טראומה אקוסטית כרונית: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

גורמים לטראומה אקוסטית כרונית. הגורם לטראומה אקוסטית כרונית הוא רעש עז וממושך לאורך שעות העבודה - גורם בלתי נפרד מהתהליך הטכנולוגי בתעשיות כמו מטלורגיה והנדסה כבדה, תעשיית הטקסטיל, בניית ספינות, עבודה עם מתקני רטט, הנדסת רכב, תעופה וכו'. טראומה אקוסטית כרונית היא הגורם לאובדן שמיעה תעסוקתי.

פתוגנזה של טראומה אקוסטית כרונית. מספר השערות (תיאוריות) נשקלות בפתוגנזה של אובדן שמיעה תעסוקתי: מכניות, אדפטיבית-טרופית, נוירוגניות, כלי דם ואחרות, פחות משמעותיות. התיאוריה המכנית מסבירה את השינויים ההרסניים ב-SpO המתרחשים תחת השפעת רעש על ידי הרס פיזי של המבנים השבריריים ביותר של איבר זה. כפי שהראו מחקרים, מנגנון כזה אפשרי עם צלילים עזים ביותר של ספקטרום התדרים הנמוכים, אך התיאוריה אינה מסבירה את התרחשותם של שינויים מבניים ב-SpO ואובדן שמיעה עם חשיפה ארוכת טווח לצלילים חלשים יחסית שאינם מסוגלים לגרום נזק מכני ל-SpO. התיאוריה האדפטיבית-טרופית מייחסת את התפקיד העיקרי לתופעות של עייפות, תשישות וניוון של מבני SpO המתרחשות תחת השפעת הפרעות מטבוליות בתעלת השמיעה החיצונית ושיבוש מקומי של תהליכים אדפטיביים-טרופיים. התיאוריה הנוירוגנית מסבירה שינויים ב-SpO כתופעה משנית הנובעת תחת השפעת מוקדי עירור פתולוגיים ראשוניים במרכזים השמיעתיים והווגטטיביים התת-קורטיקליים. תיאוריית כלי הדם מייחסת חשיבות רבה להפרעות מטבוליות משניות באוזן הפנימית הנובעות מהשפעת לחץ אקוסטי, שתוצאתן היא תפקוד לקוי כללי בגוף, הנקראת מחלת רעש.

הפתוגנזה נקבעת על ידי שני גורמים עיקריים: מאפייני רעש (ספקטרום תדרים ועוצמה) ורגישות או המאפיין ההפוך - ההתנגדות האישית של איבר השמיעה להשפעות המזיקות של רעש.

רעשים מזיקים תעסוקתית הם כאלה שעוצמתם עולה על סף הנזק של 90-100 dB; כך, עד לאחרונה, כלומר במחצית השנייה של המאה ה-20, בייצור טקסטיל עוצמת הרעש הייתה 110-115 dB, ובעמדות בדיקה של טורבינות סילון - 135-145 dB. עם רגישות גבוהה של איבר השמיעה לרעש, אובדן רגישות השמיעה יכול להתרחש עם חשיפה ממושכת לרעש בעוצמה של 50-60 dB.

ספקטרום התדרים של רעש ממלא גם הוא תפקיד חשוב בהתפתחות אובדן שמיעה תעסוקתי, כאשר מרכיבי התדר הגבוה שלו הם בעלי ההשפעה המזיקה ביותר. לתדרים נמוכים אין השפעה מזיקה בולטת על מנגנון הקולטנים של SpO2, אך בעוצמה משמעותית, במיוחד בחלק הספקטרום המתקרב לאינפרא-סאונד, ובאינפרא-סאונד עצמו, יכולים להיות בעלי השפעה מכנית הרסנית על מבני האוזן התיכונה והפנימית (עור התוף, שרשרת שלבי השמיעה, תצורות קרומיות של שבלול המנגנון הווסטיבולרי). יש לציין כי אפקט המיסוך של צלילים נמוכים ביחס לגבוהים, המורכב מ"קליטה" של האחרונים על ידי גל העובר לאורך קרום הבזילריות, ממלא תפקיד מכני ופיזיולוגי מגן ביחס לקולטני SpO2, ומאזן את תהליכי ההפעלה והדיכוי שלהם.

חשיפה לרעש קובעת את "הצטברות" ההשפעה המזיקה של חשיפה לרעש, ולמעשה מהווה גורם באורך השירות של אדם נתון בייצור נתון. במהלך חשיפה לרעש, איבר השמיעה עובר שלושה שלבים של התפתחות אובדן שמיעה תעסוקתי:

1. שלב ההסתגלות, שבמהלכו יש ירידה מסוימת ברגישות השמיעה (ב-10-15 דציבלים); הפסקת הרעש בשלב זה מובילה לשחזור השמיעה לרמה תקינה (התחלתית) תוך 10-15 דקות;
2. עם חשיפה ממושכת לרעש, מתרחש שלב של עייפות (אובדן שמיעה של 20-30 dB, הופעת טינטון סובייקטיבי בתדר גבוה; התאוששות השמיעה מתרחשת לאחר מספר שעות בסביבה שקטה); בשלב זה, גל Carhart מופיע לראשונה באודיוגרמה הטונאלית;
3. שלב השינויים האורגניים ב-SpO2, שבו אובדן השמיעה הופך משמעותי ובלתי הפיך.

בין שאר הגורמים המשפיעים על התפתחות אובדן שמיעה תעסוקתי, יש לציין את הדברים הבאים:

1. של שני רעשים זהים בעוצמתם ובספקטרום התדרים, רעש לסירוגין גורם להשפעה מזיקה יותר ורעש מתמשך גורם להשפעה מזיקה פחות;
2. חללים סגורים של חדרים עם קירות ותקרות מהדהדים היטב, מבנה צפוף ולכן מחזיר היטב (ולא סופג) צלילים, אוורור לקוי, זיהום גז ואבק בחדר וכו', כמו גם השילוב של רעש ורעידות מחמירים את השפעת הרעש על איבר השמיעה;
3. גיל; ההשפעות המזיקות ביותר של רעש חווים אנשים מעל גיל 40;
4. נוכחות של מחלות בדרכי הנשימה העליונות, צינור השמיעה והאוזן התיכונה מגבירה ומאיצה את התפתחות אובדן השמיעה התעסוקתי;
5. ארגון תהליך העבודה (שימוש בציוד מגן אישי וכללי; יישום אמצעי שיקום מונעים וכו').

אנטומיה פתולוגית. ניסויים בבעלי חיים הראו כי לרעש יש השפעה הרסנית על מבני ה-SpO2. תאי השערה החיצוניים ותאי הפלנגלה החיצוניים הם הראשונים לסבול, ולאחר מכן תאי השערה הפנימיים מעורבים בתהליך הניווני. הקרנה ארוכת טווח ואינטנסיבית של בעלי חיים עם צליל מובילה למוות מוחלט של ה-SpO2, תאי הגנגליון של הגנגליון הספירלי העצבי וסיבי העצב. הנזק לתאי השערה של ה-SpO2 מתחיל בסיבוב הראשון של השבלול באזור תדר הצליל הנתפס של 4000 הרץ. ג'.ג'. קוברק (1963) מסביר תופעה זו בכך שנזק לתאי השערה של ה-SpO2 בסיבוב הראשון של השבלול תחת השפעת רעש עז מתרחש עקב העובדה שהולכת צליל פיזיולוגית דרך עצמות השמיעה מוחלפת בהשפעת אוויר ישירה של צליל על קרום החלון העגול, הממוקם בקרבה לאזור הבזילרי עם תדר תגובה מקסימלי של 4000 הרץ.

תסמינים של אובדן שמיעה תעסוקתי מורכבים מתסמינים ספציפיים ובלתי ספציפיים.

תסמינים ספציפיים נוגעים לתפקוד השמיעה, אשר הפגיעה בו מתקדמת בהתאם למשך השירות ויש לה אופי תפיסתי טיפוסי. חולים מתלוננים על טינטון סובייקטיבי בתדר גבוה, אובדן שמיעה בתחילת המחלה בצלילים גבוהים, לאחר מכן אובדן שמיעה בתדרים בינוניים ונמוכים, הידרדרות במובנות הדיבור ובחסינות לרעש. תסמינים לא ספציפיים מאופיינים בעייפות כללית, לחץ מוגבר בעת פתרון בעיות ייצור, נמנום במהלך שעות העבודה והפרעות שינה בלילה, ירידה בתיאבון, עצבנות מוגברת, סימנים גוברים של דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. התפתחות המחלה עוברת ארבעה שלבים.

1. התקופה הראשונית, או תקופת התסמינים הראשוניים, מתרחשת מהימים הראשונים של החשיפה לסביבה רועשת (טינטון, כאב קל באוזניים, ובסוף יום העבודה - עייפות אינטלקטואלית ופיזית). בהדרגה, לאחר מספר שבועות, איבר השמיעה מסתגל לרעש, אך יש עלייה בסף הרגישות לקול של 4000 הרץ עם אובדן שמיעה בתדר זה של עד 30-35 dB, לפעמים יותר (מה שנקרא שן קארהארט, שיכולה להתרחש אפילו לאחר יום עבודה אחד בתנאי רעש תעשייתי עז). לאחר מספר שעות מנוחה, סף תפיסת הקול חוזר לנורמה. עם הזמן, מתרחשים שינויים בלתי הפיכים בתאי השערה המתאימים ושן קארהארט, המגיעה לרמה של 40 dB מבחינת אובדן שמיעה, הופכת לקבועה. כפי שהראה מחקרו של VV Mitrofanov (2002), הסימן המוקדם ביותר (פרה-קליני) לאובדן שמיעה תעסוקתי, כאשר אין שינויים ברורים באודיוגרמת הסף הסטנדרטית, הוא עלייה בספים בתדרים של 16, 18 ו-20 קילוהרץ, כלומר, כאשר בוחנים שמיעה בטווח תדרים מורחב. תקופה זו, בהתאם לרגישות האישית של העובד ולמאפייני הרעש התעשייתי, יכולה להימשך בין מספר חודשים ל-5 שנים.
2. תקופת ההפסקה הקלינית הראשונה מאופיינת בייצוב מסוים של התהליך הפתולוגי, בעוד שהשינויים בתפקוד השמיעתי שהתרחשו בתקופה הקודמת נותרים כמעט ללא שינוי, כאב וסימני עייפות חולפים, והמצב הכללי משתפר. מרווח "בהיר" זה מתרחש ככל הנראה בהשפעת גיוס תהליכי הסתגלות והסתגלות הממלאים תפקיד מגן למשך זמן מסוים. עם זאת, "ההצטברות" של ההשפעה המזיקה של הרעש נמשכת, דבר המשתקף באודיוגרמה הטונאלית, המקבלת בהדרגה מראה בצורת V עקב אובדן שמיעה בתדרים הסמוכים לימין ולשמאל של הטון של 4000 הרץ, צלילים המכסים 1-1 1/2 אוקטבות. תפיסת השפה המדוברת בהיעדר רעש תעשייתי אינה סובלת, דיבור לחש נתפס במרחק של 3-3.5 מטר. תקופה זו יכולה להימשך בין 3 ל-8 שנים.
3. תקופת הסימנים הקליניים הגוברים מאופיינת בפגיעה מתקדמת בשמיעה, טינטון מתמיד, הרחבת טווח התדרים עם סף רגישות מוגבר הן לצלילים נמוכים (עד 2000 הרץ) והן לצלילים גבוהים (8000 הרץ). תפיסת השפה המדוברת יורדת ל-7-10 מטר, דיבור בלחישה - ל-2-2.5 מטר. במהלך תקופה זו, מתפתחים תסמינים לא ספציפיים של מחלת "רעש". במהלך תקופה זו, ניתן לשמור על רמת אובדן השמיעה שהושגה ללא שינויים נוספים לרעה, גם אם החשיפה לרעש נמשכת. במקרה זה, מדובר בתקופת ההפסקה הקלינית השנייה. תקופה זו יכולה להימשך בין 5 ל-12 שנים.
4. התקופה הסופית מתחילה לאחר 15-20 שנות עבודה בתנאי רעש תעשייתי אצל אנשים עם רגישות מוגברת אליו. בשלב זה, מתפתחים סימנים ברורים ולא ספציפיים של "מחלת רעש", מספר אנשים מפתחים מחלות של האיברים הפנימיים, ובנוגע לשמיעה, הידרדרותה מתקדמת. דיבור לחש אינו נתפס או נתפס באוזניים, דיבור שיחתי - במרחק של 0.5-1.5 מטר, דיבור חזק - במרחק של 3-5 מטר. מובנות הדיבור והחסינות לרעש של איבר השמיעה מתדרדרות בחדות. סף התפיסה של צלילים טהורים עולה משמעותית הן עקב ירידה חדה ברגישות לצלילים מעל 4000 הרץ, והן עקב ירידה ברגישות לחלק בתדרים הנמוכים של ספקטרום התדרים השמעיים. נוצרות שבירות ("בקעות") בתדרים גבוהים של אודיוגרמה סף טונאלית. התקדמות אובדן השמיעה בתקופה זו יכולה להגיע לאובדן שמיעה של עד 90-1000 dB. הטינטון הופך לבלתי נסבל, והפרעות וסטיבולריות מופיעות לעיתים קרובות בצורה של סחרחורת ושינויים כמותיים בפרמטרים של ניסטגמוס פרובוקטיבי.

התפתחות אובדן השמיעה התעסוקתי תלויה בגורמים רבים: שיטות מניעה וטיפול, פרמטרי רעש, משך השירות וסבילות אישית לגורם הרעש. במקרים מסוימים, בנסיבות חיוביות, התקדמות אובדן השמיעה עשויה להיפסק בכל אחת מהתקופות הנ"ל, אך ברוב המקרים, עם חשיפה מתמשכת לרעש, אובדן השמיעה מתקדם לדרגות III ו-IV.

טיפול באובדן שמיעה תעסוקתי הוא מורכב, רב-גוני, הכולל שימוש בתרופות, מניעה אישית וקבוצתית, כמו גם אמצעים לשיקום אובדן שמיעה. טיפול ואמצעים אחרים למניעת התפתחות אובדן שמיעה תעסוקתי יעילים ביותר אם הם מבוצעים בתקופות הראשונה והשנייה של המחלה, כאשר יעילות המניעה של אובדן שמיעה תעסוקתי עולה בתקופה הראשונה, והיפוך התפתחות אובדן השמיעה אפשרי בתקופה השנייה, בתנאי שרעש אינו מורחק מתנאי העבודה. בתקופה השלישית, רק עצירה של הידרדרות שמיעה נוספת אפשרית, בעוד שבתקופה הרביעית, הטיפול אינו יעיל לחלוטין.

טיפול תרופתי בחולים הסובלים מאובדן שמיעה תעסוקתי כולל שימוש בתרופות נוטרופיות (פירצטם, נוטרופיל), תרכובות של חומצה y-אמינובוטירית (אמינלון, גמלאון, גאבא) בשילוב עם ATP, ויטמיני B, תרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה (בנציקן, ונציקלן, טרנטל, קבינטון, קסנטינול ניקוטינט), נוגדי היפוקסנטים (אוויט, קומפלקסים של ויטמינים ומיקרו-אלמנטים). טיפול תרופתי צריך להתבצע במקביל ל-HBO. אמצעי שיקום כוללים טיפולי ספא, קורסי מניעה של טיפול תרופתי במרכזי בריאות. חשובים הם אמצעי מניעה קולקטיביים (הנדסיים) ואישיים (שימוש באטמי אוזניים מגנים), גמילה מעישון, שימוש לרעה באלכוהול.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]