טראומה אקוסטית כרונית: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

גורם לטראומה אקוסטית כרונית. סיבת טראומת אקוסטי כרונית היא אינטנסיבית ארוכת טווח עבור הרעש סך כל הזמן עובד - גורם חיוני בתהליך בתעשיות כגון פלדה ומכונה כבדים, תעשיית הטקסטיל, בניית ספינות, עבודה עם רטט, תעשיית הרכב, תעופה, וכו 'טראומה אקוסטית כרונית. היא הסיבה לחירשות מקצועית.

פתוגנזה של טראומה אקוסטית כרונית. בפתוגנזה של חירשות תעסוקתית, מספר היפותזות (תיאוריות) נחשבות: מכניות, הסתגלותיות-טרופיות, נוירוגניות, כלי דם וחלקן פחות משמעותיות. התיאוריה המכנית מסבירה את השינויים ההרסניים ב- CnO המתעוררים בהשפעת הרעש על ידי הרס פיזי של המבנים השבריריים ביותר של איבר זה. מחקרים הראו כי מנגנון כזה אפשרי עם צלילים חזקים מאוד בתדירות נמוכה, אך התיאוריה אינה מסבירה את התרחשות השינויים המבניים ב- CsO ובאיבוד שמיעה עם פעולה ממושכת של צלילים חלשים יחסית שאינם מסוגלים לגרום נזק מכני ל- CnO. תאורית Adaptive-טרופית של תפקיד מרכזי לייחס תופעות של עייפות, תשישות ושחיקה של CuO מבנים הנובעים תחת השפעת הפרעות מטבוליות VNU ותהליכים אדפטיבית-טרופי הפרעה מקומיות. תיאוריה נוירוגנית מסבירה את השינויים ב- CnD כתופעה משנית המתרחשת בהשפעת מוקדי העירור הפתולוגיים העיקריים במרכזים התת-קליניים השמיעה והאוטונומית. התיאוריה של כלי הדם מייחסת חשיבות רבה להפרעות מטבוליות משניות באוזן הפנימית המתעוררות בהשפעת מתח אקוסטי, וכתוצאה מכך בעיות בתפקוד הכללי של הגוף, הנקראות מחלות רעש.

פתוגנזה נקבעת על ידי שני גורמים עיקריים: מאפייני הרעש (ספקטרום התדר והעוצמה) והרגישות או המאפיין של ההפך - ההתנגדות האינדיבידואלית של איבר השמיעה להשפעה המזיקת של הרעש.

רעש מזיק מבחינה מקצועית הוא אחד שעוצמתו עולה על סף הנזק 90-100 dB; אז, עד לאחרונה, כלומר, במחצית השנייה של המאה ה -20, בתעשיות הטקסטיל, עוצמת הרעש היה 110-115 dB, ובספסל הבדיקה - 135-145 dB. עם רגישות גבוהה של איבר השמיעה לרעש, אובדן רגישות השמיעה יכול להתרחש עם פעולה ממושכת של האחרון עם בעוצמה של 50-60 dB.

ספקטרום התדרים של הרעש גם ממלא תפקיד חשוב קרות אובדן שמיעה בעיסוק, ההשפעה המזיקה ביותר היא רכיבי התדר הגבוה שלה. תדרים נמוכים אינם מפעילים השפעה מזיקה בולטת על המנגנון הקולטן של CuO, אך בעוצמה משמעותית, במיוחד בטווח מתקרב infrasound ואת עצמו infrasound יכולה להיות השפעה הרסנית מכני על מבנה באמצע האוזן הפנימית (עור התוף, שרשרת של ossicles שמיעתי, קרומי היווצרות של הלולאה השבלולית של המנגנון הווסטיבולרי). יצוין כי השפעת המיסוך של נמוכה נשמעת גבוהה ביחס לאבטחה "קליטה" של הגל המתקדם האחרון על קרום basilar, ממלא תפקיד מכאני ופיזיולוגיים מגן מקורי עבור קולטני CuO איזון תהליכי ההפעלה ועיכוב.

חשיפה לחשיפה לרעש קובעת את "הצבירה" של השפעת הרעש המזיקת והיא למעשה גורם המבחן של הפרט בהפקה זו. במסגרת חשיפת אפקט הרעש, עורק השמיעה עוסק בשלושה שלבים של התפתחות אובדן שמיעה מקצועי:

1. שלב ההתאמה, שבו יש ירידה קלה ברגישות השמיעתית (על ידי 10-15 dB); סיום הרעש בשלב זה מוביל לשיקום השמיעה לרמה הנורמלית (הראשונית) בתוך 10-15 דקות;
2. עם חשיפה ארוכה יותר לרעש, שלב של עייפות מתרחשת (אובדן שמיעה על ידי 20-30 dB, התרחשות של רעש תדר גבוה אוזן סובייקטיבית, שחזור שמיעה מתרחשת לאחר מספר שעות של שהייה בסביבה שקטה); בשלב זה, על audiogram טונאלי, מה שנקרא שן Karhart הראשון מופיע;
3. שלב השינויים האורגניים ב- CnO, שבו אובדן השמיעה הופך להיות משמעותי ובלתי הפיך.

בין יתר הגורמים המשפיעים על התפתחות החירשות התעסוקתית, יש לציין את הדברים הבאים:

1. משתי רעשים בעוצמה שווה ובספקטרום תדר, רעש מתמשך יש השפעה מזיקה יותר ופחות השפעה מזיקה היא רעש מתמיד;
2. .. שיפור נמנע מהדהד עם קירות ותקרות היטב, מבנה צפוף ולכן טוב משקף (ולא סופג) נשמע, אוורור לקוי, אבק ועשן בחצרים, וכו ', וכן שילוב של רעש ורעידות תוך העצמת אפקט של רעש על איבר השמיעה;
3. גיל; ההשפעה המזיקה ביותר של רעש היא מנוסה על ידי אנשים מעל גיל 40;
4. נוכחות של מחלות של דרכי הנשימה העליונות, שפופרת השמיעה והאוזן התיכונה מחזקת ומאיצה את התפתחות אובדן השמיעה המקצועית;
5. ארגון של תהליך העבודה (יישום אמצעי הפרט והגנה כללית, ביצוע פעולות מניעה שיקומיות, וכו ').

האנטומיה פתולוגיים. ניסויים בבעלי חיים הראו כי הרעש יש השפעה הרסנית על המבנים של CnO. הראשון סובלים תאי שיער חיצוניים ותאי phalangeal חיצוניים, ואז תאים שיער פנימי מעורבים בתהליך degenerative. חשיפה ממושכת של חיות קול נמרץ מובילה להרס מוחלט של CuO, תאי עצב גנגליון ספירלת צומת סיב עצב. התבוסה של תאי השיער של CpO מתחיל את תלתל cochlear הראשון באזור תדר קול נתפס של 4000 הרץ. G.G.Kobrak (1963) מסביר את התופעה בכך אובדן תאי שיער של חלזונות תלתל CuO הראשונים תחת השפעת הרעש עז מתעורר בשל העובדה כי הולכת הקול הפיזיולוגית דרך ossicles השמיעתי מוחלפת ההשפעה הישירה של רעש האוויר בקרום של החלון העגול, אשר נמצא ישיר הקרבה לאזור של תגובת מגיבים מקסימלית basilar של 4000 הרץ.

תסמינים של חירשות תעסוקתית מורכבים מסימפטומים ספציפיים ולא ספציפיים.

סימפטומים ספציפיים מתייחסים לתפקוד השמיעה, הפרעות של התקדמות על פי אורך השירות ויש להם אופי תפיסתי טיפוסי. המטופלים מתלוננים על רעש סאונד סובייקטיבי בתדר גבוה, ירידה בשמיעה בתחילת המחלה לצלילים גבוהים, ולאחר מכן חירשות מתווספות לתדרים האמצעיים והנמוכים, לחוסר החשיבות של הדיבור ולחסינות הרעש. סימפטומים לא ספציפיים מאופיינים על ידי עייפות כללית, מתח מוגבר בפתרון בעיות ייצור, נמנום במהלך שעות העבודה והפרעות שינה בלילה, ירידה בתיאבון, עצבנות מוגברת, הגדלת הסימפטומים של דיסטוניה צמחית. האבולוציה של המחלה עוברת ארבעה שלבים.

1. התקופה הראשונית, או תקופה של תסמינים ראשוניים, מתרחשת מהימים הראשונים של שהייה בסביבה רועשת (רעש אוזניים, כאב קל באוזניים, ועד סוף יום העבודה - עייפות אינטלקטואלית ופיזית). בהדרגה, כמה שבועות, איבר השמיעה מותאם הרעש, אבל יש להגדיל את סף הרגישות לצליל של 4000 הרץ עם ירידת שמיעה בתדירות כי עד 30-35 דציבלים, ולפעמים יותר (שן שנקרא Carhart, אשר עלול להתרחש גם לאחר יום אחד של בתנאים של רעש ייצור אינטנסיבי). לאחר כמה שעות של מנוחה, סף תפיסת הקול חוזר למצב נורמלי. עם הזמן, שינויים בלתי הפיכים להתרחש בתאי השיער המקביל השן Karhart, להגיע לרמה של 40 dB במונחים של אובדן רגישות שמיעתית, הופך קבוע. מחקרים הראו V.V.Mitrofanova (2002), המוקדם (donozologicheskimi) לחתום על אובדן שמיעה מקצועי כאשר אין שינויים ברורים אל audiogram הסף הסטנדרטי, אותו הוא להגדיל את הסף עבור התדרים 16, 18 ו 20 kHz, t. E. בדיון במחקר טווח תדרים מורחב. תקופה זו, תלוי ברגישות הפרט של העובד ועל המאפיינים של רעש הייצור יכול להימשך בין מספר חודשים ל 5 שנים.
2. תקופת ההשהיה הקלינית הראשונה מתאפיינת ביציבות מסוימת בתהליך הפתולוגי, בעוד ששינויים בתפקוד השמיעתי שהתעוררו בתקופה הקודמת נותרו כמעט ללא שינוי, הכאב וסימני העייפות חולפים, המצב הכללי משתפר. פער "קל" זה, ככל הנראה, מתעורר בהשפעת הגיוס של תהליכים אדפטיביים ואדפטיביים הממלאים תפקיד מגן למשך זמן מסוים. עם זאת, פעולת הניזק "ההצטברות" הרעש ממשיכה, משתקף audiogram טון, רכישת בהדרגה טופס בצורת V עקב ירידת שמיעה בתדרים סמוכים ימינה הגוונים הרצים השמאליים טון 4000 מכסה 1-1 1/2 אוקטבה. התפיסה של דיבור בהעדר רעש הייצור לא סובל, לחש דיבור נתפסת במרחק של 3-3.5 מ 'תקופה זו יכולה להימשך בין 3 ל 8 שנים.
3. תקופת הצמיחה של הסימנים הקליניים מאופיינת בליקוי שמיעה מתקדם, רעש אוזניים מתמיד, הרחבת טווח התדרים עם סף רגישות מוגבר כלפי צלילים נמוכים (עד 2000 הרץ) וגוונים גבוהים (8000 הרץ). התפיסה של הדיבור המדובר מצטמצמת ל 7-10 מ ', לחשה - עד 2-2.5 מ' בתקופה זו, התסמינים הלא ספציפיים של מחלת "הרעש" מתפתחים עוד יותר. בתקופה זו ניתן לשמור על רמת החירשות שהושגה ללא שינויים נוספים לרעה, גם אם השפעת הרעש נמשכת. במקרה זה, לדבר על התקופה של השהייה הקלינית השנייה. תקופה זו יכולה להימשך בין 5 ל -12 שנים.
4. תקופת המסוף מתרחשת לאחר 15-20 שנות פעולה בתנאי רעש תעשייתי אצל אנשים בעלי רגישות מוגברת אליו. בשלב זה, סימנים ברורים של "מחלת רעש" מתפתחים, יש אנשים שיש להם מחלות פנימיות, לגבי שמיעה, ההידרדרות שלה מתקדמת. דיבור בלחש הוא גם לא נתפס, או נתפס על ידי פגז, השפה המדוברת היא במרחק של 0.5-1.5 מ ', דיבור חזק הוא במרחק של 3-5 מ'. דיבור מובנות וחסינות הרעש של איבר השמיעה להחמיר בחדות. מגדיל באופן משמעותי את סף התפיסה של גוונים טהורים בשל ירידה חדה ברגישות לגוונים מעל 4000 הרץ, ועל ידי הקטנת הרגישות לחלק התדר הנמוך של הספקטרום של תדרים נשמעים. בתדרים גבוהים של סאונד הטון audiogram, הפסקות ("פתחים") נוצרים. התקדמות של אובדן שמיעה בתקופה זו יכול להשיג אובדן שמיעה של עד 90-1000 dB. רעש האוזן הופך בלתי נסבל, לעתים קרובות יש הפרעות שיווי המשקל בצורה של סחרחורת ושינויים כמותיים בפרמטרים של ניסטגמוס פרובוקטיבי.

אבולוציה של אובדן שמיעה מקצועי תלויה בגורמים רבים: מכלי מניעה וטיפול, פרמטרים לרעש, אורך השירות, וכן על יכולת הסבולת של גורם הרעש. במקרים מסוימים, בנסיבות חיוביות, ההתקדמות של אובדן שמיעה עלולה להיפסק בכל אחת מהתקופות הללו, אך לרוב, עם המשך הרעש, אובדן השמיעה מתקדם לכיתה III ו- IV.

הטיפול בחירשות תעסוקתית הוא מורכב, רב פנים, כולל שימוש בתרופות, מניעה אישית וקבוצתית, וכן ביצוע אמצעים לשיקום ליקויי שמיעה. טיפול ואמצעים אחרים למניעת אובדן שמיעה בעיסוק הם היעילות ביותר אם הם מתבצעים בתקופות הראשונות ושניות של המחלה, וכן בתקופה הראשונה מגביר את האפקטיביות של מניעת אובדן שמיעה בעיסוק, ובתקופה השנייה עשויים להפוך את הפיתוח של אובדן שמיעה, חיסול של תנאי עבודת רעש מסופק. בתקופה השלישית, רק את ההשעיה של הידרדרות נוספת של השמיעה אפשרי, בתקופה הרביעית היעילות של הטיפול נעדר לחלוטין.

הטיפול בחולים הסובלים והתרופות חירשות בעיסוק, כולל שימוש בתרופות סדרת nootropic (piracetam, Nootropilum) תרכובות חומצה y-aminobutyric (Aminalon, gammalon, GABA) בשילוב עם ATP, ויטמינים B, ההכנות שיפור בזרימת הדם (bencyclane, ventsiklan , trental, Cavintonum, xantinol nicotinate antihypoxants) (Aevitum, ויטמינים מתחמי יסודות קורט). טיפול תרופתי מומלץ להתבצע בו זמנית עם HBO. פעילויות השיקום כוללות טיפול בסנטוריום, מתן קורסי מניעה של טיפול תרופתי במרפאות. האם אמצעי חשוב של הקולקטיב (הנדסה) ו יחיד (השימוש באטמי אוזניים מגנים כגון "אטמי אוזניים") מניעה, חיסול של התעללות עישון ואלכוהול.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]