התקף (התקף תנועה אלים).

התקפי תנועות אלימות או "עוויתות" עלולים להתרחש עם אובדן הכרה או על רקע מצב תודעה שונה. ניתן לצפות בהן גם עם הכרה שלמה לחלוטין. על פי מקורן, תנועות אלימות עשויות להיות אפילפטיות או לא אפילפטיות באופיין; לעיתים הן לובשות צורה של התכווצויות או עוויתות טטניות, או מתבטאות כתמונה של התקפים פסיכוגניים או התקפי היפרקינזה פסיכוגניים. במבט ראשון, הן לעיתים קרובות נותנות רושם של תסמונת "בלתי מובנת". האבחון קל יותר אם הדפוס המוטורי של תנועות אלימות אופייני (לדוגמה, שלבים של עוויתות טוניות ואז קלוניות בהתקף אפילפטי כללי טיפוסי; עוויתות דיסטוניות בתמונה של דיסקינזיות התקפיות; עוויתות טוניות בתמונה של עילפון; עוויתות קרפופדליות בטטניה או פלסטיות יוצאת דופן של הפרעות תנועה פסיכוגניות). עם זאת, תנועות אלימות במהלך התקף אינן תמיד אופייניות (לדוגמה, התקפי "סלוטה" או תגובות יציבה אחרות בתמונה של אפילפסיה משלימה או עוויתות טוניות גרידא בדיסקינזיות התקפיות). במקרים כאלה, חשוב לנתח את "הסביבה הסינדרומית" של תנועות אלימות, כמו גם את כל שאר המאפיינים של המחלה בכללותה ואת מהלך התקף, וזה בעל חשיבות עליונה. הקלטת וידאו של התקף שימושית ביותר להערכת אופיו.

הצורות העיקריות של התקפים "עוויתיים":

1. התקף אפילפטי.
2. התקפי חום.
3. דיסקינזיות התקפיות.
4. התקפים פסיכוגניים (המרה).
5. עילפון עוויתי.
6. התקף חריף של היפרונטילציה.
7. טטניה.
8. דיסקינזיה מוקדמת.
9. התקפי המיבליסמוס במהלך אוטם איסכמי או TIA.
10. תסמונת ההלם.
11. אטקסיה חולפת.
12. היפרקינזיס פסיכוגנית.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

התקף אפילפטי

התקפים אפילפטיים אופייניים ("מודל קליני סטנדרטי של התקף טוני-קלוני כללי עוויתי") מאופיינים בהופעה פתאומית, משך זמן קצר (לרוב), מחזוריות של הופעה, ביטויים סטריאוטיפיים, נוכחות התקפים כסימן המניפסט העיקרי, נוכחות של פאזות (טוניות וקלוניות) בהתקף, ותודעה לקויה. עם בחירה נכונה של התרופה, ההשפעה הטיפולית של נוגדי פרכוסים אופיינית (ברוב המקרים). עם זאת, לעיתים התקף אפילפטי יכול להתרחש ללא פאזות אפילפטיות אופייניות, ללא התקפים כלליים אופייניים, ואפילו עם הכרה שלמה (לדוגמה, סוגים מסוימים של התקפים אפילפטיים חזיתיים). פעילות אפילפטית גם לא תמיד מזוהה ב-EEG. האופי האפילפטי של ההתקף מסומן על ידי מאפיינים כגון נוכחות של שינויים פוסט-אקטליים בתודעה ואלקטרואנצפלוגרם; תגובה לחוסר שינה, המאפשרת לזהות סימני EEG של אפילפסיה; נוכחות של ביטויים פסיכו-סנסוריים, רגשיים והתנהגותיים האופייניים לתקופה האיקטלית של אפילפסיה, מה שהופך את האבחנה של אפילפסיה ללא ספק. לעיתים, כדי לאשר את האבחנה של אפילפסיה, נדרשת רישום פוליגרף של שנת לילה או שיטות מורכבות יותר של רישום הפעילות הביואלקטרית של קליפת המוח והמבנים התת-קורטיקליים של המוח. אישור עקיף נוסף לאופי האפילפטי של ההתקף הוא שלילת גורמים אפשריים אחרים להתקף.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

התקפי חום

התקפי חום אצל ילדים הם גרסה של התקפים אפילפטיים ומשקפים מוכנות עוויתית מוגברת, דבר המצביע על הסיכון להופעה עתידית של התקפים אפילפטיים אופייניים (במיוחד עם היסטוריה משפחתית של התקפי חום ואפילפסיה) עם מהלך מתקדם. הסבירות לאפילפסיה עולה עם תדירות גבוהה של התקפי חום ובמיוחד עם מהלך דמוי-סטטוס שלהם.

[ 7 ], [ 8 ]

דיסקינזיות התקפיות

דיסקינזיות התקפיות (השם המיושן הוא "כוריאוטוזיס התקפית") הן קבוצה הטרוגנית של הפרעות המאופיינות בהתקפי תנועות לא רצוניות ותנוחות פתולוגיות המתרחשות ללא פגיעה בתודעה.

ישנן שש צורות של דיסקינזיה התקפית:

1. דיסקינזיה קינסיוגנית התקפית.
2. דיסקינזיה לא קינסיוגנית התקפית.
3. דיסקינזיה התקפית הנגרמת על ידי פעילות גופנית.
4. דיסקינזיה היפנוגנית התקפית.
5. טורטיקוליס שפיר התקפי אצל תינוקות.
6. דיסקינזיה התקפית בתמונה של המיפלגיה מתחלף אצל ילדים.

התקפים קינסיוגניים מעוררים על ידי תנועות לא מוכנות, עוויתות, התחלת הליכה וכו'. רוב ההתקפים הקינסיוגניים הם קצרים (בדרך כלל 10-20 שניות); הם מאופיינים בתדירות גבוהה של התקפים (לפעמים יותר מ-100 ביום). התקפים לא קינסיוגניים מעוררים על ידי לחץ רגשי, מאמץ אינטלקטואלי, כאב; הם מתפתחים לעתים קרובות באופן ספונטני ללא סיבה נראית לעין. התקפים לא קינסיוגניים הם ארוכי טווח ב-100% (משעה עד מספר שעות); הם מתרחשים בתדירות נמוכה בהרבה (מ-1 ליום עד 1 לשבוע או 1 למספר שבועות). זוהתה גם צורה מיוחדת של התקפים: היא נקראת לפעמים "בינונית" מכיוון שמשכם הוא 5-30 דקות, וההתקפה עצמה מעוררת, באופן מדויק, לא על ידי תנועה, אלא על ידי מאמץ פיזי ממושך.

בכל צורות הדיסקינזיה התקפית, בכ-80% מהמקרים, ניתן לזהות סימנים קודמים מסוימים להתקף ("אאורה") בצורה של תחושות של קהות חושים, אי נוחות, נוקשות ומתח של קבוצות שרירים בודדות, שבדרך כלל מתחיל ההתקף עצמו. התקפים קינסיוגניים מתחילים באותם שרירים, שהתכווצותם מעוררת התקף. בדרך כלל, מדובר בחלקים הדיסטליים של הזרועות או שרירי הרגל. עווית שרירים במהלך התקף יכולה להתפשט מהזרוע (או הרגל) לכל מחצית הגוף, כולל הפנים, ובמקרה זה מתבטאת בתסמונת המיסיסם. אך ההתקף יכול להיות גם כללי. ייתכן גם שפרוקסיזמות שמאליות, ימיניות וכלליות יתחלפו בין התקף להתקף אצל אותו מטופל.

המרכיב העיקרי במבנה הביטויים המוטוריים של ההתקף הוא עוויתות דיסטוניות ותנוחות דיסטוניות, אך תנועות טוניות, כוראיות, מיוקלוניות, בליסטיות או מעורבות אפשריות. התקפים דומים אצל חלק מהחולים מתפתחים רק במהלך השינה (דיסקינזיה התקפית היפנוגנית). צורות ספורדיות ותורשתיות תוארו. התקפים אלה מתפתחים רק בשלב השינה האיטי, יכולים להיות ליליים ולעיתים נצפים עד 10 פעמים או יותר בלילה.

חולים רבים עם דיסקינזיות התקפיות חווים הקלה לאחר התקף, מכיוון שהם יודעים היטב שלא תהיה התקף במשך זמן מה (תקופה עמידה).

קיימת תפיסה מוטעית שדיסקינזיות התקפיות מתבטאות אך ורק בתסמינים מוטוריים. התקף מלווה בדרך כלל בחרדה, דאגה ותחושת פחד. הפרעות רגשיות קבועות אופייניות גם לתקופה הבין-ריקטלית, מה שלעיתים מסבך אבחונים דיפרנציאלים עם הפרעות מוטוריות פסיכוגניות.

כל צורות הדיסקינזיות התקפיות הן ראשוניות (ספורדיות ותורשתיות) ומשניות. בצורות ראשוניות, תסמינים נוירולוגיים מוקדיים אינם מזוהים במצב הנוירולוגי. גורמים אפשריים לדיסקינזיות התקפיות משניות ממשיכים להתבהר. עד לאחרונה, רק שלוש מחלות הוזכרו בין הגורמים הללו: שיתוק מוחין, טרשת נפוצה והיפופאראתירואידיזם. כיום, האטיולוגיה של תסמונת זו כוללת, בנוסף לגורמים הנ"ל, פסאודוהיפופאראתירואידיזם, היפוגליקמיה, תירוטוקסיקוזיס, אוטם מוחי (כולל זאבת אדמנתית מערכתית), התקפים איסכמיים חולפים, דימום במוח המוארך, מום עורקי-ורידי, פגיעה מוחית טראומטית, דלקת המוח (בשלב החריף), זיהום ב-HIV, צורות יאטרוגניות (צרוקאל, מתילפנידאט, ציסאפריד) וטוקסיות (קוקאין, אלכוהול וכו'), וכמה סיבות נוספות (שיתוק סופרנוקלרי מתקדם, תסמונת כאב אזורית מורכבת, פגיעה בחוט השדרה). ייתכן שמעגל המחלות הללו טרם נסגר לחלוטין ויתרחב.

EEG במהלך התקף בדרך כלל מלא בארטיפקטים תנועה; במקרים בהם רישום EEG אפשרי, פעילות אפילפטית נעדרת ברוב המקרים. אופייני שהתקפים בדרך כלל מגיבים לתרופות נוגדות פרכוסים (קלונאזפאם, פינלפזין וכו').

לצורך אבחון, חשוב להיות מסוגלים לזהות תנוחות דיסטוניות אופייניות בגפיים, בדיקת EEG בתקופה הבין-ריקטלית, ואם אפשר, במהלך התקף. לעיתים הקלטת וידאו של ההתקף מועילה.

מבחינת דפוסים מוטוריים, חולים עם דיסקינזיה התקפית דומים לרוב לדיסטוניה, ומבחינת האופי התקפי של ביטוייה, הם דומים לאפילפסיה.

דיסקינזיות התקפיות מאופיינות גם בהופעה פתאומית, משך זמן קצר (לרוב), מחזוריות של הופעה, ביטויים סטריאוטיפיים, נוכחות של "עוויתות" כסימן המניפסט העיקרי, ולבסוף, השפעה טיפולית של נוגדי פרכוסים. בנוסף, לחולים עם דיסקינזיות התקפיות יש לעיתים קרובות סטיות שונות ב-EEG ואף ביטויים אנצפלוגרפיים ו/או קליניים אפילפטיים ברורים בהיסטוריה של המטופל או אצל בני משפחתו. הקריטריונים המחמירים שהוצעו לאבחנה מבדלת המבוססת על רישום EEG של ההתקף עצמו, למרבה הצער, לא פתרו את הבעיה, מכיוון שה-EEG במהלך התקף משקף לרוב רק ארטיפקטים מוטוריים, הדורשים רישום טלםטרי של הפעילות הביואלקטרית כדי להתגבר עליהם. לרוב, יש להבדיל דיסקינזיות התקפיות לא מאפילפסיה באופן כללי, אלא מאפילפסיה שמקורה באונה המצחית, אשר נבדלת בכך שהתקפים חזיתיים לרוב אינם מלווים בפעילות אפילפטית ב-EEG, מתרחשים ללא פגיעה בתודעה ומאופיינים בביטויים מוטוריים חריגים (מה שמכונה "פסאודו-פסאודו-התקפים", תופעות יציבה במהלך התקף וכו'). ברוב המקרים, האבחון הקליני של דיסקינזיות התקפיות אינו גורם לקשיים מיוחדים, אך ישנן תצפיות כאשר האבחנה המבדלת באפילפסיה הופכת לקשה ביותר. עם זאת, מצב דומה אפשרי באבחנה המבדלת עם התקפים פסיכוגניים.

ואכן, דיסקינזיות התקפיות שונות מאפילפסיה במספר מאפיינים, שרבים מהם בעלי חשיבות מהותית. מאפיינים אלה כוללים:

• היעדר שלבים בהתקף האופייניים להתקף אפילפטי טיפוסי;
• שימור התודעה;
• היעדר שינויים פוסט-טיקטליים בתודעה ואלקטרואנצפלוגרם;
• מאפיינים של דפוס התנועה שאינם אופייניים לאפילפסיה (לדוגמה, החלפה מהתקף להתקף של התקפים שמאליים, ימינים ודו-צדדיים באותו מטופל, או הופעת תסמונת מוצלבת);
• היכולת לשלוט חלקית בתנועות אלימות במהלך התקף מתבטאת בצורה ברורה יותר מאשר באפילפסיה;
• האפשרות של חיקוי מדויק מאוד של התקף של דיסקינזיה התקפית;
• היעדר שינויים ב-EEG במהלך התקף ברוב המקרים;
• התגובה לחוסר שינה (אלקטרואנצפלוגרפי וקלינית) הפוכה לחלוטין בדיסקינזיה התקפית ואפילפסיה (שינויי הפעלה ב-EEG במקרה הראשון ועלייה בהיפר-סינכרון במקרה השני; ירידה בדיסקינזיה בדיסקינזיה התקפית ועוררות התקפים באפילפסיה).

טורטיקוליס התקפי שפיר אצל תינוקות נצפה בשנה הראשונה לחייו ומתבטא באירועים של הטיה או סיבוב הראש לצד אחד הנמשכים בין יום לשלושה ימים, לעיתים עם חיוורון ותמונה של מצוקה. התמונה המצוינת חוזרת על עצמה באופן אפיזודי עד 3-6 פעמים בשנה. אצל ילדים אלה, הטורטיקוליס התקפי מתפתח מאוחר יותר ל"ורטיגו התקפי שפיר" או מיגרנה. מיגרנה קיימת בדרך כלל בהיסטוריה המשפחתית.

שיתוק מתחלף אצל ילדים מתחיל בגיל 3 חודשים עד 3 שנים ומתבטא בהתקפים חוזרים של שיתוק מתחלף עם שיתוק מתחלף. משך ההתקף הוא בין מספר דקות למספר ימים. תופעות התקפיות נוספות אופייניות גם הן: דיסטוניה, כוריאה, המופיעות גם הן בהפרעות. שיתוק דו-צדדי אפשרי. שיפור במצב במהלך השינה אופייני (שיתוק נעלם במהלך השינה וחוזר שוב בערות). ההתקפים הראשונים יכולים להיות שיתוק, דיסטוניים, או שילוב של שני סוגי ההתקפים. ההתקפים מלווים לעיתים קרובות בניסטגמוס. פיגור שכלי אופייני גם לילדים אלה. ניתן להוסיף ספסטיות, תסמונת פסאודובולבר ואטקסיה צרבלרית.

התקפים פסיכוגניים (המרה, היסטריה)

במקרים אופייניים, התקפי פסאודו מאופיינים בהופעה רגשית עם מצב או אירוע מעורר, דפוס ביזארי של "עוויתות". האבחון מתאפשר על ידי נוכחות של אלמנטים של קשת היסטרית בהתקף (הטלת הראש לאחור או הרמת החזה, דחיפות אופייניות של האגן וכו'). בהתקף היסטרי עשויים להופיע גניחות, בכי, דמעות, צחוק (לפעמים תופעות אלו נצפות בו זמנית), צרחות, גמגום פסאודו ודיבור מורכב יותר ודיסלליה. התקף פסיכוגני מאופיין תמיד בליווי וגטטיבי חי עם טכיקרדיה, לחץ דם מוגבר, תסמיני היפר-ונטילציה, בתדירות נמוכה יותר - דום נשימה הנמשך עד 1-2 דקות ותסמינים וגטטיביים אחרים.

ההבדלים האמינים ביותר בין התקפים פסיכוגניים להתקפים אפילפטיים הם סטייה מהמודל הסטנדרטי של התבנית המוטורית של התקף אפילפטי, היעדר פעילות אפילפטית ב-EEG במהלך ההתקף, היעדר האטת קצב ב-EEG לאחר ההתקף, היעדר קשר בין תדירות ההתקפים לריכוז נוגדי הפרכוסים בפלזמת הדם. ככלל, מתגלים קריטריונים חיוביים לאבחון הפרעה פסיכוגנית ומתרחשת הצורה הפולי-סימפטומטית של היסטריה.

בנוסף, אם יש חשד לאפילפסיה, כדי לשלול (או לאשר) את האחרון, חשוב לחפש עדויות קליניות ואלקטרואנצפלוגרפיות אחרות לאפילפסיה: גירוי פעילות אפילפטית על ידי היפר-ונטילציה של 5 דקות, מניעת שינה ולאחריה תיעוד EEG, תיעוד פוליגרף של שנת לילה (השיטה האמינה ביותר), תיעוד וידאו של התקף לצורך ניתוח מפורט של הביטויים המוטוריים של ההתקף. תמיד כדאי לזכור שלזיהוי חד משמעי של אופי ההתקף, יש צורך לקחת בחשבון את כל מרכיבי ההתקף, את התקופה הבין-ריקטלית ואת המחלה כולה. לצורך אבחון קליני, הביטויים המוטוריים של ההתקף הם האינפורמטיביים ביותר.

התעלפויות עוויתיות

עילפון עוויתי מתרחש לעיתים אצל חולים הנוטים להתעלף. הופעת עוויתות במהלך התעלפות מעידה על עומק ומשך אובדן ההכרה. במקרים כאלה, ייתכן דמיון משמעותי בין עילפון לאפילפסיה: אובדן הכרה, אישונים מורחבים, עוויתות טוניות וקלוניות, ריור רב, דליפת שתן ואף צואה, חולשה לאחר התקף לעיתים עם הקאות ושינה לאחר מכן.

עילפון שונה מאפילפסיה על ידי נוכחות של מצב טרום-עילפון (ליפוטימי) בצורת בחילה, טינטון, תחושה מוקדמת של נפילה קרובה ואובדן הכרה. ישנם עילפון וזודופרסורי (ווזובגלי, וזומוטורי); עילפון היפר-ונטילציה; עילפון הקשור לרגישות יתר של הסינוס הקרוטיד (תסמונת GCS); עילפון שיעול; עילפון לילי, היפוגליקמי, אורתוסטטי וכמה סוגים אחרים של עילפון. בכל המקרים הללו, המטופל חווה תחושת בחילה לפני אובדן ההכרה, מדבר על סחרחורת ותחושה מוקדמת של אובדן הכרה. עילפון הוא נדיר ביותר במצב אופקי ואינו מתרחש כלל במהלך השינה (יחד עם זאת, זה אפשרי בעת קימה מהמיטה בלילה). עם כל הווריאנטים של לחץ דם אורתוסטטי ועילפון, המטופל מתלונן על סחרחורת לא מערכתית וחולשה כללית. באבחון עילפון, חשוב לקחת בחשבון את הגורם האורתוסטטי במקורו. חולים הסובלים מעילפון נוטים לעיתים קרובות להפחתת לחץ דם עורקי. כדי להבהיר את אופי ההתעלפות, יש צורך גם בבדיקה קרדיולוגית כדי לשלול את האופי הקרדיוגני של ההתעלפות. למבחן אשרנר יש ערך אבחוני מסוים, כמו גם לטכניקות כגון דחיסה של הסינוס הקרוטידי, מבחן ולסלבה, מבחני עמידה של 30 דקות עם מדידה תקופתית של לחץ דם וקצב לב, ובדיקות לב לאבחון אי ספיקת לב אוטונומית היקפית.

עוויתות בהתקפים אפילפטיים טוני-קלוניים מוכללים שונות במקצת עוויתות בעילפון. בעילפון, הן מוגבלות לעיתים קרובות לפרכוסים בודדים. עוויתות שרירים בעילפון מתחילות באופיסטונוס, שאין לו שום דבר במשותף עם התקפים לוואי באפילפסיה טמפורלית.

לבדיקות EEG יש חשיבות מכרעת; עם זאת, חריגות לא ספציפיות ב-EEG אינן מעידות על אפילפסיה ואין להטעות את הרופא. נעשה שימוש בכל השיטות לעורר פעילות אפילפטית ב-EEG.

[ 9 ], [ 10 ]

התקף חריף של היפרונטילציה

התקף של היפר-ונטילציה פסיכוגנית מוביל להתפתחות של אלקלוזיס נשימתי עם תסמינים אופייניים כמו כאב ראש קל, סחרחורת, קהות ועקצוץ בגפיים ובפנים, הפרעות ראייה, התכווצויות שרירים, דפיקות לב, עילפון (או התקף אפילפטי). חולים כאלה מתלוננים לעיתים קרובות על לחץ בחזה, חוסר יכולת לנשום עמוק. ייתכן שתופיע אירופגיה, אשר יכולה להוביל לכאבי בטן. על רקע קוצר נשימה, עשויים להופיע רעידות והיפרקינזיה דמוית צמרמורת, כמו גם התכווצויות טטניות בגפיים. חולים כאלה מאובחנים לעיתים בטעות עם "אפילפסיה דיאנספלית".

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

טטניה

טטניה משקפת אי ספיקה גלויה או סמויה של בלוטת יותרת התריס (היפופאראתירואידיזם) ומתבטאת בתסמונת של עירור נוירובי-שרירי מוגבר. הצורה הגלויה נצפית באנדוקרינופתיה ומופיעה עם התכווצויות שרירים טטניות ספונטניות. הצורה הסמויה מתעוררת לרוב על ידי היפר-ונטילציה נוירוגנית (בתמונה של הפרעות פסיכוגטטיביות קבועות או התקפיות) ומתבטאת בנימול בגפיים ובפנים, כמו גם התכווצויות שרירים סלקטיביות ("התכווצויות קרפופדליות", "יד מיילדת"). הפרעות רגשיות וגטטיביות אופייניות, כמו גם תסמינים אחרים של מחלה פסיכוגנית (דיסומנית, צפלגית ואחרות). במקרים חמורים, ניתן לראות טריזמוס ועווית של שרירי פנים אחרים, כמו גם מעורבות של שרירי הגב, הסרעפת ואפילו הגרון (לרינגוספאזם). מתגלים תסמיני צ'ווסטק ותסמיני טרוסו-באנסדורף ותסמינים דומים אחרים. רמות סידן נמוכות ורמות זרחן מוגברות בדם אופייניות גם הן. אך מתרחשת גם טטניה נורמוקלצמית. מתגלה בדיקת EMG חיובית לטטניה סמויה.

יש צורך להוציא מכלל שימוש מחלות של בלוטות התריס, תהליכים אוטואימוניים והפרעות פסיכוגניות של מערכת העצבים.

דיסקינזיה מוקדמת

דיסקינזיה מוקדמת (תגובות דיסטוניות חריפות) מתייחסת לתסמונות נוירולפטיות ומתבטאת בעוויתות דיסטוניות כלליות פחות או יותר, לרוב בשרירי הפנים, הלשון, הצוואר ושרירי הציר: משברים אוקולוגיריים, עווית בלפארוספאזם, טריזמוס, פתיחה מאולצת של הפה, התקפי בליטה או פיתול של הלשון, טורטיקוליס, משברים אופיסטונוסיים, התקפי פסאודו-סלאם. כ-90% מהתגובות הדיסטוניות החריפות מתרחשות ב-5 הימים הראשונים לטיפול בנוירולפטיקה, כאשר 50% מכלל המקרים מתרחשים ב-48 השעות הראשונות ("תסמונת 48 השעות"). דיסטוניה חריפה שכיחה יותר בקרב צעירים (לרוב אצל גברים). היא מגיבה היטב לתיקון טיפולי עם תרופות אנטיכולינרגיות או נעלמת באופן ספונטני לאחר הפסקת הנוירולפטיקה. הקשר הזמני של התסמונת עם הכנסת הנוירולפטיקה הופך את האבחון ללא קשה במיוחד.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

התקפי המיבליסמוס באוטם איסכמי או TIA

המיבליזם חולף עשוי להופיע במקרים של איסכמיה המשפיעה על הגרעין התת-תלמוסי ומתבטאת בהתקף חולף של תנועות כוריאיות ובליסטיות בקנה מידה גדול על החצי הנגדי של הגוף ("המיבליזם-המיכוריאה"). המיבליזם משולב לעיתים קרובות עם ירידה בטונוס השרירים בגפיים הפגועות. באופן כללי, תסמונת זו תוארה גם במקרים של נזק לגרעין הזנב, גלובוס פלידוס, גירוס פרה-מרכזי או גרעיני התלמוס (אוטמים איסכמיים, גידולים, מומים עורקיים-ורידיים, דלקת המוח, זאבת אדמנתית מערכתית, זיהום ב-HIV, טראומטיקה ראשונית, דה-מיאלינציה, טרשת נפוצה, היפרגליקמיה, הסתיידות הגרעינים הבסיסיים, כתסמין לוואי של טיפול בלבודופה במחלת פרקינסון, כסיבוך של תלמוטומיה).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

אטקסיה חולפת

אטקסיה חולפת עשויה לעיתים לחקות היפרקינזיות חולפות. אטקסיה כזו עשויה להיות יאטרוגנית (למשל, במהלך טיפול בדיפנין), בדלקת המוח אצל ילדים, ובכמה מחלות תורשתיות (אטקסיה אפיזודית מסוג I, אטקסיה אפיזודית מסוג II, מחלת הרטנופ, מחלת שתן סירופ מייפל, חוסר פירובט דהידרוגנאז). אצל מבוגרים, הגורמים לאטקסיה תקופתית עשויים להיות הרעלת תרופות, טרשת נפוצה, התקף איסכמי חולף, נגעי דחיסה בפורמן מגנום, חסימה לסירוגין של מערכת החדרים.

היפרקינזיס פסיכוגנית

לאבחון מבדל של היפרקינזיס פסיכוגנית ואורגנית יש צורך

1. אבחון חיובי של הפרעות תנועה פסיכוגניות ו
2. שלילת היפרקינזיס אורגנית.

כדי לפתור בעיות אלו, חשוב לקחת בחשבון את כל הניואנסים של התמונה הקלינית, ובהיפרקינזיס עצמה, יש להעריך 4 גורמים: הדפוס המוטורי, הדינמיקה של ההיפרקינזיס, כמו גם הסביבה הסינדרומית שלה ומהלך המחלה.

הקריטריונים הפורמליים לאבחון קליני של כל היפרקינזיס פסיכוגנית הם כדלקמן: הופעה פתאומית עם אירוע מעורר ברור; הפרעות תנועה מרובות; ביטויי תנועה משתנים וסותרים, המשתנים במהלך בדיקה אחת; ביטויי תנועה אינם תואמים את התסמונת האורגנית הידועה; תנועות גוברות או הופכות בולטות יותר כאשר הבדיקה מתמקדת בחלק הגוף הפגוע, ולהפך, תנועות פוחתות או נעצרות כאשר תשומת הלב מוסחת; היפר-אקפלקסיה או תגובות בהלה מוגזמות; תנועות פתולוגיות (היפרקינזיס) מגיבות לפלצבו או לסוגסטיה, מתגלים פסאודו-סימפטומים נלווים; הפרעות תנועה מסולקות על ידי פסיכותרפיה או נעצרות כאשר המטופל אינו חושד שהוא נמצא במעקב. עבור כל תסמונת היפרקינטית פסיכוגנית אישית (רעד, דיסטוניה, מיוקלונוס וכו'), ישנם כמה ניואנסים אבחנתיים נוספים להבהרה, שלא נתעכב עליהם כאן.

לא ניתן להשתמש במאפיינים הבאים של היפרקינזיס כקריטריונים לאבחון דיפרנציאלי: שינויים בחומרתה תחת השפעת גירויים רגשיים, שינויים ברמת הערות, סוגסטיות היפנוטיות, חוסר עיכוב של נתרן אמיטל, צריכת אלכוהול, שינויים ביציבה של הגוף או חלקיו, תנודות בחומרת ההיפרקינזיס בצורה של ימים "רעים" ו"טובים".

בנוסף, "אפיזודות תנועה אלימות" יכולות לכלול גם תופעות הקשורות לשינה: מיוקלונוס לילי שפיר (אצל תינוקות), נדנוד, תסמונת רגליים חסרות מנוחה, תנועות גפיים מחזוריות במהלך השינה (ותסמונות דומות אחרות). קשור קשר הדוק להתנהגות בתסמונת טרור הלילה, סומרונבוליזם.

כמה וריאציות של סטריאוטיפיות (ואולי גם התקפים נשימתיים-רגשיים) עשויות להיכלל גם בקבוצה זו.