שינויים בעור בזאבת אדמנתית: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

זאבת אדומה היא מחלה כרונית, המאופיינת בעיקר בהחמרה בקיץ. היא תוארה לראשונה בשנת 1927 על ידי פ. רייקר תחת השם "Flux scbacc". א. קזנבה (1951) כינה מחלה זו "זאבת אדומה". עם זאת, לדעת דרמטולוגים רבים, שם זה אינו משקף את מהות המחלה וראוי לכנותה אריתמטוזיס.

זאבת אדמנתית אינה שכיחה. היא מהווה כ-0.25-1% ממחלות העור. נשים מושפעות בתדירות גבוהה יותר מגברים. היחס בין גברים לנשים עם זאבת אדמנתית דיסקואידית הוא 1:15-1:3. נתון זה עבור זאבת אדמנתית מערכתית הוא 1:4-1:9. ההערכה היא שהיא מופיעה בתדירות גבוהה יותר אצל נשים בגלל עורן העדין. שכיחות הזאבת אדמנתית אצל נשים קשורה גם לפעילות הבלוטות האנדוקריניות, מכיוון שהישנות המחלה ומהלךה החמור נצפים לעתים קרובות לפני הווסת או לאחר הלידה. זאבת אדמנתית משפיעה לרוב על מבוגרים, והיא מופיעה בדרך כלל אצל אנשים החשופים לגורמים סביבתיים (קרני שמש, רוח, שינויים פתאומיים בטמפרטורה).

המחלה יכולה להופיע בכל היבשות, אך שכיחה יותר במדינות עם לחות גבוהה (סקנדינביה, אנגליה, צפון גרמניה, יוון, יפן וכו'). למרות קרינת שמש מוגברת, זאבת אדמנתית נדירה במדינות טרופיות (ברזיל, מצרים, סוריה). אנשים לבנים חולים פי כמה יותר מאנשים שחורים.

גורמים ופתוגנזה של זאבת אדמנתית. מקור הזאבת אדמנתית אינו ידוע, אך בעבר האמינו כי הופעת מחלה זו קשורה לשחפת (תיאוריה היסטורית).

גילוי נוגדנים במחזור הדם כנגד נגיף אפשטיין-בר והרפס אונקוברורוס בלויקוציטים ובכבד מאשר את מקור המחלה בנגיף הוויראלי.

מחקרים במיקרוסקופ אלקטרונים אישרו שוב את הרעיון הוויראלי. חלקיקים מיקרוטובליים נמצאו בתאי האפיתל של הכליות של חולים בזאבת אדמנתית מערכתית. חלקיקים אלה דומים מאוד לריבונוקלאופרוטאינים של פרמיקסו-וירוסים. חלקיקים כאלה נמצאו לא רק על העור הפגוע של החולים, אלא גם על עור בריא. למרות המחקרים המעמיקים, הספרות עדיין חסרה מידע מדויק מספיק על הווירוסים הגורמים למחלה שבודדו מהרקמה בצורתם הטהורה. במחקר החלקיקים באמצעות שיטות ציטוכימיות ואוטורדיוגרפיות, התגלה קיומם של פוספוליפידים וגליקופרוטאינים, ולא נוקלאופרוטאינים, בהרכבם.

כעת הוכח כי זאבת אדמנתית היא מחלה אוטואימונית. מערכת החיסון ממלאת תפקיד מרכזי בהתפתחות המחלה. נוגדנים (אוטונוגדנים) כנגד גרעינים ומרכיביהם (DNA) נמצאו בדם של חולי זאבת. נוגדנים אלה מכוונים לא רק כנגד נוקלאופרוטאינים, אלא גם כנגד נוקלאוהיסטונים ו-DNA (מקורי ומפוגל). תגובת האימונופלואורסצנציה תמיד מזהה גורם אנטי-גרעיני בלויקוציטים, ברקמות ובעור. אם יש חשד לזאבת אדמנתית מערכתית, ניתן להשתמש בתגובה זו. ב-70-80% מהחולים נמצאו IgG ו-IgM בגבול האפידרמיס והדרמיס. בזאבת אדמנתית מערכתית נמצאה נוכחות האימונוגלובולינים הנ"ל על עור ללא שינוי. נוכחות נוגדנים אנטי-גרעיניים במתחמי החיסון המסתובבים בגוף וממוקמים ברקמות הובילה לרעיון כי זאבת היא מחלה של מתחמי חיסון.

שינויים בפעילות מערכות העצבים האוטונומיות והמרכזיות, כמו גם איברים נוירואנדוקריניים, הם בעלי חשיבות רבה מבחינה פתוגנית. בתקופה הראשונית של המחלה, חולים רבים חווים עלייה בתהליך העירור של מערכת העצבים, אשר לאחר מכן הופכת לעיכוב. לעיתים זאבת אדמנתית מערכתית מתחילה בשינויים במערכת העצבים (פסיכוזה, אפילפסיה, כוריאה, דלקת קרום המוח של זאבת וכו').

אצל המטופלות נמצאה מערכת היפותלמוס-יותרת המוח-יותרת הכליה מוחלשת, התקדמות המחלה במהלך ההריון, לאחר הפלה ולידה, רמות אסטרוגן מוגברות, רמות טסטוסטרון נמוכות, תפקוד יתר או תפקוד לקוי של בלוטת התריס, דבר המצביע על משמעות גדולה יותר של המערכת האנדוקרינית בהתפתחות המחלה.

קיימת דעה כי זאבת אדמנתית היא בעלת אופי תורשתי. מקרים משפחתיים של המחלה מהווים 1.1-1.3%. מתואר מקרה של לידת 4 ילדים עם מחלה זו אצל אישה חולה הסובלת מצורה דיסקואידית של זאבת אדמנתית. כמה קרובי משפחה בריאים של חולות זאבת אדמנתית הראו סימנים האופייניים למחלה זו - היפרגמגלובולינמיה, עלייה בתכולת האוקסיפרולין הכולל והחופשי בסרום הדם, נוכחות של גורם אנטי-גרעיני.

כפי שמראים מחקרים אימונוגנטיים, אנטיגנים A11, B8, B18, B53, DR2, DR3 שכיחים יותר, ומדדים אלה תלויים במידה רבה בגיל, מין, סימנים קליניים, מהלך המחלה והאוכלוסייה הנחקרת. כמה מדענים, לאחר שחקרו את מערכת ה-HLA בזאבת אדמנתית, הביעו את הדעה שמבחינה פתוגנית, הצורות הטבעתיות והסיסטמיות של מחלה זו הן תהליך יחיד. זוהה גן הגורם לזאבת אדמנתית (HLA BD/DR), הממוקם בין הלוקוסים על הזרוע הקצרה של כרומוזום 6.

זאבת אדמנתית מתפתחת גם תחת השפעת גורמים זיהומיים (סטרפטוקוקים וסטפילוקוקים), תרופות שונות (הידרוליזין, אנטיביוטיקה, סולפונמידים, חיסונים, סרום), גורמים סביבתיים (קרינה אולטרה סגולה, קרני אינפרא אדום, קרינה וכו'), פתולוגיות של איברים פנימיים (דלקת כבד, דלקת קיבה, חילוף חומרים לקוי של חומצות אמינו וויטמינים).

זאבת אדמנתית מטופלת על ידי רופאי עור ומטפלים, אך גישות המומחים כלפי בעיה זו שונות. בעוד שרוב רופאי העור רואים בזאבת אדמנתית חריפה וכרונית מחלה אחת המופיעה בצורות שונות, מטפלים רואים בהן מחלות עצמאיות שאינן תלויות זו בזו.

על פי מדענים מסוימים, זאבת ענבית היא סוג של זאבת אדמנתית, כאשר התהליך הפתולוגי מוגבל לעור. זאבת מערכתית היא גם סוג של זאבת אדמנתית.

עם זאת, התהליך הפתולוגי שמתחיל בעור מתפשט בהדרגה לאיברים הפנימיים ולמערכת השרירים והשלד.

סיווג של זאבת אדמנתית. אין סיווג מקובל של זאבת אדמנתית. רוב רופאי העור מבחינים בין צורות כרוניות (אריתמטוזיס כרונית, יצירת צלקת), חריפות או מערכתיות (אריתמטוזיס חריפה), וצורות תת-חריפות של זאבת אדמנתית.

בצורה הסיסטמית של המחלה, איברים פנימיים ניזוקים יחד עם העור. התמונה הקלינית של הצורה הכרונית מתבטאת בצורה של זאבת אדמנתית דיסקואידית (או טבעתית), מפושטת, אדמנת ביט צנטריפוגלית וצורה עמוקה של זאבת אדמנתית מסוג קפוסי-אירגאנג.

תסמינים של זאבת אדמנתית. בתחילת המחלה, סימנים סובייקטיביים כמעט ולא נצפים. לרוב, זאבת אדמנתית מתבטאת בצורת טבעת כרונית, הפריחה יכולה להופיע על אזורים שונים של העור. הפריחה מופיעה בדרך כלל על הפנים בצורת כתמים ורודים-אדמדמים הצומחים לאורך הקצוות ונוטים להתמזג זה עם זה. בהתחלה, פני השטח של הכתמים אינם מתקלפים, אך בהמשך מופיעים קשקשים דמויי גילוח הנצמדים היטב לעור. הכתמים גדלים בגודלם והופכים לכתמים גדולים, הדלקת גוברת מעט ומתפתחת חדירת עור. עם הזמן, החדירה במרכז הנגע נספגת, במקומו מופיעה ניוון, ורכס מכוסה קשקשים קטנים נצפה סביב הנגע. במהלך תקופה זו, הקילוף נדחה בהדרגה בעת גירוד במסמר ובליטות נראות מתחת לקילוף. בעת גירוד או הסרת קשקשים, המטופל חש כאב קל, ולכן הוא זורק את ראשו לאחור. זה נקרא תסמין "בסניר-משצ'רסקי". כאשר הקשקשים נדחים, נצפות בליטות מתחתם (תסמין "העקב הנשי"), וצורות עמוקות בצורת משפך נוצרות על העור לאחר שהקשקשים נשרו. לפיכך, ככל שהמחלה מתקדמת, ניכרים 3 אזורי נגע: האזור המרכזי הוא אזור ניוון הצלקת, האזור האמצעי הוא היפרקרטוטי והאזור ההיקפי הוא אריתמה. במקביל, נמצאות טלנגיאקטזיה, דה- והיפרפיגמנטציה במוקדי המחלה. בשלב הראשוני של המחלה, הנגע על פני העור נראה כמו פרפר. ב-80% מהחולים, התהליך הפתולוגי מתחיל בפגיעה בעור האף. אריתמה יכולה להופיע גם בחלקים אחרים של הגוף - על הקרקפת, האוזניים, הצוואר, הבטן, הגפיים. אם הפריחה ממוקמת על הקרקפת, נצפית נשירת שיער (אלופציה), ועל רירית הפה - לוקופלקיה, שחיקה ופצעים. בצקות וסדקים מופיעים על השפתיים. ככל שמתפתחת יותר הסתננות במוקד הפתולוגי, כך מתפתחת יותר ניוון צלקות במקומו. ניתן אפילו לראות צלקות עמוקות ומכוערות. ניוון צלקות מתפתח לרוב מהר יותר בקרקפת. שיער נושר על עור מנוון ולפעמים זאבת אדמנתית יכולה לחזור במקום זה. סרטן עור יכול להתפתח על צלקות ישנות שהופיעו לאחר זאבת אדמנתית.

בהתאם לסימנים הקליניים, ישנן מספר צורות קליניות של זאבת אדמנתית. אם מופיעים כתמים חומים סביב המוקד הפתולוגי, זוהי צורת הפיגמנט של זאבת אדמנתית. בצורה ההיפרקרטוטית, קשקשים קטנים מתפוררים כמו סיד ונצפית היפרקרטוזיס. כתוצאה מצמיחת השכבה הפפילרית של הדרמיס והתפתחות היפרקרטוזיס, התהליך הפתולוגי דומה לגידול דמוי יבלת. אם ישנם פלאקים בצקתיים כחלחלים, הממוקמים לעתים קרובות בתנוך האוזן, זוהי צורת גידול. בצורה הסבוראית, התהליך הפתולוגי ממוקם על העור הסבוראי וזקיקי השיער ופני השטח שלו מכוסים בקשקשים שומניים צהובים-חומים. בצורה המוטילציה, עקב ניוון מפותח מאוד על האף ותנוך האוזן, נצפית ספיגת רקמות. לפעמים במוקדי זאבת אדמנתית, ניתן לראות היווצרות בועות ושלפוחיות - זוהי צורה פמפיגואידית.

טיפול שגוי ולא רציונלי בלופוס אדמנתי יכול להוביל להתפתחות קרצינומה של לופוס.

בזאבת אדמנתית, השפה התחתונה מושפעת ב-9% מהחולים, השפה העליונה ב-4.8% ורירית הפה ב-2.2%.

בזאבת אדמנתית טבעתית, העיניים מושפעות לעיתים רחוקות מאוד. זאבת אקטרופיון, דלקת כורואיד, דלקת קרנית, דלקת בלפרו-לחמית ודלקת קשתית תוארו בספרות המדעית.

הצורה המפושטת של המחלה מהווה 10% מכלל מקרי הזאבת האדומה. בצורה המפושטת, הפריחה נפוצה, ממוקמת בצורת צברים על הפנים, הקרקפת והחזה העליון ודומה לזאבת אדמנתית דיסקואידית. עם זאת, גבול הפריחה ברור ולא מודלק. בנוסף לאדום, נצפות הסננה, היפרקרטוזיס ואטרופיה במוקדים. על הרגליים והידיים, מפרקי הידיים, ניתן לראות כתמים אדומים בעלי גוון כחלחל. כתוצאה מכך, הפריחה בצורה המפושטת הופכת בהדרגה לדומה לפריחה בצורה הסיסטמית של זאבת אדמנתית. עם זאת, בצורה זו, מצבו הכללי של המטופל משתנה מעט, הטמפרטורה נמוכה מחום, קצב שקיעת כדוריות הדם האדומות עולה, נצפים לוקופניה, אנמיה, כאבים במפרקים ובשרירים. לחולים רבים יש מוקדי זיהום כרוני (דלקת שקדים כרונית, סינוסיטיס, עששת וכו').

ישנם מדענים הרואים את הצורה המפושטת של המחלה כביניים בין הצורות הטבעתיות והסיסטמיות של זאבת אדמנתית. הגבול בין צורות אלו של המחלה אינו מוגדר בבירור ואין גבול ברור בין הצורות המפושטות והסיסטמיות. לכן, הצורה המפושטת יכולה להפוך לצורה המערכתית. במקרה זה, חשוב מאוד לזהות תאי זאבת אדמנתית, מכיוון שגופם של חולים כאלה עובר תהליך של נוקלאוזיס, כלומר, שינויים אימונולוגיים האופייניים לזאבת אדמנתית מערכתית. המחלה נמשכת שנים רבות. היא חוזרת בחודשי הסתיו והאביב.

אריתמה צנטריפוגלית, שהיא צורה שטחית של זאבת אדמנתית, תוארה על ידי בייט (1928). צורה זו מופיעה ב-5% מהחולים. המחלה מתחילה בהופעת בצקת קטנה על עור הפנים, אריתמה מוגבלת וצנטריפוגלית בצבע ורוד-אדום או כחול-אדום. האריתמה דומה לפרפר וניתן לראותה על שתי הלחיים או רק על האף ("פרפר ללא כנפיים"). אין סימנים של היפרקרטוזיס ואטרופיה קטטריציאלית על הפריחה או שלא ניתן לראותם עקב התפתחות חלשה. אריתמה צנטריפוגלית שונה מהצורה הטבעתית במהלך הקליני שלה. בטיפול באריתמה צנטריפוגלית, מושגת השפעה טובה בשיטות קונבנציונליות. לעיתים, בתקופה של היעדר ימי שמש, צורה זו נעלמת ללא כל טיפול. עם זאת, בסתיו ובחורף, בהשפעת קור ורוח, ובקיץ ובאביב, בהשפעת השמש, היא חוזרת במהירות רבה ומתפשטת תוך זמן קצר לכל עור הפנים.

כמו כן, נצפית התרחבות של כלי דם. ככל הנראה, זו הסיבה שחלק מהמחברים זיהו צורות דמויות רוזציאה וטלנגיאקטיות של זאבת אדמנתית. צורות קליניות הן גרסה של מהלך אדמנתית צנטריפוגלית. עם אדמנתית צנטריפוגלית, פריחות על הפנים הופכות דומות לאלמנטים אדומים בזאבת אדמנתית. אדמנתית בזאבת אדמנתית חריפה בולטת מאוד, אך גבולותיה אינם חדים וברורים. תמונה קלינית כזו נצפית כאשר צורה זו של זאבת אדמנתית חמורה וחוזרת על עצמה.

בצורות תת-אקוטיות וכרוניות של זאבת אדמנתית מערכתית, אדמנתית הממוקמת באופן סימטרי כמעט ואינה ניתנת להבחנה מאדמתית צנטריפוגלית. לכן, עולה השאלה האם אדמתית צנטריפוגלית היא סימן לזאבת אדמנתית מערכתית, שהיא כרונית. עם זאת, מהלך המחלה הסיסטמי נקבע לא על ידי פריחות בעור, אלא על ידי נזק לאיברים פנימיים, לדם ולמערכות אחרות.

על פי חלק מהמחברים, שינויים קליניים והמטולוגיים בחולים עם הצורה המפושטת היו דומים מאוד לאלה שבחולים עם זאבת אדמנתית מערכתית. עם זאת, שינויים אלה באריתמה צנטריפוגלית פחות בולטים. כאשר המחלה עוברת לצורה מערכתית, חשיפה ממושכת לשמש, כאבי גרון תכופים, הריון וגורמים אחרים חשובים. לא ניתן להבחין במעבר ההדרגתי של המחלה מצורה אחת לאחרת (היעלמות האריתמה הצנטריפוגלית והופעת הצורה המערכתית). כפי שניתן לראות מהנתונים לעיל, אריתמה צנטריפוגלית נחשבת למחלה שעלולה להיות מסוכנת, לא ניתן להשוות אותה לזאבת אדמנתית טבעתית, ויש להשאיר חולים כאלה תחת השגחה ארוכת טווח במרפאה לצורך בדיקות קליניות ומעבדתיות מעמיקות יותר.

בצורה העמוקה של זאבת אדמנתית קפוסי-אירגנג, מופיעים בלוטות עמוקות ברקמה התת עורית, כאשר המרכז העמוק שלהם מתנוון, הם נמצאים לרוב על הראש, הכתפיים והזרועות. לעיתים מופיעים כיבים לאחר הבלוטות. בצורה זו של המחלה, בנוסף לבלוטות, נצפים מוקדים פתולוגיים האופייניים לזאבת אדמנתית. מבין התסמינים הסובייקטיביים, גירוד הוא המטריד ביותר. היסטופתולוגיה. בצורה הכרונית של זאבת אדמנתית, נצפים היפרקרטוזיס פוליקולרי, ניוון של תאי השכבה הבסיסית באפידרמיס, וריבוי של תאי פלזמה, לימפוציטים, היסטיוציטים ובצקת בדרמיס.

זאבת אדמנתית מערכתית מופיעה בפתאומיות או כתוצאה מהתקדמות של אדמנתית כרונית, והיא חמורה. תחת השפעת תנאי לחץ שונים, זיהומים וקרינה אולטרה סגולה, זאבת אדמנתית כרונית או מפושטת יכולה להתפתח לצורה מערכתית.

בהתאם למהלך הקליני, מבחינים בין צורות חריפות, תת-חריפות וכרוניות של המחלה. הצורה החריפה של המחלה נמצאת לרוב בקרב נשים בגילאי 20-40. הטמפרטורה עולה (39-40 מעלות צלזיוס), ישנם כאבים במפרקים, נפיחות, אדמומיות ושינויים בתצורת מפרקי האצבעות. ישנן פריחות שונות על העור, אשר ניתן למצוא בכל הגוף ועל הריריות. בהתחלה, פני השטח של הפריחה האדמומית מכוסים בקשקשים, הם מתפשטים בהדרגה לחלקים אחרים של הגוף או מתמזגים זה עם זה ותופסים שטח משמעותי. שלפוחיות וקרום מופיעים על העור האדום, המטופלים סובלים מגירוד או צריבה. לפעמים הפריחה דומה לאריתמה רב-פורמית או דלקת עור אלרגית-רעילה. שפתיהם של המטופלים נפוחות, מכוסות בקרום מוגלתי מדם. במקרים מסוימים, הפריחה על גופם של המטופלים עשויה להיעדר או להיות מוגבלת. כ-5-10% מהמטופלים עם זאבת אדמנתית מערכתית חריפה אינם סובלים מפריחות עור. במהלך החמרה של המחלה, בריאותו של המטופל מחמירה, הטמפרטורה עולה, נצפים כאבי מפרקים, נדודי שינה, אנורקסיה ובחילות. במקרים חמורים של זאבת אדמנתית, המטופל שוכב במיטה, לא יכול לקום, מאבד משקל, נחלש ותשוש. במהלך תקופה זו, תאי LE מזוהים בדם במהלך בדיקות מעבדה, דבר שחשוב מאוד בעת אבחון. זאבת אדמנתית מערכתית תת-חריפה שכיחה פחות; היא יכולה להתפתח באופן עצמאי או לאחר זאבת אדמנתית כרונית טבעתית. ישנם מוקדים של המחלה באזורים סגורים בגוף, שינוי במצב הכללי, כאבי מפרקים ועלייה בטמפרטורה. הפריחה על העור דומה לאריסיפלס. יחד עם בצקת מוגבלת, נצפות היפרמיה וקילוף העור. פריחות אדומות-פפולריות נשארות על העור במשך זמן רב, ובהמשך הכבד ואיברים פנימיים אחרים עשויים להיות מעורבים בתהליך. בהתאם לאיבר ולמערכת שבהם מתבטא התהליך הפתולוגי, ישנן צורות עור-מפרקיות, כליות, ריאתיות, נוירולוגיות, קרדיווסקולריות, גסטרואינטסטינליות, כבדיות והמטולוגיות של זאבת אדמנתית.

בצורת מפרק הברך של זאבת אדמנתית, בנוסף לפריחות עור, נצפה גם נזק למפרקים, המופיע בצורה של ארתרלגיה ודלקת פרקים. לעיתים, סימנים של נזק למפרקים מופיעים לפני התפתחות תסמיני עור של המחלה. מפרקים קטנים מושפעים תחילה, ואז גדולים. עיוות של כלי הדם נצפה ב-10% מהחולים. נזק לשרירים נצפה ב-25-50% מהחולים. נזק לשרירים בזאבת אדמנתית קשה להבחנה מכאבי שרירים ומיזיטיס בדרמטומיוזיטיס.

בזאבת אדמנתית מערכתית, נצפית נזק לכליות (דלקת זאבת). סימנים קליניים של דלקת זאבת תלויים במידת הפעילות של התהליך הפתולוגי. בתקופה הראשונית של המחלה, הכליות בדרך כלל אינן מעורבות בתהליך הפתולוגי. לאחר מכן, ללא טיפול או הפעלה, מופיעים חלבון, אריתרוציטים, לויקוציטים וגלילים בשתן. דלקת זאבת מתבטאת לרוב כגלומרולונפריטיס מוקדית, נפרוזיס, נפרוזונפרית, דלקת זאבת אינטרסטיציאלית מוקדית ואינה שונה בתמונה הקלינית מפתולוגיה כלייתית הנגרמת על ידי גורמים אחרים. במקרים חמורים של המחלה, מופיעים סימנים כגון יתר לחץ דם, בצקת כללית, אורמיה ואי ספיקת כליות וכו'.

בזאבת אדמנתית מערכתית, מערכת הלב וכלי הדם מעורבת לעיתים קרובות בתהליך הפתולוגי. נצפות אנדוקרדיטיס, דלקת קרום הלב ודלקת שריר הלב, ובמקרים חמורים של המחלה, סימנים של פנקרדיטיס. חלק מהחולים מפתחים מחלת לימבל-זקס (או אנדוקרדיטיס לימבל-זקס). במקרה זה, יחד עם אנדוקרדיטיס, נצפים סימנים קליניים כמו דלקת שריר הלב, פוליסרוזיטיס, דלקת כבד, טחול ודלקת עצב. עקב שינויים בדפנות כלי הדם, מופיעה תסמונת ריינו.

ישנם גם שינויים במערכת העצבים המרכזית (פולינוייריטיס, מיאלורדיקולונאוריטיס, דלקת המוח, דלקת השדרה, דלקת המוח, דלקת המוח, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח קשה, בצקת מוחית חריפה), בריאות (דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, דלקת פלאוריטיס), מערכת העיכול (תסמונת הבטן), כבד (זאבת הפטיטיס), לויקופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה המוליטית, לימפופניה, עלייה ב-ESR. לעיתים הטחול ובלוטות הלימפה גדלות, השיער נושר, העור מתייבש והציפורניים הופכות שבירות.

זאבת אדמנתית, המופיעה עם פריחות הדומות לאריתמה רב-פורמית אקסודטיבית, תוארה. השילוב של מחלות אלו צוין לראשונה בשנת 1963 על ידי רוול (תסמונת רוול). בעוד שחלק מהדרמטולוגים רואים בתסמונת רוול אחת מצורות הזאבת האדמנתית, אחרים מסווגים אותה כשתי מחלות המתפתחות בו זמנית.

זיהוי סימני המחלה (אריתמה, היפרקרטוזיס פוליקולרי, ניוון צלקות), שינויים בדם (לויקופניה, לימפופניה, אנמיה, טרומבוציטופניה, גמאגלובולינמיה, עלייה ברמת שקיעת הדם), נוגדנים הפוכים לתאי LE ולגרעין התא, הם בעלי חשיבות רבה בקביעת האבחנה.

היסטופתולוגיה: בזאבת אדמנתית מערכתית, נצפה ניוון פיברי בסיבי הקולגן של העור והאיברים הפנימיים, ונצפה חדירה המורכבת מלויקוציטים בדרמיס.

אבחנה מבדלת. בתקופה הראשונית של זאבת אדמנתית טבעתית או מפושטת, יש להבחין בינה לבין פסוריאזיס, רוזציאה, זאבת שחפתית, סרקואידוזיס, צורה אדמנתית של פמפיגוס ומחלות אחרות.

טיפול בזאבת אדמנתית. הטיפול נקבע בהתאם לצורת המחלה. במקרה של זאבת אדמנתית טבעתית, תרופות להורדת חום (רזוכין, הינגמין, פלקניל, דלגיל) נקבעות במינון של 0.25 גרם פעמיים ביום למשך 5-10 ימים. לאחר מכן נעשית הפסקה של 3-5 ימים. תרופות אלו מאיצות את עבודת בלוטות יותרת הכליה, משפיעות על חילוף החומרים ברקמת החיבור, וכתוצאה מכך גורם לסנסיטיזציה ממקור אורגני. נטילת פרזוציל, המכיל 0.04 גרם רזוהיפ, 0.00075 גרם פרדניזולופ ו-0.22 גרם אספירין, 6 פעמים ביום, תיתן השפעה טובה. טיפול בוויטמינים (קבוצת B, חומצות אסקורביות, חומצות ניקוטיניות וכו') מגביר את יעילות הטיפול.

בזאבת אדמנתית מערכתית, נרשמים גלוקוקורטיקואידים סיסטמיים יחד עם תרופות להורדת חום, מה שנותן השפעה טובה. מינון התרופות הסטרואידיות נקבע בהתאם למהלך הקליני של המחלה ולמצבו של המטופל (בממוצע, מומלץ 60-70 מ"ג פרדניזולון). במקביל, מומלץ טיפול בוויטמינים (B1, B9, B6, B12, B15, PP, C), מכיוון שהם מגבירים את השפעת הורמוני הסטרואידים ותרופות להורדת חום. השפעה טובה נצפית בשימוש ברטינואידים ארומטיים (אציטריטין במינון של 1 מ"ג/ק"ג).

משחות ומשחות המכילות קורטיקוסטרואידים משמשים חיצונית.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]