ניוון שריר הלב: חריף, שומני, איסכמי, מוקדי, אצל ספורטאים

ניוון שריר הלב נחשב לתהליך פתולוגי המבוסס על נזק לשריר הלב, המתרחש כתוצאה מהפרעות מטבוליות וביוכימיות.

מקורות מסוימים מצביעים על כך שאין להבחין בניית שריר הלב כפתולוגיה נפרדת, אלא כביטוי קליני של מחלה כלשהי. עם זאת, פתולוגיה זו, בהשוואה, למשל, לקרדיומיופתיה, מתארת בבירור את התהליכים המתרחשים בשריר הלב.

ניוון שריר הלב מובחן רק במקרים בהם הוכחו הפרעות מטבוליות, וכתוצאה מכך נזק לשרירים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

גורם ל ניוון שריר הלב

מזה מאה שנה קיים סיווג המבחין בין שתי קבוצות של גורמים לניוון שרירי הלב. הוא מבוסס על מחלות שונות המשפיעות באופן ישיר או עקיף על תהליכים מטבוליים בשריר הלב.

הגורמים לדסטרופיה של שריר הלב של הקבוצה הראשונה כוללים מחלות לב, בפרט, דלקת שריר הלב, מחלת לב איסכמית וקרדיומיופתיה.

הקבוצה השנייה מצביעה על פתולוגיה חוץ-לבבית, אשר באמצעות הורמונים, יסודות דם או ויסות עצבי יכולה להשפיע לרעה על שכבת השרירים.

קבוצה זו צריכה לכלול אנמיה, כאשר רמת כדוריות הדם האדומות וההמוגלובין נמוכה מהסטנדרטים המקובלים, דלקת שקדים כרונית, שיכרון, פנימי וחיצוני כאחד, בפרט, הרעלה תעסוקתית.

בנוסף, הגורמים לפתולוגיה זו מרמזים על ההשפעה השלילית של תרופות, שהמינון ומשך הזמן שלהן חורגים מהגבולות המותרים. זה חל על סוכנים הורמונליים, ציטוסטטיקה ותרופות אנטיבקטריאליות.

מחלות של איברים אנדוקריניים, כמו בלוטות יותרת הכליה או בלוטת התריס, המשפיעות על רמות ההורמונים, תורמות גם הן לתהליכים ניווניים בשריר הלב. אסור לשכוח מחלות כליות ומחלות נשימה כרוניות.

בנפרד, יש צורך להדגיש את ניוון הספורט, כאשר מאמץ פיזי מוגזם, ששריר הלב אינו יכול להתמודד איתו, מוביל לנזק שלו.

עקב השפעת הסיבות הנ"ל, שכבת השרירים מתחילה לחוות חוסר אנרגיה. בנוסף, חומרים רעילים הנוצרים כתוצאה מתהליכים מטבוליים מצטברים בקרדיומיוציטים, מה שגורם נזק נוסף (שיכרון אנדוגני).

לפיכך, התאים התפקודיים של שריר הלב מתים, ובמקוםם נוצרים מוקדי רקמת חיבור. ראוי לציין כי אזורים כאלה אינם מסוגלים לבצע את תפקודי הקרדיומיוציטים, וכתוצאה מכך נוצרים אזורים "מתים".

מנגנון הפיצוי הוא הגדלה של חלל הלב, מה שגורם לתהליך התכווצות חלש. במקרה זה, האיברים אינם מקבלים נפח מלא של חומרים מזינים וחמצן, היפוקסיה גוברת. ככל שהתהליך הפתולוגי מתקדם, מתרחשת אי ספיקת לב.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

תסמינים ניוון שריר הלב

הביטויים הקליניים של הפתולוגיה יכולים להשתנות באופן משמעותי, החל מהיעדר מוחלט של תסמינים ועד לסימני אי ספיקת לב עם קוצר נשימה חמור, בצקת ותסמונת היפוטנסיבית.

תסמינים של ניוון שריר הלב נעדרים בתחילה, אך לעיתים אפשריות תחושות כואבות באזור הלב. הן מופיעות כתוצאה ממאמץ פיזי אינטנסיבי או לאחר התפרצות פסיכו-רגשית, בעוד שבמנוחה הכאב שוכך.

בשלב זה, מעטים פונים לעזרה מרופא. בהמשך מופיעים בהדרגה קוצר נשימה, נפיחות בשוקיים ובכפות הרגליים, אשר גוברת לקראת הערב, התקפי כאב בלב הופכים תכופים יותר, מופיעות טכיקרדיה, הפרעות בקצב הלב וחולשה חמורה.

כל התסמינים הללו כבר מצביעים על תחילתה של אי ספיקת לב, מה שמחמיר את הפרוגנוזה להחלמה.

במקרים מסוימים, למשל, עם ניוון שריר הלב קלימקטרי, נצפה כאב באזור הלב, במיוחד מעל הקודקוד, המתפשט לכל צד שמאל של החזה. אופיים יכול להיות דקירה, לחיצה או כאב, ועוצמתו אינה משתנה לאחר נטילת ניטרוגליצרין.

לעתים קרובות למדי, כל התסמינים הללו יכולים להיות משולבים עם ביטויים וגטטיביים אחרים של גיל המעבר, כגון אדמומיות בפנים, תחושת חום והזעה מוגברת.

ניוון שרירים אלכוהולי מאופיין בהופעת טכיקרדיה, תחושה של חוסר אוויר ושיעול. לעיתים קרובות ניתן לראות אקסטרסיסטולה ופרפור פרוזדורים באק"ג.

ניוון שריר הלב אצל ספורטאים

ראשית, עלינו להבין כיצד תאי שכבת השריר פועלים במנוחה ותחת עומס. לפיכך, שרירי לב פועלים במלוא יכולתם גם במנוחה, אך הלב מתכווץ ומרפה בין 60 ל-90 פעמים בדקה.

בעת ביצוע פעילות גופנית, במיוחד בעת ריצה, קצב הלב עולה פי 2 או יותר. כאשר הדופק מגיע ל-200 פעימות לדקה, ללב אין זמן להירגע לחלוטין, כלומר, כמעט ואין דיאסטולה.

זו הסיבה שדיסטרופיה של שריר הלב אצל ספורטאים נגרמת על ידי עלייה במתח הפנימי בלב, וכתוצאה מכך הדם זורם בצורה גרועה ומתפתחת היפוקסיה.

כאשר יש מחסור בחמצן, גליקוליזה אנאירובית מופעלת, נוצרת חומצה לקטית, וכמה אברונים, כולל מיטוכונדריה, נהרסים. אם העומסים חורגים מהנורמה, קרדיומיוציטים נמצאים בהיפוקסיה כמעט מתמדת, מה שמוביל לנמק שלהם.

ניוון שריר הלב אצל ספורטאים מתפתח באמצעות החלפת תאי שריר הלב ברקמת חיבור שאינה מסוגלת להימתח. אצל ספורטאים שמתו בפתאומיות, נמצאו מיקרו-אוטמים בלב במהלך נתיחה שלאחר המוות, דבר המאשר זרימת דם לקויה בשריר הלב.

בנוסף, רקמת חיבור מבצעת דחפים עצביים בצורה גרועה, מה שיכול להתבטא כהפרעות קצב ואפילו דום לב. לרוב, מוות מתרחש בלילה לאחר אימון אינטנסיבי, שגורם לו הוא מיקרו-אוטמים כתוצאה מפעילות גופנית שנבחרה בצורה לא נכונה.

טפסים

ניוון שריר הלב איסכמי

כתוצאה מתקופות קצרות של אספקת חמצן לא מספקת לשריר הלב, עלולה להתפתח ניוון שריר הלב איסכמי. עם זאת, יש לקחת בחשבון שבזמן איסכמיה, נרשמים שינויים אופייניים ב-ECG, אך יחד עם זאת, נעדרים סמנים של נזק לשרירים (טרנסאמינאזות, לקטט דהידרוגנאזות).

מבחינה פתוגנית, שכבת השרירים נראית רפויה, חיוורת עם אזורים של אספקת חמצן לא מספקת ובצקת. לעיתים ניתן למצוא פקקת בעורקים המזינים את שריר הלב.

בדיקה מיקרוסקופית מאופיינת בשיתוק כלי דם, בפרט התרחבות נימית, סטאזיס של כדוריות דם אדומות ובצקת של רקמות אינטרסטיציאליות. במקרים מסוימים, נצפים דימומים ודיאפדזיס של לויקוציטים, כמו גם קבוצות של נויטרופילים באזור ההיקפי של איסכמיה של שריר הלב.

בנוסף, סיבי שריר מאבדים עתודות גליקוגן וסטריט. צביעה מגלה שינויים נמקיים בקרדיומיוציטים.

בין התסמינים הקליניים, ראוי להדגיש תעוקת חזה - כאב באזור הלב, תחושת קוצר נשימה, תחושת פחד ולחץ דם מוגבר.

סיבוך עלול להיות אי ספיקת לב חריפה, שבמקרים מסוימים היא סיבת המוות.

[ 10 ]

ניוון שריר הלב מוקדי

אחת מצורות מחלת לב איסכמית היא ניוון שריר הלב מוקדי. מבחינה מורפולוגית, זוהי היווצרות של מוקדים פתולוגיים קטנים של שריר הלב ונחשבת לצורת ביניים בין תעוקת חזה לאוטם.

הגורם להתפתחות מוקדים פתולוגיים הוא הפרעה במחזור הדם בעורקים המזינים את שריר הלב. לרוב, אנשים מעל גיל 50 סובלים מפתולוגיה זו. כאב באזור הלב מופיע בתחילה במהלך פעילות גופנית אינטנסיבית, אך ככל שהוא מתקדם, הוא מפריע אפילו במנוחה.

בנוסף לכאב, אדם עלול לחוות תחושה של שאיפה לא מספקת וסחרחורת. כמו כן, מצב מסוכן הוא הפרעה בקצב הלב ועלייה בקצב הלב של יותר מ-300 פעימות לדקה. טכיקרדיה כזו עלולה להוביל למוות.

יש גם ניוון שריר הלב מוקדי אסימפטומטי, כאשר אדם אינו חווה תסמינים של פתולוגיה. אצל אנשים כאלה, אפילו התקף לב יכול להיות ללא כאבים.

כדי למנוע החמרה של התסמינים, יש צורך לפנות לרופא ולעבור בדיקות אינסטרומנטליות, כגון א.ק.ג. ואולטרסאונד של הלב. בדרך זו, ניתן לראות את אזורי הפגיעה בשכבת השריר ולהתחיל בטיפול בזמן.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

ניוון שריר הלב השומני

במקרים מסוימים, בקרב שריר הלב הרגיל, מופיעים כאלה שבהם מצטברות טיפות שומן קטנות. עם הזמן, גודל תכלילי השומן גדל בהדרגה ובסופו של דבר מחליף את הציטופלזמה. כך נוצרת ניוון שריר הלב שומני.

בתאי שריר הלב, המיטוכונדריה נהרסת, ובנתיחה שלאחר המוות ניתן לראות דרגות שונות של מחלת לב שומנית.

ניתן לראות רמה מינורית של פעילות פתולוגית רק באמצעות מיקרוסקופ, אך נגע בולט יותר גורם לעלייה בגודל הלב. במקרה זה, החללים נמתחים, שכבת השריר רפויה, עמומה ובעלת צבע צהוב-חמר.

ניוון שומני של שריר הלב הוא סימן למצב של פיצוי לא תקין. כתוצאה מהצטברות הדרגתית של תכלילים שומניים בקרדיומיוציטים, מתרחשת הפרה של תהליכי חילוף החומרים התאיים והרס של ליפופרוטאינים של מבני תאי הלב.

הגורמים העיקריים להופעת נזק לשריר השומני הם אספקת חמצן לא מספקת לשריר הלב, פתולוגיה מטבולית כתוצאה ממחלה זיהומית, וכן תזונה לא מאוזנת עם רמות נמוכות של ויטמינים וחלבונים.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

ניוון שריר הלב של החדר השמאלי

נזק לחדר שמאל אינו פתולוגיה עצמאית, אלא ביטוי או תוצאה של מחלה כלשהי.

ניוון שריר הלב של החדר השמאלי מאופיין בירידה בעובי שכבת השרירים, הגורמת להופעתם של כמה תסמינים קליניים. אלה כוללים חולשה, תחושת תשישות, הפרעות בקצב הלב, המורגשות כהפרעות, וכן תסמונת כאב בעוצמה משתנה.

בנוסף, אדם עלול לחוות קוצר נשימה בעת הליכה או במהלך פעילות גופנית אינטנסיבית, מה שמפחית את הביצועים ומגביר את העייפות.

ככל שהדיסטרופיה מתקדמת, עלולות להופיע נפיחות ברגליים ובכפות הרגליים, דפיקות לב מוגברות וירידה בלחץ הדם.

בדיקות מעבדה עשויות לחשוף רמות לא מספקות של המוגלובין בדם, דבר התורם להתפתחות אנמיה.

ניוון שריר הלב של החדר השמאלי תורם לתפקוד לקוי של איברים ומערכות אחרות. ללא טיפול יעיל בזמן, המצב הפתולוגי עלול להוביל לאי ספיקת לב בעתיד הקרוב, מה שמחמיר משמעותית את מצבו הכללי של האדם.

כתוצאה ממאמץ פיזי חמור, ניתן לראות דימומים, תהליכים נמקיים ונזק רעיל לקרדיומיוציטים בשריר הלב. מבחינה קלינית, זה יכול להתבטא בירידה בקצב הלב וירידה בלחץ.

ניוון שריר הלב עם תזונה לא מספקת יכול לעורר ניוון של סיבי שריר, שהוא תוצאה של מטבוליזם פתולוגי. בסיסים חנקניים, חומצות מרה ואמוניום נמצאים בדם.

ניתן לראות ביטויים של חמצת כאשר פתולוגיה זו משולבת עם סוכרת. באשר להיפר-תירואידיזם, הוא תורם להיחלשות ולהקטנת עובי שכבת השריר. במקביל, לחץ הדם ותפוקת הלב עולים.

הסיבוכים כוללים פרפור פרוזדורים, אוושה במהלך סיסטולה והופעת הרחבה של חללי הלב. לאחר מכן התהליך הפתולוגי מתקדם, ומתווסף אי ספיקת דם.

ניוון שריר הלב דיסורמונלי

נזק לשריר הלב כתוצאה מחוסר איזון הורמונלי נצפה בתפקוד לקוי של בלוטת התריס או כתוצאה מחוסר איזון הורמונלי משני.

ניוון שריר הלב דיס-הורמונלי שכיח יותר לאחר גיל 45-55. אצל גברים, הפתולוגיה קשורה להפרשת טסטוסטרון לקויה, ואצל נשים - אסטרוגנים במהלך גיל המעבר או עם מחלות גינקולוגיות.

הורמונים משפיעים על חילוף החלבונים והאלקטרוליטים בתאי שריר הלב. בעזרתם, תכולת הנחושת, הברזל והגלוקוז בזרם הדם עולה. אסטרוגנים מפעילים את תהליך סינתזת חומצות השומן ותורמים לשקיעת עתודות אנרגיה עבור שרירי הלב.

מאחר ופאתולוגיה זו יכולה להתפתח ולהתקדם די מהר, מומלץ לנשים במהלך גיל המעבר לעבור באופן קבוע בדיקות תפקודי לב לגילוי מוקדם של התהליך הפתולוגי.

באשר לבלוטת התריס, תפקודה יכול להיות מופחת או מוגבר, דבר המשפיע על תהליכים מטבוליים בשכבת השריר ועל התפתחות תהליכים דיסטרופיים.

טיפול בסוג זה של פתולוגיה מורכב מביטול הגורם להתפתחותה, כלומר נרמול רמות ההורמונים ושיקום תפקודם התקין של האיברים האנדוקריניים.

בעזרת תרופות, אדם יכול להיפטר מתופעות קליניות כגון כאב דקירה באזור הלב המתפשט לזרוע שמאל, בעיות לב (קצב לב מוגבר, קצב לב מופחת והפרעות קצב), כמו גם שינויים במצב הפסיכו-רגשי.

בנוסף, אדם עלול לחוות עצבנות, עצבנות מוגברת, סחרחורת, הפרעות שינה וירידה במשקל. לרוב, תסמינים אלה אופייניים לתירוטוקסיקוזיס.

נזק לשריר הלב עקב תפקוד לקוי של בלוטת התריס יכול להתבטא ככאב בלב המתפשט לזרוע שמאל, גוונים עמומים, נפיחות וירידה בלחץ הדם.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

אבחון ניוון שריר הלב

שינויים בקרדיומיוציטים ובשכבת השרירים בכללותה הם תוצאה של התקדמותה של כל מחלה. בעת פנייה לרופא, משימתו העיקרית היא לזהות את הפתולוגיה העיקרית ולקבוע את הטיפול הנכון לטיפול בה.

בתהליך התקשורת עם המטופל, מופיע המידע הראשון על תלונותיו, זמן הופעתן והתקדמותן. בנוסף, הרופא במהלך בדיקה אובייקטיבית יכול לזהות ביטויים קליניים גלויים של המחלה, במיוחד במהלך האזנה ללב. יש צורך במיוחד לשאול על מחלות קודמות ופעילויות ספורט, כדי לשלול או לחשוד בניסון שריר הלב אצל ספורטאים.

אבחון של ניוון שריר הלב כרוך גם בשימוש בשיטות אינסטרומנטליות. לפיכך, אולטרסאונד של בלוטת התריס יכול להראות את המבנה שלה, ובדיקות מעבדה יכולות לקבוע את רמת ההורמונים שלה ולהעריך את תפקודה. כמו כן, בדיקת דם קלינית יכולה להצביע על נוכחות של אנמיה אם רמת ההמוגלובין נמוכה.

חשיבות מיוחדת ניתנת לאק"ג כאשר הפרעות קצב מדמיינות, וקלינית הפתולוגיה אינה מתבטאת בשום צורה. אולטרסאונד מסייע בזיהוי שינויים בכיווץ הלב ובהערכת מקטע הפליטה. עם זאת, ניתן לראות מוקדים פתולוגיים משמעותיים רק באי ספיקת לב חמורה. אולטרסאונד מצביע גם על עלייה בחללי הלב ושינויים בעובי שריר הלב.

ניתן לקבל אישור לאחר ביופסיה, כאשר נלקחת פיסת רקמת שריר ונבדקת בקפידה. מניפולציה זו מסוכנת מאוד, ולכן לא ניתן להשתמש בה בכל חשד לתהליכים דיסטרופיים.

שיטה חדשה היא MRI גרעיני, כאשר זרחן רדיואקטיבי מוכנס לגוף ומעריכים את הצטברותו בתאי שכבת השריר. ניתן להשתמש בתוצאה כדי להעריך את רמת הפתולוגיה. לפיכך, כמות מופחתת של זרחן מצביעה על עתודות אנרגיה לא מספקות של הלב.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

יַחַס ניוון שריר הלב

במקרים קלים של פתולוגיה ובהיעדר אי ספיקת לב, חולים יכולים לעבור טיפול עבור ניוון שריר הלב במרפאה או באשפוז יום, אך תמיד תחת פיקוחו של רופא.

המשימה העיקרית היא לזהות ולחסל את הגורם שגרמה להפרעות מטבוליות בקרדיומיוציטים. טיפול מוצלח במחלה הבסיסית מבטיח רגרסיה מוחלטת של תהליכים דיסטרופיים או שיפור משמעותי בתמונה הקלינית והמורפולוגית.

במקרה של תפקוד לקוי של בלוטת התריס, יש צורך להתייעץ עם אנדוקרינולוג, אשר צריך להתאים את הטיפול ולרשום תרופות הורמונליות.

בנוכחות אנמיה, יש להשתמש בתכשירי ברזל, קומפלקסים של ויטמינים או אריתרופויאטין. הטיפול בדלקת שקדים כרונית מורכב משימוש בתרופות אנטיבקטריאליות ואנטי דלקתיות. אם ההשפעה אינה מספקת, מומלץ לבצע כריתת שקדים - ניתוח להסרת השקדים.

הטיפול כרוך גם בהשפעה על הטרופיזם של שכבת השריר. למטרה זו ניתן להשתמש בתרופות קרדיוטרופיות אשר יזינו את שריר הלב. הן מנרמלות תהליכים מטבוליים ובכך משפרות את תפקוד הלב. אלה כוללים מגנזיום, אשלגן בצורת פננגין ומגנרוט, ויטמינים B, C וחומצה פולית. תרופות כגון ריבוקסין, רטבוליל ומילדרונט הוכיחו את השפעתן.

אם הגורם לכאב בלב הוא לחץ פסיכו-רגשי, מומלץ להשתמש בתרופות הרגעה, כגון קורוולול, ולריאן, אמא-וורט, ברבובל או נובו-פאסיט.

בנוכחות הפרעות קצב, יש להשתמש בחוסמי תעלות סידן כגון וראפמיל, חוסמי בטא (מטופרולול) או קורדרון. במהלך הטיפול, חיוני לעקוב אחר פעילות הלב באמצעות א.ק.ג. יש להימנע מפעילות גופנית מאומצת במהלך הטיפול. לאחר היעלמות הביטויים הקליניים של התהליך הפתולוגי, יש ליטול תרופות קרדיוטרופיות למשך חודש נוסף. יש לחזור על קורס זה 2-3 פעמים בשנה במשך 3-5 השנים הבאות.

מְנִיעָה

בהתבסס על הגורמים הידועים כבר לפתולוגיה, מניעת ניוון שריר הלב צריכה לכלול צעדים לחיסול המחלה הבסיסית המשפיעה לרעה על קרדיומיוציטים.

למטרות מניעה, יש צורך ליטול באופן קבוע קומפלקסים של ויטמינים ומינרלים. עם זאת, אין לשכוח תזונה נכונה ומנוחה. יש גם להימנע ממצבים מלחיצים על מנת למנוע הפרעה במצב הפסיכו-רגשי ולעסוק בפעילות גופנית בצורה מדודה.

יש לתכנן את אימוני הספורטאים תוך התחשבות במגדר, בגיל ובנוכחות פתולוגיה נלווית אצל אדם. תנאי חובה הוא חיטוי כל המוקדים הכרוניים ושליטה על פעילותן של מחלות קיימות.

מניעה כרוכה בשימוש בכמות מינימלית של תרופות במינונים שנבחרו בקפידה. אי עמידה במשטר נטילת התרופות מאיימת על שיכרון ופגיעה בשכבת האמצע השרירית.

בתקופות של פעילות גופנית אינטנסיבית, בגיל המעבר ובגיל מבוגר, יש צורך לעבור בדיקות סדירות כדי לקבוע את תפקוד הלב, לפחות על ידי ביצוע א.ק.ג. ואולטרסאונד.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של ניוון שריר הלב תלויה בכל אדם, שכן התייעצות בזמן עם רופא ותחילת טיפול מהירה יכולים להבטיח רגרסיה מלאה של התהליך הפתולוגי וחיסול הביטויים הקליניים.

עם זאת, אם מתרחשים סיבוכים כמו אי ספיקת לב, הפרוגנוזה תלויה בחומרת הפתולוגיה ועשויה להיות בעלת תוצאה שלילית. עקב היעדר טיפול, מצבו הכללי ואיכות חייו של אדם מחמירים באופן משמעותי.

בשלבים מתקדמים, לעיתים נדרשת אפילו השתלת לב, מכיוון שתרופות אינן יכולות להתמודד באופן עצמאי עם תהליכים ניווניים והשלכותיהם.

ניוון שריר הלב אינו נרשמת לעתים קרובות עקב היעדר תסמינים קליניים בשלב הראשוני. בעזרת בדיקות סדירות וביצוע א.ק.ג. ואולטרסאונד של הלב, ניתן למנוע התקדמות נוספת של הפתולוגיה ולהפעיל את תהליכי שיקום המבנה התקין של קרדיומיוציטים.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]