חסימת ורידים ברשתית

טרשת עורקים היא גורם חשוב התורם להתפתחות חסימת ורידים ענפיים ברשתית. עורקי הרשתית והורידים התואמים להם חולקים שכבה אדפטיציאלית משותפת, ולכן עיבוי העורקיקים גורם לדחיסה של הווריד אם העורקיק נמצא קדמי לווריד. זה מוביל לשינויים משניים, כולל אובדן של תאי אנדותל ורידיים, היווצרות קרימבוס וחסימה. באופן דומה, וריד הרשתית המרכזי ועורק הרשתית חולקים שכבה אדפטיציאלית משותפת מאחורי הלמינה קריברוזה, כך ששינויים טרשתיים בעורק יכולים לגרום לדחיסה של הווריד ולגרום לחסימה של וריד הרשתית המרכזי. בהקשר זה, מאמינים כי נזק לעורקים ולורידים כאחד מוביל לחסימות ורידיות של הרשתית. בתורו, חסימה ורידית מובילה לעלייה בלחץ בוורידים ובנימים עם האטה בזרימת הדם. זה תורם להתפתחות היפוקסיה ברשתית, שממנה דם מוסת דרך הווריד החסום. לאחר מכן, מתרחש נזק לתאי האנדותל הנימים ופריחת רכיבי דם, הלחץ על הרקמה גובר, מה שגורם להאטה גדולה עוד יותר של זרימת הדם ולהיפוקסיה. כך נוצר מעגל קסמים.

סיווג של חסימת ורידים ברשתית

1. חסימת ורידי רשתית ענפים.
2. חסימת וריד רשתית מרכזית.
   • לא איסכמי.
   • איסכמי.
   • פפילופלביטיס.
3. חסימה ורידית בהמירשתית.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

מה גורם לחסימת ורידי הרשתית?

להלן מצבים המפורטים לפי סדר חומרה הקשורים לסיכון גבוה לפתח חסימה ורידית ברשתית.

1. גיל מבוגר הוא הגורם החשוב ביותר; יותר מ-50% מהמקרים משפיעים על חולים מעל גיל 65.
2. מחלות סיסטמיות כולל יתר לחץ דם, היפרליפידמיה, סוכרת, עישון והשמנת יתר.
3. לחץ תוך עיני מוגבר (למשל, גלאוקומה ראשונית בזווית פתוחה, יתר לחץ דם עיני) מגביר את הסיכון לפתח חסימה של ורידי הרשתית המרכזיים.
4. מחלות דלקתיות כגון סרקואידוזיס ומחלת בכצ'ט עשויות להיות מלוות בדלקת פריפלביטיס חסימתית של הרשתית.
5. צמיגות דם מוגברת הקשורה לפוליציטמיה או חלבוני פלזמה לא תקינים (למשל, מיאלומה, מיאלומה של וולדנסטרום).
6. תרומבופיליות נרכשות, כולל היפר-הומוציסטאיןמיה ותסמונת אנטי-פוספוליפידים. רמות גבוהות של הומוציסטאין בפלזמה הן גורם סיכון לאוטם שריר הלב, שבץ מוחי ומחלת עורק התרדמה, כמו גם חסימה של ורידי הרשתית המרכזיים, במיוחד מסוג איסכמי. היפר-הומוציסטאיןמיה היא ברוב המקרים הפיכה במהירות עם המרה של חומצה פולית.
7. תרומבופיליות מולדות עשויות להיות מלווה בחסימה ורידית אצל חולים צעירים. מצב זה מלווה ברמות מוגברות של גורמי קרישה VII ו-XI, מחסור בנוגדי קרישה כגון אנטיתרומבין III, חלבון C ו-S, ועמידות לחלבון C מופעל (גורם V ליידן).

גורמים המפחיתים את הסיכון לפתח חסימה ורידית כוללים פעילות גופנית מוגברת וצריכת אלכוהול מתונה.

חסימת ורידים ברשתית הענף

מִיוּן

1. חסימה של הענפים העיקריים של וריד הרשתית המרכזי מחולקת לסוגים הבאים:
   • חסימה של הענף הטמפורלי מסדר ראשון ליד הדיסק האופטי.
   • חסימה של הענף הטמפורלי מסדר ראשון הרחק מהדיסק האופטי אך כולל הענפים המזינים את המקולה.
2. חסימה של ענפים פארא-מקולריים קטנים, המכסה רק את הענפים המזינים את המקולה.
3. חסימה של ענפים היקפיים שאינם כוללים את מחזור הדם המקולרי.

מאפיינים קליניים

הביטויים של חסימת ורידי ענף הרשתית תלויים בנפח מערכת היציאה המקולרית החסומה. כאשר המקולה מעורבת, ישנה הידרדרות פתאומית בראייה, מטמורפופסיה או סקוטומה יחסית של שדות הראייה. חסימת ענפים היקפית עשויה להיות אסימפטומטית.

חדות הראייה משתנה ותלויה בהיקף התהליך הפתולוגי באזור המקולרי.

קרקעית העין

• התרחבות ועיקול של הוורידים ההיקפיים למקום הסתימה.
• דימומים דמויי להבה ודימומים נקודתיים, בצקת ברשתית וכתמי צמר גפן הממוקמים במגזר המתאים לענף הפגוע.

אנגיוגרפיה פובאלית בשלבים המוקדמים מגלה היפופלואורסצנציה עקב חסימת פלואורסצנציה כורואידלית ברקע על ידי דימומים ברשתית. בשלבים המאוחרים, מזוהה היפרפלואורסצנציה עקב הזעה.

מהלך. תופעות בתקופה האקוטית יכולות להימשך 6-12 חודשים עד לפתרון מלא ומתבטאות באופן הבא:

• הוורידים טרשתיים ומוקפים בכמויות משתנות של דימום שיורי בהיקפיה לאזור החסימה.
• קולטנים ורידיים, המאופיינים בעיקול בינוני של כלי הדם, מתפתחים באופן מקומי לאורך התפר האופקי בין הארקדות כלי הדם התחתונות והעליונות או ליד ראש עצב הראייה.
• מיקרו-אנוריזמות ותפליטות קשות עשויות להיות משולבות עם הצטברות של תכלילים של כולסטרול.
• באזור המקולרי, לעיתים מתגלים שינויים באפיתל הפיגמנטי של הרשתית או גליוזיס אפירטינלית.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה חיובית למדי. תוך 6 חודשים, כ-50% מהחולים מפתחים תוצאות חלופיות עם שיקום ראייה ל-6/12 ומעלה. שיפור תפקודי הראייה תלוי במידת הנזק ליציאה ורידית (הקשורה למיקום ולגודל הווריד החסום) ובחומרת האיסכמיה המקולרית. ישנם שני מצבים עיקריים המסכנים את הראייה.

בצקת מקולרית כרונית היא הגורם העיקרי לאובדן ראייה לטווח ארוך לאחר חסימת וריד הרשתית. חלק מהחולים עם חדות ראייה של 6/12 או פחות עשויים להפיק תועלת מפוטוקואגולציה בלייזר, שהיא יעילה יותר לבצקת מאשר איסכמיה.

נאו-וסקולריזציה. נאו-וסקולריזציה מתפתחת באזור הדיסק בכ-10% מהמקרים, ומחוץ לדיסק ב-20-30%. הסבירות לכך עולה עם חומרת התהליך והיקף הנגע. נאו-וסקולריזציה מחוץ לדיסק עצב הראייה מתפתחת בדרך כלל בגבול עם המגזר המשולש של הרשתית האיסכמית, שם אין זרימה החוצה עקב חסימת ורידים. נאו-וסקולריזציה יכולה להתפתח בכל עת במהלך 3 השנים, אך לרוב היא מופיעה ב-6-12 החודשים הראשונים. זהו סיבוך חמור שיכול לגרום לדימומים חוזרים בזגוגית ולדימומים טרום-רשתית, ולעיתים להיפרדות רשתית עקב משיכה.

תַצְפִּית

מטופלים צריכים לעבור אנגיוגרפיה פובאלית במרווח של 6-12 שבועות, במהלכם מתרחשת ספיגה מספקת של דימומים ברשתית. טקטיקות נוספות תלויות בחדות הראייה ובממצאי האנגיוגרפיה.

• FAG מגלה פרפוזיה מקולרית טובה, חדות הראייה משתפרת - אין צורך בטיפול.
• אנגיוגרפיה פובאלית מגלה בצקת מקולרית בשילוב עם פרפוזיה טובה, חדות הראייה נשארת על 6/12 ומטה, לאחר 3 חודשים מתקבלת החלטה לגבי קרישת לייזר. אך לפני הטיפול, חשוב לבצע בדיקה מפורטת של ה-FAG כדי לקבוע את אזורי ההזעה. לא פחות חשוב הוא גילוי של קולטנרים שאינם מאפשרים לפלואורסצין לעבור ואין להיקרש.
• FAG מגלה היעדר פרפוזיה מקולרית, חדות הראייה נמוכה - קרישת לייזר לשיפור הראייה אינה יעילה. עם זאת, אם אנגיוגרפיה פובאלית אינה מראה פרפוזיה של האזור עד 5 דקות או יותר, אז יש צורך לבדוק את המטופל כל 4 חודשים במשך 12-24 חודשים עקב נאווסקולריזציה אפשרית.

טיפול בלייזר

1. בצקת מקולרית. מתבצעת קרישת לייזר סריג (גודל כל קריש והמרחק ביניהם הוא 50-100 מיקרומטר), הגורמת לתגובה מתונה באזור ההזעה כפי שנחשף באנגיוגרפיה פובאלית. אין למרוח קרישי דם מעבר לאזור האווסקולרי של הפובאה ובהיקפי לארקדות כלי הדם הראשיות. יש לנקוט משנה זהירות ולהימנע מקרישה של אזורים עם דימומים תוך-רשתיים. בדיקת מעקב - בעוד 2-3 חודשים. אם הבצקת המקולרית נמשכת, ניתן לבצע קרישת לייזר חוזרת, אם כי התוצאה לרוב מאכזבת.
2. נאווסקולריזציה. מתבצעת קרישה בלייזר מפוזר (גודל כל קריש והמרחק ביניהם הוא 200-500 מיקרומטר) כדי להשיג תגובה בינונית עם כיסוי מלא של המגזר הפתולוגי, שזוהה בעבר בצילום צבע ובפלואורוגרפיה. בדיקה חוזרת - לאחר 4-6 שבועות. אם הנאווסקולריזציה נמשכת, טיפול חוזר בדרך כלל נותן השפעה חיובית.

חסימה של ורידי הרשתית המרכזיים שאינם איסכמיים

מאפיינים קליניים

חסימה לא איסכמית של וריד הרשתית המרכזי מתבטאת באובדן פתאומי חד-צדדי של חדות הראייה. ליקוי הראייה בינוני עד חמור. פגם אישוני מביא נעדר או חלש (בניגוד לחסימה איסכמית).

קרקעית העין

• דרגות שונות של פיתול והתרחבות של כל ענפי וריד הרשתית המרכזי.
• דימומים נקודתיים או דמויי להבה ברשתית בכל ארבעת הרבעים, הנפוצים ביותר בפריפריה.
• לעיתים נמצאים נגעים דמויי צמר גפן.
• לעיתים קרובות נצפית נפיחות קלה עד בינונית של הדיסק האופטי והמקולה.

ארטריוגרפיה מגלה זרימה ורידית עיכוב, זרימת דם נימית טובה ברשתית ונזילה עיכוב.

חסימה לא איסכמית של ורידי הרשתית המרכזיים היא הנפוצה ביותר ומהווה כ-75% מהמקרים.

מהלך. רוב הביטויים החריפים נעלמים לאחר 6-12 חודשים. תופעות שיוריות כוללות שקיפות דיסקית אופטית, גליוזיס אפי-רטינלית ופיזור מחדש של פיגמנט במקולה. מעבר לחסימה איסכמית של וריד הרשתית המרכזי אפשרי תוך 4 חודשים ב-10% מהמקרים, ובתוך 3 שנים ב-34% מהמקרים.

תַחֲזִית

במקרים בהם התהליך אינו הופך לאיסכמי, הפרוגנוזה חיובית למדי עם שחזור מלא או חלקי של הראייה בכ-50% מהחולים. הסיבה העיקרית לשחזור ראייה לקוי היא בצקת מקולרית ציסטית כרונית, המובילה לשינויים משניים באפיתל הפיגמנט של הרשתית. במידה מסוימת, הפרוגנוזה תלויה בחדות הראייה הראשונית, דהיינו:

• אם בהתחלה חדות הראייה הייתה 6/18 ומעלה, אז סביר להניח שהיא לא תשתנה.
• אם חדות הראייה הייתה בטווח של 6/24-6/60, המהלך הקליני משתנה, והראייה עשויה להשתפר לאחר מכן, להישאר ללא שינוי או אף להחמיר.
• אם חדות הראייה הייתה 6/60 בתחילת המחקר, שיפור אינו סביר.

טַקטִיקָה

1. יש צורך במעקב במשך 3 שנים כדי למנוע מעבר לצורה איסכמית.
2. טיפול לייזר בעוצמה גבוהה מכוון ליצור אנסטומוזות בין ורידי הרשתית לוורידי הכורואיד, ובכך ליצור ענפים מקבילים באזור חסימת הזרימה הוורידית. במקרים מסוימים, שיטה זו נותנת תוצאות טובות, אך כרוכה בסיכון פוטנציאלי לסיבוכים כגון התפשטות סיבית באזור החשיפה ללייזר, דימום ורידי או כורואידלי. בצקת מקולרית כרונית לא תגיב לטיפול לייזר.

חסימה איסכמית של ורידי הרשתית המרכזית

מאפיינים קליניים

חסימה איסכמית של ורידי הרשתית מאופיינת בפגיעה ראייה חד צדדית, פתאומית וחמורה. פגיעה בראייה כמעט בלתי הפיכה. פגם באישון המביא הוא חמור.

קרקעית העין

• עיקול וגודש ניכרים בכל ענפי וריד הרשתית המרכזי.
• דימומים נרחבים, מנוקדים ודמויי להבה, הכוללים את הפריפריה והקוטב האחורי.
• נגעים דמויי כותנה, שיכולים להיות רבים מהם.
• בצקת מקולרית ודימומים.
• נפיחות חמורה של דיסק הראייה והיפרמיה.

אנגיוגרפיה פובאלית מגלה דימומים מרכזיים ברשתית ואזורים נרחבים של חוסר זרימת דם נימיים.

מהלך. הביטויים של התקופה האקוטית נעלמים תוך 9-12 חודשים. שינויים שיוריים כוללים שקיפות דיסקית אופטית, גליוזיס מקולרי אפיריטינלית ופיזור מחדש של פיגמנט. בתדירות נמוכה יותר, עלול להתפתח פיברוזיס תת-רטינלי, בדומה לזה שבצורה האקסודטיבית של ניוון מקולרי הקשור לגיל.

הפרוגנוזה שלילית ביותר עקב איסכמיה מקולרית. רובאוזיס אירידיס מתפתחת בכ-50% מהמקרים, בדרך כלל תוך חודשיים עד ארבעה חודשים (גלאוקומה של 100 יום). אם לא מבוצעת קרישת לייזר פנרטינלית, קיים סיכון גבוה לפתח גלאוקומה ניאווסקולרית.

טַקטִיקָה

הניטור מתבצע מדי חודש במשך שישה חודשים כדי למנוע ניאווסקולריזציה של המקטע הקדמי. למרות שניאווסקולריזציה של המקטע הקדמי אינה בהכרח מעידה על נוכחות של גלאוקומה ניאווסקולרית, היא הסמן הקליני הטוב ביותר.

לכן, אם קיים סיכון לפתח גלאוקומה נאווסקולרית, יש צורך בגוניוסקופיה מפורטת, שכן בדיקה באמצעות מנורת סדק בלבד נחשבת לא מספקת.

טיפול. אם מתגלה נאווסקולריזציה של זווית הלשכה הקדמית או בקשתית, מתבצעת מיד קרישת לייזר פאן-רטינלית. קרישת לייזר מונעת מתאימה למקרים בהם ניטור קבוע אינו אפשרי. עם זאת, לעיתים דימומים ברשתית אינם נעלמים מספיק עד למועד ביצוע קרישת הלייזר.

פפילופלביטיס

פפילופלביטיס (דלקת כלי דם של ראש עצב הראייה) נחשבת למצב נדיר, המופיע בדרך כלל אצל אנשים בריאים מתחת לגיל 50. ההערכה היא שההפרעה מבוססת על בצקת בראש עצב הראייה עם חסימה ורידית משנית, בניגוד לפקקת ורידית בגובה לוחית הקריבריפורם אצל קשישים.

זה מתבטא בהידרדרות יחסית של הראייה, לרוב נצפית בעת קימה משכיבה. הידרדרות הראייה היא קלה עד בינונית. אין פגם אפרנטי באישון.

קרקעית העין:

• פפילדמה, לרוב בשילוב עם כתמי צמר גפן, היא דומיננטית.
• התרחבות ועיקול של ורידים, דימומים המתבטאים בדרגות שונות ובדרך כלל מוגבלים לאזור הפרה-פפילרי ולקוטב האחורי.
• הנקודה העיוורת מוגדלת.

אנגיוגרפיה פובאלית מגלה מילוי ורידי מאוחר, היפרפלואורסצנציה עקב נזילה ופרפוזיה קפילרית טובה.

הפרוגנוזה מצוינת ללא קשר לטיפול. ב-80% מהמקרים, הראייה חוזרת ל-6/12 או יותר. השאר חווים אובדן ראייה משמעותי בלתי הפיך עקב בצקת מקולרית.

חסימה ורידית של הרשתית הקדמית

חסימת וריד הרשתית בהמישור שכיחה פחות מחסימת וריד הרשתית המרכזית וכוללת את הענפים העליונים או התחתונים של וריד הרשתית המרכזי.

סיווג של חסימת ורידים בהמירשתית

• חסימה של חצי הכדור של הענפים העיקריים של וריד הרשתית המרכזי ליד דיסק הראייה או מרחוק;
• חסימה המי-צנטרלית פחות שכיחה, כוללת אחד משני גזעי הווריד המרכזי של הרשתית, ומצויה על המשטח הקדמי של דיסק הראייה כחסימה מולדת.

חסימה ורידית של הרשתית הקדמית מאופיינת באובדן ראייה פתאומי במחצית העליונה או התחתונה של שדה הראייה, בהתאם לאזור הפגוע. ליקוי הראייה משתנה.

קרקעית העין: התמונה דומה לחסימה של ענף וריד הרשתית המרכזי עם מעורבות ההמיספרות העליונות והתחתונות.

אנגיוגרפיה פובאלית מגלה דימומים מרובים, היפרפלואורסצנציה עקב הזעה והפרעות שונות בפרפוזיה נימית ברשתית.

הפרוגנוזה נקבעת על פי מידת האיסכמיה המקולרית והבצקת.

הטיפול תלוי בחומרת האיסכמיה הרשתית. איסכמיה רשתית משמעותית קשורה לסיכון לפתח גלאוקומה נאווסקולרית, ולכן הטיפול זהה לזה של חסימה איסכמית של ורידי הרשתית המרכזיים.