מפרצת חדר שמאל

מפרצת של חדר השמאלי של הלב (Cordis sinistulus cordis), ממנו מתחיל עיגול זרימת הדם הגדול, הוא בליטה סיבית מקומית מלאה בדם הנובעת באזור הקיר המוחלש של מבנה לב זה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

יותר מ- 95% מהפרצות החדר השמאלי נגרמות כתוצאה מאוטם שריר הלב ומחלות לב כליליות; מפרצת חדר שמאל לאחר אוטם מדווחת סטטיסטית ב-30-35% מהמקרים.

לפחות שליש מהמקרים קשורים לחריגות מולדות של הלב והכלי הכלילי. מפרצות חדריות שמאליות מולדות (לרוב אסימפטומטיות) המאובחנות לראשונה בקרב מבוגרים הם נדירים. הם מאובחנים אצל מבוגרים לאחר גיל 40 עם שכיחות של 0.3-04% מהמקרים.

חדר מפרצות לב אצל ילדים נדירים מאוד. [1]

גורם ל מפרצת חדר שמאל

ככלל, פגיעה בקיר הלב עם היווצרות אזור התפיחה שלו, המשנה את צורת החדר ומשפיע לרעה על תפקודו, נגרם על ידי טרנספורמטיבי, כלומר שכבה מלאה אוטם שריר הלב -הכולל את כל השכבות (Epicardium, שריר הלב ואנדוקארד). במקרים כאלה מוגדרת מפרצת חדרית שמאלית לאחר המבט. [2]

בנוסף, הגורמים לפתולוגיה קרדיווסקולרית זו עשויים להיות קשורים ל:

• מחלות לב כליליות (CHD);
• יתר לחץ דם עורקי סיסטולי;
• דלקת בשריר הלב - דלקת שריר הלב;
• טראומה או ניתוח לב;
• התנוונות או ניוון שריר הלב ניוון של אטיולוגיות שונות.

מפרצות חדריות שמאליות יכולות לנבוע גם ממומים מולדים/גנטיים כולל:

• היפרטרופיה חדרית שמאלית;
• תפקוד לקוי של שסתום אבי העורקים (בין החדר השמאלי לאבי העורקים) המוביל ל אי ספיקה של אבי העורקים;
• צניחת שסתום מיטרלי וטרקוספיד (tricuspid) דיספלזיה;
• תעלה Artioventricular פתוחה;
• חריגות כליליות בצורה של עורק כלילי שמאלי המסתעף מעורק הריאה עם התנערות תוך-לבבית בין מעגלי הדם.

קרא גם - מפרצות לב חריפות וכרוניות: חדרי, ספיגה, לאחר מכן, מולד

גורמי סיכון

בנוסף לאיסכמיה שריר הלב חריפה, אי ספיקת לב והפגמים מולדים שנקראו בעבר, מומחים רואים גורמי סיכון להיווצרות מפרצת חדרית שמאלית:

• בעיות במחזור הדם הכלילי כתוצאה מטרשת עורקים וסתימה של כלי עור עורקי;
• מוגבה BP - יתר לחץ דם עורקי;
• קרדיומיופתיה מורחבת, בו לחלק הפנימי של שריר הלב החדר השמאלי יש מבנה ספוגי (מה שנקרא שריר הלב הלא-קומפקטי);
• היסטוריה של שחפת או ראומטיזם (קדחת ראומטית);
• סרקואידוזיס, לעתים קרובות וכתוצאה מכך דילול דופן שמאל דליל והתרחבות חלל, כמו גם עמילואידוזיס לבבי ודלקת וסקוליטיס;
• ייצור מוגבר של הורמוני בלוטת התריס (יתר של בלוטת התריס), המשפיעים על ההמודינמיקה הכוללת ויכולים לגרום לקרדיומיופתיה תירוטוקסית עם נזק שריר הלב, התרחבות של תאי הלב והיפרטרופיה של החדר השמאלי.

וספורטאים צריכים להיות מודעים לכך ששימוש ארוך טווח בסטרואידים אנבוליים מגביר את התפתחות טרשת עורקים כלילית ופגיעה בשריר הלב של החדר. [3]

פתוגנזה

המנגנון של היווצרות מפרצת חדרית מולדת קשור ככל הנראה לחריגות במהלך אונטוגנזה (היווצרות עוברית) של הלב, מה שמוביל לאחר מכן לעלייה בנפח החדר. גם פגיעה בשריר הלב האיסכמי ופיברלסטוזיס אנדוקארדיאלי - עם צמיחת יתר של רקמות סיביות הגורמות להגדלת לב לא תקינה והיפרטרופיה של Cordis Sinister Sinister - לא נכללים גם כן.

באשר למפרצת הנרכשת של לוקליזציה זו, הפתוגנזה שלו כסיבוך של אוטם שריר הלב הוא הנחקר ביותר.

לאחר אוטם, חלק מהשריר הלב של דופן החדר כתוצאה מאיסכמיה חריפה נפגע או עובר נמק עם מוות של קרדיומיוציטים (מכיוון שבמבוגרים תאי שריר לב עזבו את השלב הפעיל של מחזור התא והמעשי איבדו את היכולת למיטוזיס ותחדשות).

במקרה זה, שריר הלב הפגוע מוחלף ברקמה סיבית, והאזור שנוצר בקיר החדר הופך לא רק דק יותר - עם חוזק מופחת, אלא גם אינרטי. כלומר, תחום זה אינו משתתף בהתכווצות שריר הלב אפילו במהלך סיסטול (התכווצות חדרית כדי לדחוף את הדם מהלב לזרם הדם המערכתי) ולהתרחב בהדרגה, מתבטל מחוץ לקיר החדר. [4]

תסמינים מפרצת חדר שמאל

מרבית מפרצות החדר השמאליות הן אסימפטומטיות ומתגלות אגב בבדיקה אקו לב. [5]

התמונה הקלינית הכללית נקבעת לא רק על ידי גודל המפרצת וצורתו, אלא גם על ידי נפח רקמת הקיר שלמה (תפקודית), והיא מורכבת מאי ספיקת חדרית שמאלית של דרגות שונות, שתסמיניו באים לידי ביטוי:

• קוצר נשימה (במאמץ ובמנוחה);
• עייפות מהירה, סחרחורת והתעלפות;
• תחושה של כבדות מאחורי עצם עצם החזה והכאב הקורן לכתף שמאל וכתף - אנגינה פקטוריס;
• טכיריר-קטעי חדר מתמשך (חדרי) - הפרעה בקצב של התכווצויות חדריות סיסטוליות עם עליית התדירות שלהם;
• צפצופים בשאיפה, נשימה רועשת;
• נפיחות כפות הרגליים.

טפסים

אין סיווג אחיד אחד של מפרצות חדריות שמאליות, אך מפרצות מחולקות למפרצות מולדות ונרכשות על פי מקורן.

חלק ממומחים בין הפתולוגיות הנרכשות מבדילים איסכמיה או לאחר המפרצות השמאליות לאחר האוטם; טראומטי (לאחר ניתוח לב); זיהומי (נוצר בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומי, שגרון לב, פוליארטרטיס נודוסה, שחפת וכו '), כמו גם אידיופתי (של אטיולוגיה לא ידועה).

מפרצות חדר לאחר-הארגון מחולקות למפרצות חריפות וכרוניות. מפרצת חדרית שמאלית חריפה נוצרת תוך יומיים (מקסימום שבועיים) לאחר אוטם שריר הלב, ואילו מפרצת חדרית שמאלית כרונית נוצרת תוך שישה עד שמונה שבועות.

לוקליזציה של הבליטה הפתולוגית נלקחת גם בחשבון. מפרצת חדרית שמאלית אפיתית - מפרצת איפקס חדר שמאל - היא בליטה בחלק הקדמי של הקטע העליון של הקיר החדר השמאלי. זה מהווה שליש עד מחצית מכל המקרים, והסימנים הראשונים באים לידי ביטוי על ידי טכי-קצב החדר.

מפרצות קיר קדמיות משמאליות נוצרות בכ- 10% מהמקרים; מפרצות קיר אחורי של חדר שמאלי מאובחנות אצל 23% מהמטופלים; מפרצות קיר אחורי נחותות מהוות לא יותר מ- 5% ומפרצות קיר לרוחב עבור 1% מהמקרים.

מפרצת חדר שמאל תשתית (subvalvular) היא פתולוגיה לבבית נדירה ויכולה להתרחש לאחר אוטם, בפגם שסתום מיטרלי מולד אחורי, אנדוקרדיטיס, או שגרון לב.

מפרצות מסווגות גם על פי צורתן. בעוד שמפרצת בצורת שק מאופיינת על ידי בליטה מעוגלת עם קירות דקים של דופן החדר (המורכבת משריר הלב עם דרגות שונות של החלפה סיבית) ונוכחות של חלק "כניסה" מצומצם (צוואר), ולכן נראית מפרצת שמאלה של הוויזואן השמאלי יש תקשורת רווחת עם חלל האף ולכן מחמיאה. [6]

סיבוכים ותוצאות

המלווה בתסמינים משמעותיים, מפרצות חדר שמאל יכולות לייצר סיבוכים ולגרום להמשך, כולל:

• ירידה כללית בתפקוד הלב הסיסטולי והדיאסטולי והתפתחות של אי ספיקת לב משנית;
• פקקת הקשורה לסטות בדם - פקקת דופן במפרצת חדרית שמאלית שיכולה להתנתק ולאיים על סביבת המוח, עם המוח עם סיכון לשבץ מוחי לאחר מכן;
• Aneurysm קרע עם טמפונדה לבבי.

אבחון מפרצת חדר שמאל

האבחנה של מפרצת לב חדר שמאל נקבעת על ידי מחקרי הדמיה, ואבחון אינסטרומנטלי קליני משתמש ב- ECG, אקוקרדיוגרפיה (שני או תלת-ממדי טרנסטוראי-קרדיוגרפיה), רדיוגרפיה של חזה, MRI, חקירות טומוגרפיות ממוחשבות, וכמה אחרים שיטות אינסטרוגרליות

בדיקות דם בסיסיות כוללות: כללי, ביוכימי, עבור חלבון תגובתי C, עבור טרופונין, פוספטאז אלקליין ורמות קינאז קריאטין.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה דיפרנציאלית חשובה מאוד מכיוון שמפרצות כאלה יכולות לחקות אנגינה פקטוריס, Takotsubo קרדיומיופתיה, פריקרדיטיס/שרירדיטיס וכו '.

יש להבדיל בין מפרצת אמיתית לבין פסאודואנאורים. בעוד מפרצת אמיתית נוצרת על ידי בליטה בעובי מלא של דופן החדר, מפרצת חדר שמאלית שווא נוצרת על ידי קרע של דופן החדר הסגור בפריקרדיום שמסביב. Pseudoaneurysms לרוב מקומיים בקירות האחוריים והנחותים של החדר השמאלי. [7]

יַחַס מפרצת חדר שמאל

שיטות טיפול למפרצות חדריות שמאל נקבעות על בסיס מצגת קלינית ונתונים ספציפיים למטופל. ניתן לנהל בבטחה מפרצות קטנות עד בינוניות ללא תסמינים בשיעור הישרדות צפוי לחמש שנים של עד 90%.

טיפול תרופתי נועד להפחית את עוצמת הסימפטומים ולמנוע סיבוכים. תרופות של קבוצות פרמקולוגיות כמו:

• Glycosides קרדיוטוניק-קרדיוטוני - celanide (lanatoside c) ואחרים;
• משתנים (משתנים) ואנטגוניסטים לקולטני אלדוסטרון - verospiron (ספירונולקטון) או inspra (eplerenone);
• בטא-אדרנו-בלוקרים - vasocardin (corvitol), carvedilol, propranolol, alotendine ו antiarrhythmic סמים
• נוגדי קרישה (קומדין )-כדי למנוע תרומבומבוליזם (בשלושת החודשים הראשונים לאחר התקף לב) ופקקת-אספירין, קלופידוגרל (פלאוויקס או דילוקסול ), וכו ';
• ACE (אנזים אנגיוטנסין המרה) מעכבים)-Lisinopril, captopril, perindopril, וכו '.

יש לבצע טיפול כירורגי בחולים עם מפרצות חדריות שמאליות בגודל בליטה גדול; החמרה של תפקוד לבבי (אי ספיקת לב כרונית), הפרעות קצב חדריות משמעותיות, היווצרות פקקת לרוחב עם סיכון לתסחיף וסיבוכים נלווים לסיכון לקרע.

הניתוח הכרוך בכרת המפרצת והנחת טלאי דקרון על דופן החדר נקרא דור פלסטי או פלסטי מעגלי אנדובנטרי (EVCPP). [8]

מְנִיעָה

מומחים מאמינים כי ניתן להפחית את שכיחות התפתחות המפרצת, הנוצרת כסיבוך של אוטם שריר הלב, בשלב מוקדם - בשלב החריף של המחלה - חידוש אספקת הדם (revascularization) פגע ברקמת שריר הלב האיסכמי, ואולי גם בשימוש במעכבי ACE.

תַחֲזִית

מפרצות חדר שמאליות גדולות גדולות עלולות לגרום למוות לבבי פתאומי: תוך שלושה חודשים לאחר האוטם, שיעור התמותה הוא 67%, ואחרי שנה הוא מגיע ל 80%. ובהשוואה להתקף לב ללא מפרצת, התמותה תוך שנה גבוהה יותר משש-פי שישה בקרב חולים עם מפרצות לאחר האגף.

פרוגנוזה ארוכת טווח במפרצות סימפטומטיות לאחר הניתוח נקבעת ברובה על ידי רמת תפקוד החדר השמאלי לפני התערבות כירורגית והצלחת הטיפול הכירורגי.

חלק מהדיווחים הראו כי חולים שהמוגבלות העיקרית שלהם הייתה קשורה לאנגינה פקטוריס ואי ספיקת לב/חדרית הם בעלי שיעור הישרדות של חמש שנים לאחר הניתוח של 75-86%.