ריקטסיוזות

ריקטסיוזות הן קבוצה של מחלות זיהומיות אקוטיות הנגרמות על ידי ריקטסיות ומאופיינות בהתפתחות של דלקת כלי דם כללית, שכרות, נזק למערכת העצבים המרכזית ופריחות עור ספציפיות. קבוצה זו אינה כוללת ברטונלוזיס (לימפורטיקולוזיס שפירה, מחלת קאריון, אנגיומטוזיס bacillary, הפטיטיס סגולה bacillary) וארליכיוזיס (קדחת סנצו, ארליכיוזיס מונוציטית וגרנולוציטית).

אפידמיולוגיה של ריקטזיוזות

כל מחלות הריקטסיה מחולקות לאנתרופונוזות (טיפוס, טיפוס חוזר) ולזואונוזות מוקדיות טבעיות (זיהומים אחרים הנגרמים על ידי ריקטסיה). במקרה האחרון, מקור ההדבקה הוא מכרסמים קטנים, בקר ובעלי חיים אחרים, והנשא הוא פרוקי רגליים מוצצי דם (קרציות, פרעושים וכינים).

ריקטזיוזות הן מחלות נפוצות, הרשומות בכל היבשות. במדינות מתפתחות הן מהוות 15-25% מכלל מחלות החום שמקורן אינו ידוע.

[ 1 ], [ 2 ]

מה גורם לריקטיוזיס?

ריקטסיוזות נגרמות על ידי נציגים מהסוגים Rickettsia ו- Coxiella ממשפחת Rickettsiaceae - חיידקים גרם-שליליים, טפילים תוך-תאיים מחייבים שאינם גדלים על מצע תזונתי. עוברי עוף והפיברובלסטים שלהם, ותרבית תאים של יונקים משמשים לגידולם. יש להם פלאומורפיזם בולט: בהתאם לשלב התהליך הזיהומי, הם יכולים להיות בעלי צורה קוקואידית או קצרה בצורת מוט. הגרעין נעדר: המבנה הגרעיני מיוצג על ידי גרגירים המכילים DNA ו-RNA. ריקטסיות תופסות בצורה גרועה צבעי אנילין בסיסיים, ולכן שיטת רומנובסקי-גימזה משמשת בדרך כלל לצביעתם. חיידקים מכילים רעלני חלבון יציבים בחום ו-LPS - אנטיגן ספציפי לקבוצה בעל תכונות אנדוטוקסין, בדומה לאנטיגן של זני Proteus vulgaris. לריקטסיות יש פעילות המוליטית, הן לא יציבות בסביבה, רגישות לחימום ולהשפעות של חומרי חיטוי (למעט Coxiella burnetii), אך במצב יבש ובטמפרטורות נמוכות הן נשמרות לאורך זמן. הם רגישים לאנטיביוטיקה מקבוצות הטטרציקלין והפלואורוקינולונים.

פתוגנזה של ריקטזיוזיס

ריקטסיה חודרת דרך העור ומתרבות באתר ההחדרה. בחלק מהמקרים של ריקטסיוזיס, מתרחשת תגובה דלקתית מקומית עם היווצרות של פגיעה ראשונית. לאחר מכן, מתרחשת הפצה המטוגנית של הפתוגן, וכתוצאה מכך מתפתחת דלקת כלי דם כללית (פריחות עור, נזק ללב, לקרומים ולחומר המוח עם היווצרות תסמונת רעילה זיהומית).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

תסמינים של מחלות ריקטסיאליות

רוב הסיווגים המודרניים מבחינים בין שלוש קבוצות של ריקטזיוזיס.

• קבוצת טיפוס:
  • טיפוס מגפה וצורתו החוזרת ונשנית - מחלת בריל (אנתרופונוזיס, פתוגן - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima, נשאים - כינים);
  • טיפוס מגפה (חולדה) (פתוגן Rickettsia mooseri, מאגר הפתוגן - חולדות ועכברים, נשאים - פרעושים);
  • קדחת טסוטסוגאמושי, או קדחת הנהר היפנית (פתוגן - ריקטסיה טסוטסוגאמושי, מאגר - מכרסמים וקרציות, נשאים - קרציות).
• קבוצת קדחת נקודתית:
  • קדחת כתמתם של הרי הרוקי (פתוגן - Rickettsia rickettsii, מאגר - בעלי חיים וציפורים, וקטורים - קרציות);
  • קדחת מרסיי, או ים תיכונית, (פתוגן - ריקטסיה קונורי, מאגר - קרציות וכלבים, נשאים - קרציות);
  • ריקטסיוזיס אוסטרלית הנישאת על ידי קרציות, או טיפוס צפון אוסטרלי הנישא על ידי קרציות (פתוגן - ריקטסיה אוסטרליס, מאגר - בעלי חיים קטנים, נשאים - קרציות);
  • טיפוס הנישא על ידי קרציות בצפון אסיה (פתוגן - ריקטסיה סיביריקה, מאגר - מכרסמים וקרציות, נשאים - קרציות);
  • ריקטזיוזיס שלפוחיתית, או דמוית אבעבועות שחורות, (פתוגן - Rickettsia acari, מאגר - עכברים, נשאים - קרציות).
• ריקטזיוזיס אחרת: קדחת Q (פתוגן - קוקיאלה ברנטי, מאגר - מינים רבים של חיות בר וביתיות, קרציות, וקטורים - קרציות).

[ 7 ]

אבחון של ריקטזיוזיס

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

אבחון קליני של ריקטזיוזיס

כל ריקטיוזיס בבני אדם הן מחלות מחזוריות חריפות (למעט קדחת Q, שיכולה להפוך לכרונית) עם שכרות קשה, תסמינים אופייניים של נזק לכלי הדם ולמערכת העצבים המרכזית, ואקסנטמה אופיינית (למעט קדחת Q). לכל ריקטיוזיס תמונה קלינית ספציפית. לפיכך, תסמינים של ריקטיוזיס הנישאת על ידי קרציות מופיעים ביום ה-6 עד ה-10 לאחר עקיצת הקרציה וכוללים את הופעת ההשפעה הראשונית באתר עקיצת הקרציה, שהיא גלד חיסון טיפוסי ("tache noir"), ודלקת לימפדניטיס אזורית.

אבחון מעבדתי של ריקטזיוזיס

אבחון מעבדתי של ריקטזיוזיס כרוך בזיהוי הפתוגן ונוגדנים ספציפיים.

בידוד הפתוגן הוא קריטריון אבחוני מוחלט. ריקטסיות גדלות על תרביות תאים של רקמות. הן מבודדות בעיקר מדם, דגימות ביופסיה (רצוי מאזור גלד החיסון) או ביומסה של קרציות. עבודה עם ריקטסיות מותרת רק במעבדות מצוידות במיוחד ובעלות רמת הגנה גבוהה, לכן בידוד הפתוגן מתבצע לעיתים רחוקות (בדרך כלל למטרות מדעיות).

ריקטזיוזות מאובחנות באמצעות שיטות סרולוגיות: RIGA, RSK עם אנטיגנים ריקטסיאליים, RIF ו-RNIF, המאפשרות קביעה נפרדת של IgM ו-IgG. מיקרואימונופלואורסצנציה נחשבת לשיטת ייחוס. ELISA נפוץ, המשמש לזיהוי הפתוגן, קביעת האנטיגנים שלו ונוגדנים ספציפיים.

עד כה, נעשה שימוש בשיטת האגלוטינציה של וייל-פליקס, המבוססת על העובדה שסרום הדם של חולים עם ריקטזיוזיס מסוגל לאגלוטינציה של זנים של OX, OX2 ו-OX3, Proteus vulgaris.

[ 11 ], [ 12 ]

טיפול בריקטזיוזיס

הטיפול בריקטזיוזיס מבוסס על שימוש בטיפול אתיוטרופי. התרופות המועדפות הן טטרציקלין (1.2-2 גרם/יום בארבע מנות) ודוקסיציקלין (0.1-0.2 גרם/יום פעם אחת). ניתן להשתמש בכלורמפניקול במינון של 2 גרם/יום בארבע מנות. טיפול אנטיביוטי מתבצע עד היום השני-שלישי לאחר שהטמפרטורה חזרה לנורמה.

כיצד למנוע ריקטזיוזיס?

מניעת ריקטזיוזיס: הדברת נשאים (לדוגמה, כינים בטיפוס), חיטוי באמצעות קוטלי חרקים מודרניים ויעילים, שימוש בחומרי הגנה, חליפות מגן (במקרה של התקפות קרציות).

אסור לצרוך חלב ובשר מבעלי חיים חולים או שנשחטו בכפייה. במקרה של התקפת קרציות או כאשר אנשים נמצאים במוקד אנדמי, מומלץ להשתמש בדוקסיצילין ובאזיתרומיצין למניעת חירום. עבור חלק מהמקרים של ריקטזיוזיס (טיפוס, קדחת Q), מתבצע חיסון פעיל.

מהי הפרוגנוזה לריקטיוזיס?

עם טיפול אתיוטרופי מלא ובזמן, מתרחשת החלמה מלאה ברוב המכריע של המקרים. בריקטזיוזות ממאירות, למשל, בטיפוס שמקורו בכינים (מגיפה), קדחת כתמת הרי הרוקי וקדחת טצוסוגאמושי, בהיעדר טיפול ספציפי (טיפול אנטיבקטריאלי), מתרחשת תוצאה קטלנית ב-5-20% מהמקרים. בקדחת Q, התהליך עלול להפוך לכרוני.