד מופיע על הפונדוס. הוורידים הם כהים, מוגדלים, מפותלים, מעברים arterio- ורידי מובהקים בבירור. בעת ביצוע מחקרים אנגיוגרפיים, נרשמת האטה בזרימת הדם. כאשר החל בחושך פקקת וריד הרשתית, רחב, מתוח, לאורך הוורידים - transsudativny בצקת רקמות באזורי הפריפריה של קרקעית העין לאורך הוורידים הם בנקודות של שטפי דם. בשלב הפעיל של פקקת, יש הידרדרות פתאומית, ולאחר מכן ירידה מוחלטת הראייה. אופטלמוסקופיה otech דיסק אופטי, הגבול נשטף, ורידים מורחבים, מפותל רציף, נשלחים לרוב עורק רשתית בצקה צמצם דימום הנצפה של גודל וצורה שונים.

עם פקקת מלאה, דימומים ממוקמים ברחבי הרשתית, ועם פקקת של הסניף הם ממוקמים רק באגן של כלי מושפע. פקקת של ענפים בודדים מתרחשת לעיתים קרובות באזור crossovers arteriovenous. לאחר זמן מה, מוקדים לבנים נוצרים - הצטברות חלבון, ניוון. בהשפעת הטיפול, הדימומים יכולים להתמוסס חלקית, וכתוצאה מכך לשפר את הראייה המרכזית והפריפרית.

באזור המרכזי של הפונדוס לאחר פקקת מלאה לעתים קרובות להופיע כלי שנוצרו לאחרונה כי יש חדירות מוגברת, כפי שמעידים התשואה החופשית של פלואורסצין בבחינה אנגיוגרפית. סיבוכים של התקופה המאוחרת של פקקת ורידים מרכזית של הרשתית הם דימומים חוזרים ונשנים של הרשתית והראשית, hemophthalmus הקשורים לכלי שנוצרו לאחרונה.

לאחר המורגית רשתית וריד מרכזי פקקת קרובות לפתח גלאוקומה משנית, ניוון רשתית, Maculopathy, שינויים שגשוג ברשתית, ניוון עצב הראייה. ענפים בודדים פקק של המורגי הווריד המרכזי הרשתית המסובכת לעתים רחוקות על ידי גלאוקומה משנית מופיעים הרבה שינויים ניווניים בתדירות גבוהה יותר באזור המרכזי של הרשתית, במיוחד נגעי סניף זמני, שכן הוא מסיר מכרטיס מקולרי הדם ברשתית.

כאשר חסימת וריד הרשתית בחולים עם יתר לחץ דם צריכים להוריד את לחץ הדם ולהגביר את הלחץ זלוף כלי של העין. כדי להפחית את לחץ הדם דרוש כדי לתת טבליה של קלונידין, וכדי להגביר את לחץ זלוף הכלי של העין, להפחית בצקת בקיפאון ורידים ו extravasal להפחית את לחץ תוך בכלי קיבול ממליץ חומצה ethacrynic 0.05 גרם ו 0.25 גרם Diacarbum 2 פעמים ביום במשך 5 ימים, כמו גם התקנה של פתרון 2% של פילוקרפין. פעולה חיובית יש פלזמה inogen. Parabulbarly מוזרק הפרין קורטיקוסטרואידים לווריד - reopoligljukin ו Trentalum, בהזרקה לשריר - הפרין, המינון מותאם תלוי בזמן הקרישה בדם: זה צריך להיות מוגברת על ידי 2 פעמים לעומת הנורמה. ואז להחיל נוגדי קרישה של פעולה עקיפה (Phenylinum, neodekumarin). טיפול סימפטומטי מומלץ angioprotectors (prodektina, Dicynone), תרופות המשפרות את זרימת (komplamin, teonikol, trental, cavinton), תרופות עוויתות (papaverine, לא-ספא), קורטיקוסטרואידים (deksazon retrobulbarno ותחת הלחמית), ויטמינים, חומרים אנטי טרשתי. במונחים מאוחרים (2-3 חודשים), קרישה לייזר של כלי מושפע מבוצע באמצעות תוצאות של אנגיוגרפיה פלואורסצנטית.

[19], [20], [21], [22]