הריון ומחלות דם

Hemoblastoses

המונח "hemoblastosis" משלב גידולים רבים שנוצרו בתאי דם ואיברים. אלה כוללים לוקמיה (חריפה וכרונית), לימפרוגנולומאטוזיס, ולימפומות שאינן הודג'קין.

לוקמיה לימפובלסטית חריפה ולוקמיה מיאלובלסטית חריפה הן גידולים המטופויטים המאופיינים בחדירת מח עצם באמצעות תאי הפיצוץ הלא בשלים ללא נטייה להתמיין לתאי הדם.

נשים בהריון הן נדירות מאוד. לפעמים מתרחשת הריון בחולים עם לוקמיה לימפוציטית חריפה, שחלתה בילדות, ובזכות הטיפול, השיגה רמיסיה. לוקמיה מיאלוגנית חריפה מושפעת בעיקר ממבוגרים, כך שצורה זו של המחלה שכיחה יותר אצל נשים הרות, למרות שבדרך כלל היא גם תופעה נדירה. לפעמים לוקמיה מתגלה לראשונה במהלך ההריון.

האטיולוגיה אינה ידועה. בלב המחלה יש מוטציות גנטיות, שנגרמות כנראה על ידי קרינה מייננת, רעלים בעלי אופי כימי, וירוסים או בשל תורשה.

האבחון מבוסס על מחקר cytomorphological של כתמי דם ומוח עצם מוחץ.

הריון ולידה בדרך כלל מחמירים את מהלך הלוקמיה, יכולים לשמש גורם של הישנות בחולים עם הפוגה ממושכת. הידרדרות משמעותית במצב, לעתים קרובות מוות אימהי מתרחש לרוב לאחר הלידה. לוקמיה משפיעה לרעה על מהלך ההיריון. התדירות של הפלות ספונטניות, לידות מוקדמות, מקרים של פיגור צמיחה תוך רחמי ותמותה פרינטאלית, גדלה משמעותית. מוות עוברית קשורה בדרך כלל עם מותה של האם. ככלל, תחזית ההריון של האם היא שלילית.

הטקטיקות של ניהול הריון עם לוקמיה חריפה אינן נקבעות באופן סופי. לדעתנו, הריון נתון להפסקה הן בשלבים המוקדמים והן במאוחר. רק במקרה של גילוי המחלה לאחר 28 שבועות. הצדקה יכולה להיות הארכת הריון לפני הכדאיות של העובר. אנו רואים את הכימותרפיה של המחלה הבסיסית במהלך ההריון מקובל.

יש נקודת מבט אחרת לפיה יש לקבוע כימותרפיה במהלך ההריון, למעט 1 שליש.

הפרעה להריון ולידה צריכה להתבצע באופן שמרני, עם מניעה זהירה של דימום סיבוכים דלקתיים.

לוקמיה כרונית הן גידולי מוח עצם עם הבחנה של תאי דם בוגרים.

לוקמיה מיאלוגנית כרונית מאופיינת על ידי חילופין של רמיזות והחרפות בצורת משברים. סמן מסוים של המחלה הוא מה שנקרא פילדלפיה כרומוזום הנוכחי בכל תאי לוקמיה.

הריון הוא התווית: תדירות הפסקת שרירותית של הריון, לידה מוקדמת תמותה פרינטלית גבוה.

טיפול ספציפי עם busulfan אצל נשים בהריון הוא התווית, ולכן, אם יש צורך למנות אותו מיד, הריון צריך להיות מופרע. טקטיקות של ציפייה והתבוננות זהירה אפשריות רק במקרה של הפוגה מתמשכת של המחלה, כמו גם בהריון מאוחר, כשמדובר הכדאיות של העובר.

שיטת המשלוח נקבעת על ידי המדינה של הטחול: חולים עם sppenomegaliey (הרוב המכריע של מקרים) צריכים לבצע ניתוח קיסרי, בגדלים קטנים משלוח ממרר אפשרי נרתיקית.

בכל המקרים של hemoblastosis, הנקה היא התווית.

לימפרוגנולומאטוזיס (מחלת הודג'קין)

Lymphogranulomatosis (מחלת הודג 'קין) הוא hemoblastosis אקסטרו - אוסטראלי המשפיע על בלוטות הלימפה ורקמות הלימפה של האיברים הפנימיים. זה בדרך כלל מתפתח אצל אנשים בגיל הפריון. בקרב נשים בהריון הוא הרבה יותר נפוץ מאשר לוקמיה.

האטיולוגיה בפתוגנזה לא הובהרו לחלוטין, בלוטות לימפה נוצרות גרנולומות המכילות ענקי (בקוטר של עד 80 מיקרון) multinucleated תאים ברזובסקי-שטרנברג ותאי mononuclear הגדול הספציפי הודג'קין. הפרה חסינות, בעיקר הקישור הסלולר.

הסיווג הבינלאומי של lymphogranulomatosis מבוסס על מספר ומיקום של בלוטות הלימפה מושפע, נוכחות של תסמינים קליניים כלליים:

• אני בשלב - נגע של בלוטת לימפה אחת או קבוצה אחת של בלוטות הלימפה; 
• שלב II - התבוסה של יותר מקבוצה אחת של בלוטות לימפה הממוקם בצד אחד של הסרעפת;
• שלב III - מעורבות בלוטות הלימפה משני צדי הסרעפת או בלוטות הלימפה העל-סתמיות והטחול;
• שלב IV - מעורבות בלוטות הלימפה של איברים פנימיים (כבד, כליות, ריאות וכו ') ומוח עצם.

בכל שלב ניתנת תת-קבוצה A (ללא תופעות שכיחות של המחלה) או B (יש עלייה בטמפרטורת הגוף, הזעה בלילה, ירידה במשקל הגוף בחצי שנה ב -10% או יותר).

האבחון מבוסס על בדיקה היסטולוגית של ביופסיות של בלוטות לימפה מושפעות עם זיהוי של תאים ברזובנומיים ברזובסקי-שטרנברג.

הריון יש השפעה מועטה על הלימפרוגנולומאטוזיס, בדיוק כמו האחרון יש השפעה קטנה על הקורס שלה.

עם זאת, הצורך הדחוף בהתחלה מוקדמת של טיפול מסוים (קרינה או כימותרפיה), הריון מותר רק במקרה של הפוגה מתמשכת (או אפילו ריפוי) של המחלה. במקרה של גילוי ראשוני של לימפוגרנולומאטוזיס או במהלך ההישנות שלו, הפלה מצוינת גם בתקופה של עד 12 שבועות, ובהמשך. אם המחלה מזוהה בתקופה שלאחר 22 שבועות. על רקע מצב כללי משביע רצון של אישה, ניתן לדחות את המשך ההיריון, ולדחות את תחילת הטיפול לתקופה שלאחר הלידה. ללא קשר לשלב ולמחזור (הפוגה או הישנות) של המחלה, יש להפסיק את ההנקה.

המשלוח הוא דרך תעלות הלידה הטבעי.

ילדים של נשים עם lymphogranulomatosis נולדים בריאים ומאוחר יותר לפתח בדרך כלל.

טרומבוציטופניה

טרומבוציטופניה - ירידה במספר הטסיות בדם ההיקפי מתחת ל - 150 * 10 ⁹ / l עקב הגבלת ייצור או הגדלה של הרס טסיות.

ברוב המקרים ו תרומבוציטופניה רכשה בשל תהליך אוטואימוניות, השפעת תרופות מסוימות (thiazides, אסטרוגן, הפרין, trimethoprim / sulfamethoxazole, סוכן נגד סרטן), או אתנול, עירוי דם מסיבי, מכונת לב-ריאה. כ 3-5% מנשים בריאות במהלך ההריון שנצפו תרומבוציטופניה מתונה (טרומבוציטופניה בהריון), אשר בדרך כלל אינו גורמת לסיבוכים רציניים אצל האם והעובר.

המשמעות הקלינית הגדולה ביותר היא פרפורה כרונית אידיופטית כרומבוציטופנית - מחלה אוטואימונית, המתפתחת לרוב אצל נשים בגיל הפוריות.

שכיחות אצל נשים הרות היא 0.01-0.02%.

הבסיס לאטיולוגיה ופתוגנזה הוא ייצור נוגדנים נוגדי טסיות בגוף, אשר, כאשר קשורה טסיות, לתרום לחיסול שלהם מן הדם והרס הטחול על ידי מקרופאגים. האבחון מבוסס על אנמנזה (התפתחות המחלה לפני ההריון), הרחקה של גורמים אחרים שעלולים להוביל להתפתחות של טרומבוציטופניה. נוגדנים נוגדי טסיות, כמו גם נוגדנים cardiolipin, מזוהים לעתים קרובות.

הריון יש השפעה קטנה על מהלך thrombocytopenia אידיופטית, אם כי מקרים של החמרה של המחלה במהלך ההריון הם לא נדיר. לרוב, החמרה מתרחשת במחצית השנייה של ההריון. דימום מסכן חיים, ככלל, לא נצפתה. לעתים קרובות במהלך ההריון מתרחשת הפוגה קלינית-המטולוגית שלמה.

נוגדנים נוגדי טסיות יכולים לחדור לשיליה ולגרום לטרומבוציטופניה בעובר. עם זאת, לא נמצא קשר בין מספר הטסיות בדם של האם, רמת נוגדנים נוגדי טסיות, ומידת הטרומבוציטופניה בעובר ובילוד. תמותה perinatal thrombocytopenia אידיופטית היא גבוהה באופן משמעותי מאשר האוכלוסייה הכללית, אך הסיבות שלה לא תמיד קשורה סיבוכים hemorrhagic.

אימפופתיה טרומבוציטופניפית אינה מהווה התווית נגד להריון, והחמרה שלה בשום מקרה אינה מחייבת הפסקה של הריון או לידה מוקדמת. להיפך, החמרה של המחלה צריכה להיחשב כתווית נגד להתערבויות פעילות, כולל אמצעי מניעה.

טקטיקות של ניהול של נשים בהריון מורכב קליני דינאמי זהירה, מעבדה תצפית, טיפול, מחכה התפרצות ספונטנית של העבודה, הרצון לנהל את העבודה דרך תעלת הלידה הטבעית. בהיעדר תסמונת המורגי (petechiae, חבורות בעור, דימום מהאף או מסטיק ו- m. פ) והמספר של טסיות דם היקפיים מעל 50-10 ⁹ / L הכנה מיוחדת טרום לידה אינה מתבצעת.

טיפול. נוכחות של דימומים דימומיים או ירידה ברמת טסיות פחות מ 50 * 10 ⁹ / L (אפילו עם היעדר מוחלט של דימומים) מחייב מינוי של סטרואידים.

בדרך כלל, regos prednisolone הוא prescribed במינון של 50-60 מ"ג / יום. לאחר הגדלת מספר הטסיות עד 150 * 10 ⁹ / L, המינון של prednisolone מופחת בהדרגה לתחזוקה (10-20 מ"ג / יום). כריתת הטחול במהלך ההריון היא נדירה מאוד ורק במקרה של חוסר יעילות של טיפול glucocorticoid. בדימום מסכן חיים, ריכוז טסיות מנוהל. כדי למנוע דימום, חומצה aminocaproic, פלזמה טרי (anthemophilic) טריים, נתרן ethazylate משמש. ניהול מניעתי של ריכוז טסיות מוצג במקרים נדירים, כאשר בזמן הלידה לא ניתן להשיג עלייה משמעותית בספירת טסיות הדם. השאלה נפתרת על ידי המטולוג בכל מקרה בנפרד.

תרומבוציטופאתיה

תרומבוציטופתיה - הפרה של המוסטאזיס, בשל איכות נחיתות או טסיות תפקוד לקוי עם מספר נורמלי או מופחת במקצת שלהם. תכונות של thrombocytopathy הם הפרה יציבה של תכונות טסיות, חוסר עקביות של חומרת תסמונת hemorhhagic, מספר טסיות הדם בדם ההיקפי, שילוב שכיח עם פגמים תורשתי אחרים.

הבחנה בין טרומבוציטופאתיה מולדת (תורשתית) ורכישה. הגורמים המחלישים צורות חלוקות של גורם זמין פתולוגיה, חסר או מופחת III (ללא הדבקת טסיות הפרה מהותית וצבירה), הפרעות מורכבות של תפקוד טסיות בשילוב עם מומים מולדים אחרים. נרכש (סימפטומטית) thrombocytopathy שנצפתה דם ממאירות בשנת ₁₂ -scarce אנמיה, uremia, DIC והפעלה פירוק פיברין, שחמת הכבד או דלקת כבד כרונית, וכו '

הריון, ככלל, ממשיך לטובה, אבל העבודה יכולה להיות מסובכת על ידי דימום.

האבחנה מבוססת על מחקר של תכונות הדבקה-צבירה של טסיות, תגובת שחרור של חומרים טסיות, מספר ותכונות מורפולוגיות של טסיות, פעילות של תרומבופלסטין.

הטיפול הוא סימפטומטי. חומצה aminocaproic יישומית, ATP, מגנזיום סולפט, Riboxinum בבחירת אירוע דימום מסכני חיים פירושו הוא רכז טסיות (כדי להימנע החולה התורם izosensibilizatsii יש לבחור על פי מערכת ה- HLA). אם הדימום לא יכול להיות עצר, לפנות את extirpation של הרחם.