יתר לחץ דם ושינויים בעיניים

עם יתר לחץ דם מכל גזע, נצפים שינויים בכלי הדם של הפונדוס. מידת הביטוי של שינויים אלה תלויה בגובה לחץ הדם העורקי ובמשך יתר לחץ הדם. עם יתר לחץ דם, נבדלים שלושה שלבים של שינויים באזור הפונדוס, אשר מחליפים זה את זה בזה אחר זה:

1. שלב של שינויים תפקודיים - אנגיופתיה יתר לחץ דם של הרשתית;
2. שלב של שינויים אורגניים - אנגיוסקלרוזיס יתר לחץ דם של הרשתית;
3. שלב של שינויים אורגניים ברשתית ובעצב הראייה - רטינופתיה יתר לחץ דם ונוירורטינופתיה.

בהתחלה, יש היצרות של העורקים והתרחבות של הוורידים, ודפנות כלי הדם, בעיקר עורקנים ונימים קדם-נימים, מתעבות בהדרגה.

אופתלמוסקופיה קובעת את חומרת טרשת העורקים. בדרך כלל, דפנות כלי הדם ברשתית אינן נראות לעין במהלך הבדיקה, ורק עמוד דם נראה, שבמרכזו יש פס אור בהיר. עם טרשת עורקים, דפנות כלי הדם הופכות צפופות יותר, החזר האור על כלי הדם הופך פחות בהיר ורחב יותר. העורק כבר חום, לא אדום. נוכחותם של כלי דם כאלה נקראת תסמין "חוט הנחושת". כאשר שינויים סיביים מכסים לחלוטין את עמודת הדם, כלי הדם נראה כמו צינור לבנבן. זהו תסמין "חוט הכסף".

חומרת טרשת העורקים נקבעת גם על ידי שינויים במקומות החיתוך של עורקים וורידים ברשתית. ברקמות בריאות, עמוד דם בעורק ובוריד נראה בבירור בצומת, העורק עובר לפני הווריד, הם מצטלבים בזווית חדה. עם התפתחות טרשת העורקים, העורק מתארך בהדרגה, וכאשר הוא פועם, מתחיל ללחוץ ולפרוש את הווריד. עם שינויים מדרגה ראשונה, יש היצרות חרוטית של הווריד משני צידי העורק; עם שינויים מדרגה שנייה, הווריד מתכופף בצורת S ומגיע לעורק, משנה כיוון, ואז חוזר לכיוון הרגיל שלו מאחורי העורק. עם שינויים מדרגה שלישית, הווריד במרכז הצומת הופך לבלתי נראה. חדות הראייה נשארת גבוהה עם כל השינויים הנ"ל. בשלב הבא של המחלה, מופיעים דימומים ברשתית, שיכולים להיות דקים (מדופן הנימים) ומפוספסים (מדופן העורק). במקרה של דימום מסיבי, הדם פורץ מהרשתית אל הגוף הזגוגי. סיבוך זה נקרא המופתלמוס. המופתלמוס מוחלט מוביל לעיתים קרובות לעיוורון, מכיוון שהדם אינו יכול להיספג בגוף הזגוגי. דימומים קטנים ברשתית יכולים להיספג בהדרגה. סימן לאיסכמיה רשתית הוא "פרישה רכה" - כתמים לבנבנים דמויי כותנה בשולי הרשתית. אלה הם מיקרו-אוטמים של שכבת סיבי העצב, אזורים של בצקת איסכמית הקשורים לסגירת לומן הנימים.

ביתר לחץ דם ממאיר, כתוצאה מלחץ דם גבוה, מתפתח נמק פיברי של כלי הדם ברשתית ועצב הראייה. במקרה זה, נצפית בצקת בולטת של דיסק עצב הראייה והרשתית. לאנשים כאלה יש ירידה בחדות הראייה, קיים פגם בשדה הראייה.

ביתר לחץ דם, גם כלי הדם הכורואידיים מושפעים. אי ספיקה של כלי הדם הכורואידיים היא הבסיס להיפרדות רשתית אקסודטיבית משנית ברעילות הריון. במקרים של רעלת הריון - עלייה מהירה בלחץ הדם - מתרחשת עווית כללית של העורקים. הרשתית הופכת "רטובה", יש בצקת רשתית בולטת.

כאשר ההמודינמיקה מתנורמלת, הפונדוס חוזר במהירות לקדמותו. אצל ילדים ובני נוער, שינויים בכלי הדם של הרשתית מוגבלים בדרך כלל לשלב האנגיוספזם.

כיום, האבחנה של "יתר לחץ דם עורקי" נקבעת אם האנמנזה מצביעה על עלייה יציבה בלחץ הדם הסיסטולי (מעל 140 מ"מ כספית) ו/או בלחץ הדיאסטולי (מעל 90 מ"מ כספית) (תקין 130/85). אפילו עם עלייה קלה בלחץ הדם, יתר לחץ דם עורקי לא מטופל מוביל לנזק לאיברי המטרה, שהם הלב, המוח, הכליות, הרשתית וכלי הדם ההיקפיים. עם יתר לחץ דם עורקי, נצפית פגיעה במיקרו-סירקולציה, היפרטרופיה של השכבה השרירית של דופן כלי הדם, עווית מקומית של העורקים, גודש בוורידים וירידה בעוצמת זרימת הדם בנימים.

שינויים המתגלים במהלך בדיקה אופטלמוסקופית הם במקרים מסוימים התסמינים הראשונים של יתר לחץ דם ויכולים לסייע בביסוס האבחנה. שינויים בכלי הדם של הרשתית בתקופות שונות של המחלה הבסיסית משקפים את הדינמיקה שלה, מסייעים בקביעת שלבי התפתחות המחלה ויוצרים פרוגנוזה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

שלבי שינויים בכלי הדם של הרשתית ביתר לחץ דם עורקי

כדי להעריך שינויים בפונדוס הנגרמים כתוצאה מיתר לחץ דם עורקי, נעשה שימוש בסיווג שהוצע על ידי ML Krasnov, לפיו נבדלים שלושה שלבים של שינויים בכלי הדם הרשתית.

השלב הראשון - אנגיופתיה יתר לחץ דם - אופייני ליתר לחץ דם בשלב I - שלב של הפרעות תפקודיות בכלי הדם. בשלב זה, העורקים מצטמצמים והורידים ברשתית מתרחבים, היחס בין קליבר כלי הדם הללו הופך ל-1:4 במקום 2:3, נצפית חוסר אחידות בקליבר ובפיתול מוגבר של כלי הדם, ניתן לראות סימפטום של חצייה עורקית-ורידית מדרגה ראשונה (תסמין סאלוס-גאן). לעיתים (בכ-15% מהמקרים) בחלקים המרכזיים של הרשתית יש פיתול חולץ של ורידים קטנים (תסמין גויסט). כל השינויים הללו הפיכים; כאשר לחץ העורקים מתנרמל, הם נסוגים.

השלב השני הוא אנגיוסקלרוזיס יתר לחץ דם של הרשתית - שלב השינויים האורגניים. נצפית חוסר אחידות בקוטר ובלומן של העורקים, והפיתול שלהם עולה. עקב היאלינוזיס של דפנות העורקים, פס האור המרכזי (רפלקס לאורך כלי הדם) הופך צר יותר, מקבל גוון צהבהב, מה שגורם לכלי להיראות כמו חוט נחושת בהיר. בהמשך, הוא מצטמצם עוד יותר והכלי מקבל מראה של חוט כסוף. חלק מהכלי הדם נמחקים לחלוטין ונראים כקווים לבנים דקים. הוורידים מורחבים מעט ומפותלים. שלב זה של יתר לחץ דם עורקי מאופיין בסימפטום של חציית עורקים-ורידים - סימפטום סאלוס-גאן). עורק אלסטי טרשתי החוצה את הווריד לוחץ אותו כלפי מטה, וכתוצאה מכך הווריד מתכופף מעט (סאלוס-גאן I). עם חציית עורקים-ורידים בדרגה II, כיפוף הווריד הופך גלוי בבירור, מקושת. הוא נראה דליל באמצע (סאלוס גאן II). בהמשך, הקשת הוורידית בצומת עם העורק הופכת לבלתי נראית, הווריד כאילו נעלם (Salus Gunn III). כיפופי הווריד יכולים לעורר טרומבוז ודימומים. ניתן לראות כלי דם חדשים ומיקרו-אנוריזמות באזור דיסק עצב הראייה. אצל חלק מהחולים, הדיסק יכול להיות חיוור, בצבע אחיד עם גוון שעווה.

שלב האנגיוסקלרוזיס הרשתית היפרטנסיבית תואם לשלב של עלייה יציבה בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי בשלבי יתר לחץ דם IIA ו-IIB.

השלב השלישי הוא אנגיורטינופתיה יתר לחץ דם ונוירורטינופתיה. בנוסף לשינויים בכלי הדם, מופיעים דימומים ברשתית, בצקת שלה ומוקדים לבנים הדומים לגושי צמר גפן, כמו גם מוקדים לבנים קטנים של הפרשה, לפעמים עם גוון צהבהב, ואזורי איסכמיה על קרקעית העין. כתוצאה מהפרעה בהמודינמיקה הנוירו-רטינלית, משתנה מצב דיסק עצב הראייה, נצפים בצקת וגבולות מטושטשים. במקרים נדירים, עם יתר לחץ דם חמור וממאיר, נצפית תמונה של גודש בדיסק עצב הראייה, ובקשר אליהם יש צורך באבחון דיפרנציאלי עם גידול במוח.

צביר המוקדים הקטנים סביב המקולה יוצר צורת כוכב. זהו סימן לפרוגנוזה גרועה לא רק לראייה, אלא גם לכל החיים.

מצב כלי הדם ברשתית תלוי ברמת לחץ הדם העורקי, בערך ההתנגדות ההיקפית לזרימת הדם, ובמידה מסוימת מצביע על מצב יכולת ההתכווצות של הלב. ביתר לחץ דם עורקי, הלחץ הדיאסטולי בעורק הרשתית המרכזי עולה ל-98-135 מ"מ כספית (עם נורמה של 31-48 מ"מ כספית). אצל חולים רבים, שדה הראייה משתנה, חדות הראייה וההסתגלות לחושך פוחתות, ורגישות לאור נפגעת.

אצל ילדים ובני נוער, שינויים בכלי הדם של הרשתית מוגבלים בדרך כלל לשלב האנגיוספזם.

השינויים בכלי הדם ברשתית שזוהו על ידי רופא העיניים מצביעים על הצורך בטיפול פעיל ביתר לחץ דם.

פתולוגיות קרדיווסקולריות, כולל יתר לחץ דם עורקי, עלולות לגרום להפרעות במחזור הדם החריף בכלי הדם הרשתית.

חסימה חריפה של עורק הרשתית המרכזי

חסימה חריפה של עורק הרשתית המרכזי (CRA) וענפיו עלולה להיגרם כתוצאה מעווית, תסחיף או טרומבוז של כלי הדם. כתוצאה מחסימה של עורק הרשתית המרכזי וענפיו, מתרחשת איסכמיה, הגורמת לשינויים ניווניים ברשתית ובעצב הראייה.

עווית של עורק הרשתית המרכזי וענפיו אצל צעירים עשויה להיות ביטוי להפרעות צמחיות-וסקולריות, בעוד שאצל קשישים, נזק אורגני לדופן כלי הדם מתרחש לעיתים קרובות עקב יתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים וכו'. מספר ימים או אפילו שבועות לפני העווית, חולים עשויים להתלונן על טשטוש ראייה זמני, הופעת ניצוצות, סחרחורת, כאב ראש, קהות באצבעות הידיים וברגלי הרגליים. אותם תסמינים עשויים להופיע עם דלקת אנדרטריות, הרעלות מסוימות, רעלת הרירית, מחלות זיהומיות, עם הכנסת חומרי הרדמה לקרום הרירי של מחיצת האף, עקירת שן או עיסתה. אופטלמוסקופיה מגלה היצרות של כל או בודדים ענפים של עורק הרשתית המרכזי עם איסכמיה מסביב. חסימה של גזע עורק הרשתית המרכזי מתרחשת פתאום, לעתים קרובות יותר בבוקר, ומתבטאת בירידה משמעותית בראייה, עד עיוורון מוחלט. אם אחד מענפי עורק הרשתית המרכזי נפגע, חדות הראייה עשויה להישמר. פגמים מתגלים בשדה הראייה.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

תסחיף עורק רשתית מרכזי

תסחיף של עורק הרשתית המרכזי וענפיו נצפה לעתים קרובות יותר אצל צעירים עם מחלות אנדוקריניות ואפיפיוריות, זיהומים חריפים, ראומטיזם וטראומה. אופטלמוסקופיה של קרקעית העין מגלה שינויים אופייניים באזור הגומה המרכזית - נקודת דובדבן - תסמין "בור הדובדבן". נוכחות הנקודה מוסברת על ידי העובדה שהרשתית באזור זה דקה מאוד וקרום כלי הדם האדום הבוהק זורח דרכה. דיסק הראייה מחוויר בהדרגה, ומתרחשת ניוון שלה. בנוכחות עורק הציליורטינלי, שהוא אנסטומוזה בין עורק הרשתית המרכזי לעורק הריסי, יש זרימת דם נוספת באזור המקולה הצהובה ותסמין "בור הדובדבן" אינו מופיע. על רקע איסכמיה רשתית כללית, אזור הפפילומקולרי של קרקעית העין עשוי להיות בעל צבע תקין. במקרים אלה, הראייה המרכזית נשמרת.

עם תסחיף של עורק הרשתית המרכזי, הראייה לעולם אינה משוחזרת. עם עווית לטווח קצר אצל צעירים, הראייה עשויה לחזור לחלוטין, אך עם עווית לטווח ארוך, תוצאה שלילית אפשרית. הפרוגנוזה אצל קשישים ובגיל העמידה גרועה יותר מאשר אצל צעירים. כאשר אחד מענפי עורק הרשתית המרכזי נחסם, מתרחשת בצקת איסכמית של הרשתית לאורך כלי הדם הפגוע, הראייה מצטמצמת רק באופן חלקי, ונצפה אובדן של החלק המתאים של שדה הראייה.

טיפול בחסימה חריפה של עורק הרשתית המרכזי וענפיו מורכב ממתן מיידי של מרחיבי כלי דם כלליים ומקומיים. תת-לשוניים - טבלית ניטרוגליצרין, תת-עורית - 1.0 מ"ל של תמיסת קפאין 10%, שאיפה של אמיל ניטריט (2-3 טיפות על מקלון צמר גפן), רטרובולברלי - 0.5 מ"ל של תמיסת אטרופין סולפט 0.1% או תמיסת פריסקול (10 מ"ג לזריקה, מדי יום במשך מספר ימים), 0.3-0.5 מ"ל של תמיסת קומפלמין 15%. תוך-ורידי - 10 מ"ל של תמיסת אופילין 2.4%, תוך שרירי - 1 מ"ל של תמיסת חומצה ניקוטינית 1% כמפעיל פיברינוליזה, 1 מ"ל של תמיסת דיבזול 1%, 2 מ"ל של תמיסת פפאברין הידרוכלוריד 2%, 2 מ"ל של קומפלמין 15%.

תמיסת חומצה ניקוטינית 1% (1 מ"ל) ותמיסת גלוקוז 40% (10 מ"ל) ניתנות גם הן דרך הווריד, לסירוגין עם תמיסת אופילין 2.4% (10 מ"ל). אם לחולה יש מחלות כלליות (שברים מוחיים, אוטם שריר הלב), מומלץ טיפול נוגד קרישה. במקרה של פקקת של עורק הרשתית המרכזי הנגרמת על ידי דלקת אנדרטריות, פיברינוליזין עם הפרין מוזרק רטרובולברלית על רקע מתן תוך שרירי של הפרין במינון של 5000-10,000 יחידות 4-6 פעמים ביום תחת שליטה של קרישת דם ומדד פרותרומבין. לאחר מכן, נרשמים נוגדי קרישה עקיפים דרך הפה - פינילינום במינון של 0.03 מ"ל 3-4 פעמים ביום הראשון, ולאחר מכן - פעם אחת ביום.

יש ליטול דרך הפה 0.1 גרם של אופילין, 0.02 גרם של פפאברין, 0.02 גרם של דיבזול, 0.04 גרם של נו-שפאס, 0.25 גרם של ניגקסין 2-3 פעמים ביום, ו-0.1 גרם של טרנטל 3 פעמים ביום.

מומלץ לתת תמיסת מגנזיום גופרתי 25% תוך שרירית במינון של 5-10 מ"ל לכל זריקה. תרופות נוגדות טרשת (תכשירים עם יוד, מתיונין במינון של 0.05 גרם, מיסקלרון במינון של 0.25 גרם 3 פעמים ביום), ויטמינים A, B6 _, B, ₂ ו-C נקבעים במינונים רגילים.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

טרומבוז בווריד הרשתית המרכזי

פקקת בווריד הרשתית המרכזי (CRVT) מתרחשת בעיקר במקרים של יתר לחץ דם, טרשת עורקים, סוכרת, ולעתים קרובות יותר אצל קשישים. אצל צעירים, פקקת בווריד הרשתית המרכזי יכולה להיגרם על ידי זיהום כללי (שפעת, אלח דם, דלקת ריאות וכו') או מוקדי (בדרך כלל מחלות של הסינוסים והשיניים). שלא כמו חסימה חריפה של עורק הרשתית המרכזי, פקקת בווריד הרשתית המרכזי מתפתחת בהדרגה.

בשלב טרום-תרומבוזיס, מופיע גודש ורידי בפונדוס. הוורידים כהים, מורחבים, מפותלים, מעברים עורקיים-ורידיים נראים בבירור. בעת ביצוע בדיקות אנגיוגרפיות, נרשמת האטה בזרימת הדם. עם הופעת התרומבוז, ורידי הרשתית כהים, רחבים, מתוחים, לאורך הוורידים יש בצקת טרנסודטיבית של הרקמה, בפריפריה של הפונדוס לאורך הוורידים הסופיים יש דימומים נקודתיים. בשלב הפעיל של התרומבוז, מתרחשת הידרדרות ואז אובדן מוחלט של הראייה לפתע. במהלך אופתלמוסקופיה, דיסק עצב הראייה בצקתי, הגבולות נשטפים, הוורידים מורחבים, מפותלים וסירוגין, לעתים קרובות שקועים ברשתית הבצקתית, העורקים מצטמצמים, נצפים דימומים בגדלים וצורות שונים.

במקרה של פקקת מלאה, דימומים ממוקמים בכל רחבי הרשתית, ובמקרה של פקקת ענפים, הם ממוקמים רק באגן של כלי הדם הפגוע. פקקת של ענפים בודדים מתרחשת לרוב באזור המעברים העורקיים-ורידיים. לאחר זמן מה, נוצרים מוקדים לבנים - הצטברות של חלבון, ניוון. תחת השפעת הטיפול, דימומים יכולים להיעלם חלקית, וכתוצאה מכך הראייה המרכזית והפריפרית משתפרת.

באזור המרכזי של הפונדוס לאחר פקקת מלאה, מופיעים לעיתים קרובות כלי דם חדשים, בעלי חדירות מוגברת, כפי שמעידים שחרור חופשי של פלואורסצין במהלך בדיקה אנגיוגרפית. סיבוכים של התקופה המאוחרת של פקקת וריד הרשתית המרכזי הם דימומים חוזרים ונשנים של הפרה-רשתית והרשתית, המופתלמוס הקשורים לכלי דם חדשים.

לאחר טרומבוז של וריד הרשתית המרכזי, מתפתחים לעיתים קרובות גלאוקומה דימומית משנית, ניוון רשתית, מקולופתיה, שינויים פרוליפרטיביים ברשתית ואטרופיה של עצב הראייה. טרומבוז של ענפים בודדים של וריד הרשתית המרכזי מסתבך לעיתים רחוקות על ידי גלאוקומה דימומית משנית; שינויים דיסטרופיים באזור המרכזי של הרשתית מופיעים בתדירות גבוהה הרבה יותר, במיוחד כאשר הענף הטמפורלי מושפע, מכיוון שהוא מנקז דם מהחלק המקולרי של הרשתית.

במקרה של חסימת ורידים ברשתית בחולים עם יתר לחץ דם, יש צורך להוריד את לחץ הדם ולהגביר את לחץ הפרפוזיה בכלי העין. כדי להפחית את לחץ הדם, יש צורך לתת טבלית של קלונידין, וכדי להגביר את לחץ הפרפוזיה בכלי העין, להפחית בצקת באזור הגודש הורידי ולהפחית את הלחץ החוץ-וסקולרי על כלי הדם התוך-עיניים, מומלץ ליטול חומצה אתקרינית במינון של 0.05 גרם ודיאקארב במינון של 0.25 גרם פעמיים ביום למשך 5 ימים, וכן להזריק תמיסה של 2% של פילוקרפין. לאינוגן בפלזמה יש השפעה מיטיבה. הפרין וקורטיקוסטרואידים ניתנים באופן פרבולברי, ריאופוליגלוצין וטרנטאל תוך ורידי, הפרין תוך שרירי, שהמינון נקבע בהתאם לזמן קרישת הדם: יש להגדילו פי 2 בהשוואה לנורמה. לאחר מכן משתמשים בנוגדי קרישה עקיפים (פנילין, ניאודקומרין). תרופות סימפטומטיות מומלצות כוללות אנגיו-פרוטקטורים (פרודקטין, דיצינון), תרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה (קומפלמין, תיאוניקול, טרנטל, קבינטון), תרופות נוגדות עוויתות (פפברין, נו-שפה), קורטיקוסטרואידים (דקזון רטרובולבר ומתחת לחמית), ויטמינים ותרופות נוגדות טרשת. בשלבים מאוחרים יותר (לאחר 2-3 חודשים), מתבצעת קרישת לייזר של כלי הדם הפגועים באמצעות תוצאות אנגיוגרפיה פלואורסצנטית.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]