חסימת וריד הרשתית

Arteriolosclerosis הוא גורם חשוב התורם להתפתחות של חסימה של הענפים של הווריד המרכזי של הרשתית. ארטריול רשתית ורידים בהתאמה שלהם יש קרום adventitial משותף ", ולכן עיבוי של arterioles גורם דחיסה של הווריד, אם arteriol הוא הקדמי לווריד. זה מוביל לשינויים משניים, כולל הפסד של תאים אנדותל ורידי, היווצרות טרומבוס וחסימה. באופן דומה, הווריד המרכזי ועורק הרשתית יש קרום adventitial משותף מאחורי צלחת סריג, כך שינויים אטרוסקלרוטיים בעורק יכול לגרום דחיסת ורידים לעורר חסימה של הווריד המרכזי של הרשתית. בהקשר זה, הוא האמין כי התבוסה של שני העורקים והורידים מוביל חסימות רשתית ורידי. בתורו, חסימה ורידי מוביל לעלייה בלחץ של ורידים ונימים עם ירידה בזרימת הדם. זה תורם להתפתחות של היפוקסיה ברשתית, שממנה הוא מופנה דם דרך וריד כי נחסם. כתוצאה מכך, נזק לתאי האנדותל של נימיות ו extravasation של רכיבי הדם, הלחץ על הרקמה מגביר, גרימת איטי יותר השאלה ואת היפוקסיה. אז מעגל קסמים הוא הקים.

סיווג של חסימת וריד הרשתית

1. חסימה של הענפים של הווריד המרכזי של הרשתית.
2. חסימה של הווריד המרכזי של הרשתית.
   • לא איסכמי.
   • איסכמי.
   • פפילופלביס.
3. חסימה ורידית המירטינלית.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

מה גורם לחסימת ורידים ברשתית?

להלן מצבי חשיבות, אשר קשורים עם סיכון גבוה של חסימה ורידי של הרשתית.

1. גיל המבוגרים הוא הגורם החשוב ביותר; יותר מ -50% מהמקרים סובלים מחולים מעל גיל 65 שנים.
2. מחלות מערכתיות, כולל יתר לחץ דם עורקי, היפרליפידמיה, סוכרת, עישון והשמנת יתר.
3. לחץ תוך עיני מוגבר (למשל, גלאוקומה ראשונית בזווית פתוחה, יתר לחץ דם של העיניים) מגביר את הסיכון לחסימה של הווריד המרכזי של הרשתית.
4. מחלות דלקתיות, כגון סרקואידוזיס ומחלת בכצ'ט, יכולות להיות מלווה בדלקת פרקים של הרשתית.
5. צמיגות דם גבוהה הקשורים polycythemia או חלבונים פלזמה חריגה (למשל, מיאלומה, מ"ל Waldenstrom microglobuloma).
6. תרומבופיליה שנרכשה, כולל hyperhomocysteinemia ותסמונת aitiphospholipid. רמות גבוהות של הומוציסטאין מהווה גורם סיכון לאוטם לבבי, שבץ, עורקי התרדמה, כמו גם חסימת וריד מרכזי רשתית, במיוחד סוג איסכמי. Hyperhomocysteinemia ברוב המקרים הוא הפיך מהר למדי עם ההמרה של חומצה פולית.
7. טרומבופיליה מולדת יכולה להיות מלווה בחסימה ורידית אצל מטופלים צעירים. זה מגביר את רמת הקרישה גורמים VII ו- XI, הגירעון של נוגדי קרישה, כגון antithrombin III, חלבון C ו- S, כמו גם התנגדות לחלבון מופעל C (גורם V Leiden).

גורמים שמפחיתים את הסיכון לחסימה וריידית הם פעילות גופנית מוגברת וצריכת אלכוהול מתונה.

חסימה של ענפים של הווריד המרכזי של הרשתית

קפה

1. חסימה של הענפים העיקריים של הווריד המרכזי של הרשתית מחולקת לסוגים הבאים:
   • חסימה של הענף הזמני של הסדר הראשון ליד דיסק עצב הראייה.
   • חסימה של הסניף הזמני של הסדר הראשון רחוק דיסק אופטי, אבל עם כיסוי של סניפים האכלה את המקולה.
2. חסימה של ענפים קטנים עם כיסוי של ענפים בלבד המזינים את המקולה.
3. חסימה של ענפים היקפיים שאינם מכסים את מחזור מקולרי.

תכונות קליניות

ביטויי העכבות של ענפי הווריד המרכזי של הרשתית תלויים בכמות מערכת הזרימה המקולארית שחלפה. עם מעורבות של מקולה, הידרדרות פתאומית של הראייה מתרחשת, metamorphopsia או סקוטומה יחסית של שדות חזותיים מופיעים. חסימה של סניפים היקפיים עשויה להיות אסימפטומטית.

החדות החזותית משתנה ותלויה בנפח התהליך הפתולוגי של האזור המקולרי.

תחתית העין

• ההתרחבות והסינווז של הוורידים הם פריפריאליים יותר מאתר החסימה.
• דימומים בדמות "לשונות להבה" ודימום נקודתי, בצקת רשתית ופוצ'י דמויי כותנה הממוקמים בענף הענף הפגוע, בהתאמה.

Foveal אנגיוגרפיה בשלבים המוקדמים מגלה את hypofluorescence שנגרם על ידי חסימה של הקרינה רקע של המיאור עקב דימום של הרשתית. בשלבים המאוחרים, hyperfluorescence נקבעת על ידי הזעה.

זרם. ההפגנות בתקופה החריפה יכולות להימשך 6-12 חודשים על מנת להשלים את ההחלטה ויכולות לבוא לידי ביטוי כדלקמן:

• הוורידים מסולקים ומוקפים במספר שונה של דימומים שיוריים, היקפיים יותר מהפריעה.
• נוגדי ורידי, המאופיינים בצפיפות קלה של כלי הדם, מתפתחים באופן מקומי לאורך התפר האופקי בין ארקדות כלי הדם התחתונים או העליונים או ליד דיסק העצב האופטי.
• Microaneurysms ו exudates מוצק ניתן לשלב עם תצהיר של תכלילי הכולסטרול.
• באזור מקולרי, לפעמים שינויים באפיתל פיגמנט ברשתית או דלקת אפיירטינלי מזוהים.

תחזית

התחזית היא חיובית למדי. בתוך 6 חודשים כ -50% מהחולים יש פיתוח של בטחונות עם שחזור הראייה עד 6/12 ומעלה. שיפור התפקודים החזותיים תלוי בהיקף ההזרמה הוורידית (אשר קשורה למקום וגודל הווריד הסוגר) ולחומרת האיסכמיה באזור המקולרי. ישנם שני מצבי ראייה עיקריים.

בצקת מקולרית כרונית היא הגורם העיקרי לאובדן ראייה ממושך לאחר חסימת הענפים של הווריד המרכזי של הרשתית. בחלק מהחולים עם חדות הראייה מ -6 / 12 ומטה, שיפור לאחר קרישת לייזר אפשרי, אשר יעיל יותר נפיחות מאשר עם איסכמיה.

Neovascularization. פיתוח של neovascularization באזור הדיסק מתרחשת כ -10% מהמקרים, וגם מן הדיסק - ב 20-30%. ההסתברות שלה עולה עם חומרת התהליך ואת היקף הנגע. Neovascularization מחוץ דיסק עצב הראייה בדרך כלל מתפתח על הגבול עם המגזר המשולש של הרשתית איסכמי שבו אין יצוא עקב חסימה של הווריד. Neovascularization יכול להתפתח בכל עת בתוך 3 שנים, אבל לעתים קרובות יותר זה מופיע ב 6-12 החודשים הראשונים. זהו סיבוך רציני, אשר יכול לגרום לדימום חוזר בדימום זגוגי ו preretinal, ולפעמים - ניתוק הרשתית המתיחה.

תצפית

המטופלים צריכים אנגיוגרפיה Foveal בטווח של 6-12 שבועות, אשר יש מספיק resorption של הרשתית דימומים. טקטיקות נוספות תלויים בחדות הראייה ובממצאים האנגיוגרפיים.

• ה- PHAG מגלה זלוף טוב של המקולה, חדות הראייה משופרת - הטיפול אינו נדרש.
• Fugal אנגיוגרפיה מגלה בצקת של המקולה בשילוב עם זלוף טוב, חדות הראייה נשאר ברמה של 6/12 ו נמוך יותר, לאחר 3 חודשים החלטה על קרישת לייזר. אבל לפני הטיפול, חשוב לשקול בזהירות את FAG כדי לקבוע את אזורי הזעה. לא פחות הוא זיהוי של בטחונות שאינם עוברים פלואורסצין ולא צריך להיות קרישה.
• FAG מגלה את היעדר זלוף מקולרי, חדות ראייה נמוכה - קרישה לייזר אינו יעיל כדי לשפר את הראייה. עם זאת, אם אנגיוגרפיה Foveal חסר זלוף של האתר ל 5 או יותר DD, יש צורך לבחון את החולה כל 4 חודשים במשך 12-24 חודשים בגלל neovascularization אפשרי.

טיפול בלייזר

1. בצקת של המקולה. התנהגות סריג לייזר קרישה (גודל של כל coagulum ואת המרחק ביניהם - 50-100 מיקרון), אשר גורם לתגובה קלה בתחום הזעה, גילה אנגיוגרפיה Foveal. קרישה לא ניתן ליישם מעבר לאזור אוסקולרי של fovea ו היקפי כדי arcades כלי הדם הראשי. יש להיזהר ולהימנע מקרישה של אזורי עם דימום תוך הרשתית. בדיקה מחדש - לאחר 2-3 חודשים. אם בצקת מקולרית נמשכת, ניתן לבצע קרישה לייזר חוזרת, למרות העובדה כי התוצאה היא לעתים קרובות מאכזבת.
2. Neovascularization. מפוזר קרישה בלייזר (גודל של כל coagulum ואת המרחק ביניהם - 200-500 מיקרון) מבוצעת כדי להשיג תגובה מתונה עם כיסוי מלא של המגזר הפתולוגי, מזוהה מראש צילום צבע PLG. בדיקה חוזרת - לאחר 4-6 שבועות. אם neovascularization נמשכת, טיפול חוזר בדרך כלל נותן השפעה חיובית.

חוסר איסכמי של הווריד המרכזי של הרשתית

תכונות קליניות

החסימה הלא איסכמית של הווריד המרכזי של הרשתית מתבטאת בירידה חד צדדית חדות בחדות הראיה. הרעה בראייה - מתון עד חמור. המום התלמיד המופיע נעדר או רפה (בניגוד לחסימה איסכמית).

תחתית העין

• הצטמקות של מעלות שונות והתרחבות של כל הענפים של הווריד המרכזי של הרשתית.
• נקודה או בצורה של "לשונות להבה" של דימום רשתית בכל ארבעת הרביעים, בשפע ביותר - על הפריפריה.
• לפעמים יש foci כמו vata.
• לעתים קרובות יש נפיחות קלה או מתונה של עצב הראייה דיסק מקולה.

ארטריוגרפיה מגלה עיכוב בהזרמת ורידים, זלוף טוב של נימי הרשתית ומאוחר יותר מזיע.

חסימה איסכמית של הווריד המרכזי של הרשתית מתרחשת בתדירות הגבוהה ביותר והיא כ 75% מהמקרים.

זרם. רוב הביטויים החריפים נעלמים לאחר 6-12 חודשים. תופעות שיורית כוללים דיסק בטחונות של עצב הראייה, דלקת epirtinal חלוקה מחדש של הפיגמנט במקולה. המעבר לחסימה איסכמית של הווריד המרכזי של הרשתית ב -10% מהמקרים ניתן תוך 4 חודשים, ב -34% מהמקרים - בתוך 3 שנים.

תחזית

במקרים אלו, כאשר התהליך אינו נכנס לצורה איסכמית, הפרוגנוזה טובה למדי עם שחזור מלא או חלקי של הראייה בכ -50% מהחולים. הגורם העיקרי להתאוששות ראייה לקויה הוא בצקת כרונית ציסטיקית כרונית, מה שמוביל לשינויים משניים באפיתל פיגמנט הרשתית. במידה מסוימת, הפרוגנוזה תלויה בחדות הראייה הראשונית, כלומר:

• אם בהתחלה החדות הראייה היתה 6/18 ומעלה, אז סביר להניח שזה לא ישתנה.
• אם חדות הראיה הייתה בתוך 6 / 24-6 / 60, הקורס הקליני שונה, והחזון לאחר מכן יכול להשתפר, ולא לשנות או אפילו להחמיר.
• אם חדות הראייה בתחילת היה 6/60, שיפור זה לא סביר.

טקטיקות

1. תצפית יש צורך במשך 3 שנים כדי למנוע את המעבר לצורה איסכמית.
2. טיפול לייזר באמצעות כוח גבוה מיועד ליצור anastomoses בין הרשתית ורידים ורידים, ובכך ליצור סניפים מקבילים באזור של חסימה של זרימת ורידי. במקרים מסוימים, שיטה זו נותנת תוצאה טובה, אך היא קשורה לסיכון פוטנציאלי של סיבוכים כגון התפשטות fibrotic בדימום לייזר, ורידי או דימום. בצקת מקרונית כרונית לא תהיה ניתנת לטיפול בלייזר.

חסימה איסכמית של הווריד המרכזי של הרשתית

תכונות קליניות

חסימה איסכמית של הווריד המרכזי של הרשתית מתבטאת בהידרדרות חד-צדדית חד-צדדית וחדה. הרעה בראייה היא כמעט בלתי הפיכה. המום התלמיד המובהק בולט.

תחתית העין

• את הסובין לידי ביטוי ואת הקיפאון של כל הענפים של הווריד המרכזי של הרשתית.
• נרחבת, בצורת "לשונות להבה" של דימום, המקיפה את הפריפריה ואת הקוטב האחורי.
• Waterskin foci, אשר יכול להיות רבים.
• בצקת מקולארית ודימום.
• בצקת בולטת של דיסק אופטי ו hyperemia.

Fugal אנגיוגרפיה מגלה hemorrhages רשתית ותחומים נרחבים של היעדרות של זלוף נימי.

זרם. הגילויים של תקופה חריפה מתרחשים בתוך 9-12 חודשים. השינויים שיורית כוללים דיסק בטחונות של עצב הראייה, דלקת מקולרית epiretinal חלוקה מחדש של הפיגמנט. פחות נפוץ עשוי לפתח fibrosis subretinal, דומה לזה של בצורת exudative הקשורים לגיל ניוון מקולרי.

הפרוגנוזה היא מאוד שלילית בקשר עם איסכמיה של המקולה. רוביוזיס של איריס מפתחת כ 50% מהמקרים, בדרך כלל בתקופה של 2 עד 4 חודשים (100 ימים גלאוקומה). אם אתה לא מבצע קרישת לייזר panretinal, אז יש סיכון גבוה לפתח גלאוקומה neovascular

טקטיקות

תצפית מתבצעת מדי חודש במשך חצי שנה כדי למנוע neovascularization של החלק הקדמי. למרות neovascularization של עלות לקליק עדיין לא עולה על נוכחות של גלאוקומה neovascular, הוא סמן קליני הטוב ביותר

בהקשר זה, אם יש סיכון להתפתחות של גלאוקומה neovascular, gonioscopy מפורט הוא הכרחי, שכן בדיקה רק עם מנורת סדק נחשב לקוי.

טיפול. במקרה של neovascularization של החדר הקדמי או זווית איריס, קרישת לייזר panretinal מבוצעת מיד. טיפול קרישת לייזר מונע מתאים במקרים בהם תצפית רגילה אינה אפשרית. עם זאת, לפעמים דימום רשתית להתמוסס מספיק בזמן קרישה לייזר.

פפילופלביס

Papilloflebitis (דלקת כלי הדם של דיסק אופטי) נחשב מצב נדיר, בדרך כלל נמצא אנשים בריאים לחלוטין מתחת לגיל 50 שנים. הוא האמין כי הבסיס של ההפרעה היא בצקת של דיסק עצב הראייה עם חסימה משנית של הוורידים, בניגוד פקקת ורידי ברמה של צלחת סורג ב קשישים.

זה מתבטא על ידי הידרדרות יחסית של הראייה, אשר לעתים קרובות יותר לציין כאשר מרימים ממצב נוטה. הרעה בראייה - מתון עד בינוני. ליקוי מלומד affayent נעדר.

Ocellus:

• בצקת הדיסק העצב האופטי, לעתים קרובות בשילוב עם foci דמוי ואטה, הוא דומיננטי.
• התרחבות וצרות של ורידים, דימומים, לידי ביטוי בדרגות שונות, בדרך כלל מוגבל לאזור parapapillary ואת מוט האחורי.
• הנקודה העיוורת מורחבת.

Fugal אנגיוגרפיה מגלה עיכוב מילוי ורידי, hyperfluorescence עקב הזעה, זלוף נימי טוב.

הפרוגנוזה מצוינת ללא קשר לטיפולים. ב 80% מהמקרים, חזון משוחזר ל 6/12 ומעלה. השאר ציינו ירידה משמעותית בלתי הפיך בחזון כתוצאה בצקת מקולרית.

חסימת המירטינאלי של הוורידים

החסימה הגמירטית של הוורידים בהשוואה לחסימת הווריד המרכזי של הרשתית וענפיה נפוצה פחות. הוא מכסה את הענפים העליונים או התחתונים של הווריד המרכזי של הרשתית.

סיווג של חסימה hemiretinal של ורידים

• חסימה של חצי הכדור של הענפים העיקריים של הווריד המרכזי של הרשתית ליד הדיסק האופטי או מרחוק;
• חסימה hemicentral הוא ציין לעתים רחוקות פחות, הוא מכסה אחד משני גזעי הווריד המרכזי של הרשתית, והוא נמצא על פני השטח הקדמי של הדיסק העצב הראייה כמו מולדת.

חסימה Hemiretinal של הוורידים באה לידי ביטוי על ידי שיבוש פתאומי של החלק העליון או התחתון של שדה הראייה, בהתאם לאזור הנגע. הרעה בראייה שונה.

תחתית העין. התמונה דומה לחסימת ענף הווריד המרכזי של הרשתית, תוך מעורבות של ההמיספרות העליונות והתחתונות.

Foveal אנגיוגרפיה מגלה דימומים מרובים, hyperfluorescence עקב הזעה והפרות שונות של זלוף של נימי הרשתית.

הפרוגנוזה נקבעת לפי מידת הביטוי של איסכמיה מקולארית ובצקת.

הטיפול תלוי בחומרת האיסכמיה ברשתית. איסכמיה רשתית משמעותית קשורה לסיכון לפתח גלאוקומה של כלי הדם, ולכן הטיפול בחולים זהה לחסימה איסכמית של הווריד המרכזי של הרשתית.