קרדיוספאזם

הרחבות ושט מאופיינות בהגדלה עצומה לכל אורך חלל הוושט עם שינויים מורפולוגיים אופייניים בדפנותיו עם היצרות חדה של קטע הלב, הנקראת קרדיוספאזם.

מקובל בדרך כלל כי התיאור הראשון של קרדיוספאזם ניתן על ידי המנתח האנגלי ט. וויליס בשנת 1674. לאחר הכנסת הוושטוסקופ ובדיקת רנטגן, מקרים של אבחון מחלה זו הפכו שכיחים הרבה יותר. לפיכך, במרפאות הכירורגיות המובילות במדינות אירופה בין השנים 1900 ל-1950 נרשמו כ-2000 מקרים של מגה-ושט. נתונים דומים ניתנו בעבודותיהם של BV Pstrovsky, EA Berezov, BA Korolev ואחרים. שכיחות הקרדיוספזם ביחס לכל מחלות הוושט והלב, על פי מחברים שונים, היא בין 3.2 ל-20%. על פי נתונים אפידמיולוגיים, קרדיוספאזם עם מגה-ושט נמצא לרוב במדינות מתפתחות, דבר המקושר לתזונה לקויה (avitaminosis strongi), כמו גם לפלישה של כמה זיהומים טפיליים "אקזוטיים", כגון Trepanosoma Crusii. עווית לב נצפית בכל גיל, אך היא שכיחה יותר בקרב אנשים מעל גיל 20-40, עם שכיחות שווה בשני המינים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

סיבה לקרדיוספאזם

הגורמים למגה-אֶסוֹפָּגוּס יכולים להיות גורמים פתוגניים פנימיים וחיצוניים רבים, כמו גם הפרעות באמבריוגנזה ותפקודים עצביים לקוי המובילים להתפשטותו המוחלטת.

גורמים פנימיים כוללים עוויתות ממושכות של הלב, הנתמכות על ידי כיב בוושט, פגיעה טראומטית הקשורה להפרעות בליעה, נוכחות גידול, וכן חשיפה לגורמים רעילים (טבק, אלכוהול, אדים של חומרים מזיקים וכו'). גורמים אלה צריכים לכלול גם היצרות של הוושט הקשורה לנזקיה בקדחת השנית, טיפוס הבטן, שחפת ועגבת.

גורמים חיצוניים כוללים סוגים שונים של מחלות סרעפת (טרשת של פתח הוושט של הסרעפת, מלווה בהידבקויות, תהליכים פתולוגיים תת-סרעפתיים של איברי הבטן (הפטומגליה, ספלנומגליה, דלקת הצפק, גסטרופטוזיס, דלקת קיבה, אירופגיה) ותהליכים פתולוגיים סופר-סרעפתיים (דלקת במדיאסטיניטיס, דלקת פלאוריטיס, דלקת אבי העורקים, מפרצת אבי העורקים).

גורמים נוירוגניים כוללים נזק למערכת העצבים ההיקפית של הוושט, המתרחשת בכמה מחלות זיהומיות נוירוטרופיות (חצבת, קדחת שנית, דיפתריה, טיפוס, פוליו, שפעת, דלקת קרום המוח) והרעלה עם חומרים רעילים (עופרת, ארסן, ניקוטין, אלכוהול).

שינויים מולדים בוושט המובילים לגודל הענק שלו מתרחשים ככל הנראה בשלב התפתחותו העוברית, אשר מתבטאת לאחר מכן בשינויים שונים בדפנותיו (טרשת, דילול), אולם גורמים גנטיים, על פי ש. סורטאה (1964), אינם מסבירים את כל הסיבות להופעת מגה-ושט.

גורמים תורמים להרחבת הוושט עשויים לכלול הפרעות נוירוטרופיות, הכוללות חוסר איזון במאזן חומצה-בסיס בגוף ושינויים במטבוליזם האלקטרוליטים; הפרעות בתפקוד האנדוקריני, בפרט מערכת יותרת המוח-אדרנל, מערכת הורמוני המין, ותפקוד לקוי של בלוטת התריס ובלוטת יותרת התריס. ייתכן גם השפעה תורמת של אלרגיות, הגורמות לשינויים מקומיים וכלליים בתפקוד המנגנון העצבי-שרירי של הוושט.

הפתוגנזה של קרדיוספאזם לא נחקרה מספיק בשל נדירותה של מחלה זו.

ישנן מספר תיאוריות, אך אף אחת מהן אינה מסבירה באופן אינדיבידואלי את המחלה המסתורית במהותה. לדברי מחברים רבים, הבסיס למחלה זו הוא תופעת הקרדיוספאזם, המתפרשת כהידרדרות בפתיחות קרדיה, המתרחשת ללא היצרות אורגנית, מלווה בהרחבה של החלקים שמעליה של הוושט. המונח "קרדיוספאזם", שהוצג בשנת 1882 על ידי י. מיקוליץ', הפך נפוץ בספרות הגרמנית והרוסית, שם מחלה זו נקראה לעיתים הרחבה "אידיופתית" או "קרדיוטונית" של הוושט. בספרות האנגלו-אמריקאית, המונח "אכלסיה" נפוץ יותר, שהוצג בשנת 1914 על ידי א. הרסט ומסמן את היעדר הרפלקס לפתיחת קרדיה. בספרות הצרפתית, מחלה זו נקראת לעתים קרובות "מגה-ושט" ו"דוליכו-ושט". בנוסף למונחים הנ"ל, אותם שינויים מתוארים כדיסטוניה של הוושט, קרדיוסטנוזיס, קרדיוטקלרוזיס, פרנוספאזם והיאטוספאזם. כפי שמציין ט.א. סובורובה (1959), מגוון כזה של מונחים מצביע לא רק על חוסר הבהירות של האטיולוגיה של מחלה זו, אלא גם, במידה לא פחותה, על היעדר רעיונות ברורים לגבי הפתוגנזה שלה. מבין ה"תיאוריות" הקיימות של האטיולוגיה והפתוגנזה של מגה-אֶסוֹפָּגוּס, ט.א. סובורובה (1959) מצטטת את הדברים הבאים.

1. מקור מולד של מגה-אאוסטגוס, כביטוי לגידול ענק של איברים פנימיים כתוצאה ממום ברקמת חיבור אלסטית (K. Strongard). ואכן, למרות שמגה-אאוסטגוס ברוב המכריע של המקרים נצפה לאחר 30 שנה, הוא נמצא לעיתים קרובות אצל תינוקות. ר. האקר וכמה מחברים אחרים רואים במגה-אאוסטגוס מחלה הדומה למחלת הירשפרונג - מגה-קולון תורשתית, המתבטאת בעצירות מילדות מוקדמת, הגדלת בטן (גזים), אילאוס לסירוגין, תיאבון ירוד, עיכוב התפתחותי, אינפנטיליזם, אנמיה, אמפולה של פי הטבעת בדרך כלל ריקה; רדיולוגית - התרחבות של המעי הגס היורד, בדרך כלל באזור הסיגמואיד; לעיתים - שלשולים עקב העובדה שצואה מגרה את רירית המעי במשך זמן רב. התנגדות לתיאוריה זו מסופקת על ידי תצפיות בהן ניתן היה לעקוב רדיולוגית אחר התרחבות קטנה ראשונית של הוושט עם התקדמות משמעותית לאחר מכן.
2. התיאוריה של מיקוליץ' על עווית בסיסית של קרדיה: עווית פעילה של קרדיה הנגרמת מאובדן השפעה של עצב הואגוס ורפלקס הפתיחה במהלך מעבר בולוס מזון.
3. תיאוריית פרנוספאזם. מספר מחברים (ג'יי. דיילון, פ. סאוארברוך וכו') האמינו כי החסימה בוושט נוצרת כתוצאה מהתכווצות ספסטית ראשונית של הסרעפת הקרויה. תצפיות ניסיוניות וקליניות רבות לא אישרו הנחה זו.
4. תיאוריה אורגנית (ה. מושר). הידרדרות בפתיחה של קרדיה והתרחבות הוושט מתרחשים כתוצאה מפיברוזיס אפיקרדיאלי - תהליכים טרשתיים במה שנקרא מנהרת הכבד ובאזורים הסמוכים של האומנטום הקטן. גורמים אלה יוצרים מכשול מכני לחדירת בולוס המזון לקיבה, ובנוסף, גורמים לגירוי של קצות העצבים הרגישים באזור קרדיה ותורמים לעווית שלה. עם זאת, שינויים טרשתיים לא תמיד מתגלים, וככל הנראה הם תוצאה של מחלה ארוכת טווח ומתקדמת של הוושט, ולא הגורם לה.
5. תיאוריה נוירומיוגנית, המתארת שלושה וריאנטים אפשריים של הפתוגנזה של מגה-אֶסוֹפָּגוּס:
   1. תיאוריית האטוניה הראשונית של שרירי הוושט (F. Zenker, H. Ziemssen) מובילה להרחבתה; התנגדות לתיאוריה זו היא העובדה שבמהלך קרדיוספאזם, התכווצויות שרירים הן לעתים קרובות אנרגטיות יותר מהרגיל; אטוניה שרירית לאחר מכן היא כמובן משנית באופייה;
   2. תיאוריית הנזק לעצב הואגוס; בקשר לתיאוריה זו יש לזכור כי זוג העצבים הגולגולתיים העשירי מבטיח פעילות פריסטלטית של הוושט והרפיה של קרדיה ואזור יוקסטקרדיאק, בעוד של-n.sympathycus יש השפעה הפוכה; לכן, כאשר עצב הואגוס ניזוק, ישנה עלייה במספר העצבים הסימפתטיים וכתוצאה מכך עווית של קרדיה והרפיה של שרירי הוושט; עם קרדיוספאזם, לעיתים קרובות מתגלים שינויים דלקתיים וניווניים בסיבים של עצב הואגוס; על פי KN Sievert (1948), דלקת עצב כרונית של עצב הואגוס, הנובעת מדלקת במדיאסטיניטיס שחפתית, גורמת לקרדיוספאזם ולהיצרות של קרדיה לאחר מכן; לא ניתן לראות אמירה זו כמבוססת מספיק, שכן, כפי שהראו מחקרים קליניים, אפילו עם שחפת ריאתית מתקדמת ומעורבות רקמת המדיאסטינום בתהליך, מקרים של קרדיוספאזם הם נדירים מאוד;
   3. תיאוריית האכלזיה - היעדר רפלקס לפתיחת קרדיה (א. הרסט); כיום תיאוריה זו משותפת למחברים רבים; ידוע שפתיחת קרדיה נגרמת על ידי מעבר בולוס מזון דרך הוושט עקב יצירת תנועות פריסטלטיות, כלומר גירוי של קצות העצבים בלוע-וושט. ככל הנראה, מסיבות מסוימות, רפלקס זה נחסם, והקרדיה נשארת סגורה, מה שמוביל למתיחה מכנית של הוושט על ידי מאמצי הגל הפריסטלטי.

לדעת רוב המחברים, מבין כל התיאוריות המפורטות לעיל, התיאוריה המבוססת ביותר היא תיאוריית הפרעות עצב-שריריות, ובפרט אכלזיה של שריר הלב. עם זאת, תיאוריה זו אינה עונה על השאלה: נזק לאיזה חלק של מערכת העצבים (עצב הואגוס, עצב סימפתטי או מבנים מקבילים של מערכת העצבים המרכזית המעורבים בוויסות טונוס הוושט) מוביל להתפתחות מגה-ושט.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

אנטומיה פתולוגית

התרחבות הוושט מתחילה 2 ס"מ מעל קרדיה ומכסה את חלקה התחתון. היא שונה מהשינויים בוושט בדיוורטיקולות ומהתרחבות מוגבלות שלה בהיצרות, התופסות רק קטע מסוים מעל היצרות הוושט. שינויים פתולוגיים בוושט ובקרדיה משתנים באופן משמעותי בהתאם לחומרת המחלה ומשכה. שינויים מקרו ומיקרוסקופיים מתרחשים בעיקר באזור היוקסטקרדיאלי של הוושט ומתבטאים בשני סוגים.

סוג I מאופיין בקוטר קטן ביותר של הוושט בחלקו התחתון, המזכיר את הוושט של ילד. קרום השרירים באזור זה הוא אטרופי, ובמיקרוסקופ, ניתן לזהות דילול חד של צרורות השרירים. בין צרורות השרירים, ישנן שכבות של רקמת חיבור סיבית גסה. החלקים שמעליו של הוושט מורחבים משמעותית, מגיעים לרוחב של 16-18 ס"מ, ובעלי צורה שקלית. הרחבת הוושט משולבת לעיתים עם התארכותו, שבגללה הוא מקבל צורת S. ושט כזה יכול להכיל מעל 2 ליטר נוזל (וושט רגיל מכיל 50-150 מ"ל נוזל). דפנות הוושט המורחב בדרך כלל מעובה (עד 5-8 מ"מ), בעיקר בשל שכבת השרירים המעגלית. במקרים נדירים יותר, דפנות הוושט מתנוונות, הופכות רפויות וניתנות למתיחה בקלות. קיפאון ופירוק של מסות מזון מובילים להתפתחות של דלקת ושט כרונית לא ספציפית, שדרגתה יכולה לנוע בין נזלת לדלקת כיבית-פלגמונית עם תופעות משניות של דלקת פריו-ושט. תופעות דלקתיות אלו בולטות ביותר בחלקים התחתונים של הוושט המורחב.

שינויים מסוג II במקטע היוקסטקרדיאלי של הוושט מאופיינים בשינויים אטרופיים פחות בולטים, ולמרות שהוושט במקטע זה מצומצם בהשוואה לחלון הוושט הרגיל, הוא אינו דק כמו בשינויים מסוג I. בסוג זה של מגה-ושט, אותם שינויים היסטולוגיים נצפים בחלק המורחב של הוושט, אך הם גם פחות בולטים מאשר בסוג I. החלקים שמעליו של הוושט אינם מורחבים באותה מידה כמו בסוג I, לוושט יש צורה פוספורמית או גלילית, אולם בשל גודש פחות בולט, שינויים דלקתיים אינם מגיעים לאותה מידה כמו בוושט ענק בצורת S. תצפיות קיימות ארוכות טווח (מעל 20 שנה) של חולים הסובלים מהרחבת ושט מסוג II דוחות את דעתם של חלק מהמחברים שסוג זה הוא השלב הראשוני המוביל להיווצרות מגה-ושט מסוג I.

בשני סוגי השינויים המקרואנטומיים בדופן הוושט, נצפים שינויים מורפולוגיים מסוימים במקלעת העצבים התוך-מורלית של הוושט, המאופיינים בתופעות רגרסיביות-דיסטרופיות בתאי הגנגליון ובצרורות העצבים. כל סוגי הדיסטרופיה נצפים בתאי הגנגליון - פירוק או קימוט של הפרוטופלזמה, פיקנוזיס של הגרעינים. שינויים מורפולוגיים משמעותיים נצפים בסיבים העבים והבינוניים של סיבי העיסה הן במסלול המביא והן בסיבים המוציאים של הקשת הפרה-גנגליונית. שינויים אלה במקלעת התוך-מורלית מתרחשים לא רק בחלק הצר של הוושט, אלא לכל אורכו.

[ 14 ]

תסמינים ותמונה קלינית של קרדיוספאזם

התקופה הראשונית של המחלה נמשכת מבלי משים, אולי מילדות או גיל ההתבגרות, אך במהלך תקופת הקרדיוספזם והמגה-אֶסְפָּגוּס שנוצר, התמונה הקלינית מתבטאת בתסמינים עזים מאוד, כאשר המוביל שבהם הוא דיספאגיה - קושי בהעברת בולוס מזון דרך הוושט. המחלה עשויה להתפתח באופן אקוטי או להתבטא בתסמינים הולכים וגדלים. כפי שמציין AM Ruderman (1950), במקרה הראשון, במהלך ארוחה (לעתים קרובות לאחר הלם עצבי ונפשי), מתרחשת לפתע תחושה של עיכוב בוושט של בולוס מזון צפוף, ולפעמים נוזלי, מלווה בתחושת כאב מתפרץ. לאחר מספר דקות, המזון מחליק לקיבה והתחושה הלא נעימה חולפת. בהמשך, התקפים כאלה מתחדשים ומתארכים, זמן אצירת המזון מתארך. עם התפתחות הדרגתית של המחלה, בהתחלה ישנם קשיים קלים, בקושי מורגשים, במעבר מוצרי מזון צפופים, בעוד שמזון נוזלי וחצי נוזלי עובר בחופשיות. לאחר זמן מה (חודשים ושנים), תסמיני הדיספאגיה גוברים, ומתעוררים קשיים בהעברת מזון חצי נוזלי ואפילו נוזלי. מסות מזון שנבלעות קופאות בוושט, ותהליכי תסיסה וריקבון מתחילים להתפתח בהן עם שחרור של "גזים של ריקבון של חומרים אורגניים" תואמים. חסימת המזון עצמה והגזים המשתחררים גורמים לתחושה של התנפחות של הוושט וכאב בו. על מנת להעביר את תוכן הוושט לקיבה, המטופלים פונים לטכניקות שונות המגבירות את הלחץ התוך-חזי והתוך-וושטי: הם מבצעים סדרה של תנועות בליעה חוזרות ונשנות, בולעים אוויר, לוחצים על החזה והצוואר, הולכים וקופצים בזמן האכילה. למזון שנבלע יש ריח רקוב לא נעים ואופי לא משתנה, ולכן המטופלים נמנעים מאכילה בחברה ואפילו עם משפחותיהם; הם הופכים לסוגרים, מדוכאים ועצבניים, חיי המשפחה והעבודה שלהם מופרעים, מה שמשפיע בדרך כלל על איכות חייהם.

לפיכך, התסמונת הבולטת ביותר בקרדיוספאזם ובמגה-אֶסוֹפָּגוּס היא השלישייה - דיספאגיה, תחושת לחץ או כאבים בחזה וריפוי. קרדיוספאזם היא מחלה ארוכת טווח הנמשכת שנים. מצבם הכללי של החולים מחמיר בהדרגה, מופיעה ירידה מתקדמת במשקל, חולשה כללית ויכולת העבודה נפגעת. בדינמיקה של המחלה נבדלים שלבים של פיצוי, פירוק וסיבוכים.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

סיבוכים

סיבוכים נצפים בשלבים מתקדמים של המחלה. הם מחולקים לסיבוכים מקומיים, אזוריים וכלליים. סיבוכים מקומיים, למעשה, הם חלק מהביטויים הקליניים של השלב המפותח של המגה-ושט ומתבטאים בדלקת נזלת של הקרום הרירי ועד לשינויים כיביים-נקרוטיים שלה. כיבים יכולים לדמם, להתנקב ולהתדרדר לסרטן. סיבוכים אזוריים בקרדיוספאזם ומגה-ושט נגרמים על ידי לחץ של הוושט הענק על איברי המדיאסטינום - קנה הנשימה, עצב חוזר והווריד הנבוב העליון. נצפות הפרעות קרדיווסקולריות רפלקסיות. דלקת ריאות, מורסות ואטלקטזיס ריאתי יכולים להתפתח עקב שאיבת מסת מזון. סיבוכים כלליים נובעים מתשישות ומצבם הכללי החמור של החולים.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

אבחון

אבחון של קרדיוספאזם במקרים אופייניים אינו גורם לקשיים ומבוסס על האנמנזה, תלונות המטופל, תסמינים קליניים וסימני המחלה שהתקבלו באופן אינסטרומנטלי. האנמנזה והתמונה הקלינית האופיינית, המתבטאות בבירור במיוחד בשלב המתקדם של המחלה, נותנות עילה לחשד לקרדיוספאזם. האבחנה הסופית נקבעת באמצעות שיטות מחקר אובייקטיביות. העיקריות שבהן הן ושטוסקופיה ורדיוגרפיה; בדיקה פחות חשובה.

התמונה הוושטית תלויה בשלב המחלה ובאופי השינויים בוושט. במגה-ושט, צינור הוושט המוחדר לוושט נע בחופשיות מבלי להיתקל במכשולים, ונראה חלל פעור גדול שבו לא ניתן לבחון את כל דפנות הוושט בו זמנית, לשם כך יש להזיז את קצה הצינור לכיוונים שונים ולבחון את המשטח הפנימי של הוושט בחלקים. הקרום הרירי של החלק המורחב של הוושט, בניגוד לתמונה הרגילה, נאסף בקפלים רוחביים, מודלק, בצקתי וגינקולוגי; ייתכן שיש בו שחיקות, כיבים ואזורי לויקופלקיה (כתמים שטוחים וחלקים בצבע אפור-לבנבן שנראים כמו פלאק שאינו יורד כשמגרדים אותו; לויקופלקיה, במיוחד הצורה היבלתית, נחשבת למצב טרום סרטני). שינויים דלקתיים בולטים יותר בחלק התחתון של הוושט. קרדיה סגורה ונראית כמו שושנה או חריץ סגור היטב, הממוקם חזיתית או סגיטלית עם קצוות נפוחים, כמו שתי שפתיים סגורות. אסופגוסקופיה יכולה לשלול סרטן, כיב פפטי של הוושט, הדיוורטיקולום שלו, כמו גם היצרות אורגנית הנגרמת מכוויה כימית או כיב פפטי מצטלב של הוושט.

כאבי חזה הנצפים עם עווית לב וכלי דם גדולים (Magaesophagus) יכולים לעיתים לדמות מחלת לב. ניתן לאבחן את האחרונה באמצעות בדיקה קרדיולוגית מעמיקה של המטופל.

בדיקת רנטגן של קרדיוספאזם ומגה-אאוסטגוס מספקת נתונים בעלי ערך רב הן ביחס לאבחון ישיר והן לאבחון דיפרנציאלי. התמונה המוצגת במהלך צילום רנטגן של הוושט עם חומר ניגוד תלויה בשלב המחלה ובשלב המצב התפקודי של הוושט במהלך צילום רנטגן. כפי שמציין א. רודרמן (1950), בשלב הראשוני, שזוהה לעיתים רחוקות, מזוהה עווית לסירוגין של קרדיה או החלק הדיסטלי של הוושט ללא שמירה מתמשכת של חומר הניגוד.

תרחיף חומר הניגוד הנבלע שוקע באיטיות לתוך תוכן הוושט ומתווה את המעבר ההדרגתי של הוושט המורחב למשפך סימטרי צר בעל קווי מתאר חלקים, המסתיים באזור הסוגר הלבבי או הסרעפתי. ההקלה הרגילה של רירית הוושט נעלמת לחלוטין. לעתים קרובות ניתן לזהות קפלים גסים ולא אחידים של רירית הוושט, המשקפים דלקת ושט המלווה עווית לב.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

אבחנה מבדלת של קרדיוספאזם

יש להבדיל כל מקרה של קרדיוספאזם, במיוחד בשלבים הראשונים של התפתחותו, מגידול ממאיר המתפתח לאט יחסית של מקטע הלב של הוושט, המלווה בהיצרות של המקטע היוקסטקרדיאלי ובהתרחבות משנית של הוושט מעל ההיצרות. נוכחות של קווי מתאר משוננים לא אחידים והיעדר התכווצויות פריסטלטיות צריכים להעלות חשד לנגע סרטני. לצורך אבחנה מבדלת, כל מקטעי הוושט ודפנותיו לכל אורכו נתונים לבדיקה. זה מושג על ידי מה שנקרא בדיקה רב-הקרנה של המטופל. החלק התחתון של הוושט ובמיוחד החלק הבטן שלו נראים בבירור במצב האלכסוני השני בשיא השאיפה. במקרים קשים, א. רודרמן ממליץ לבדוק את הוושט והקיבה עם אבקה "תוססת". במהלך ניפוח מלאכותי של הוושט, פתיחת הלב וחדירת תוכן הוושט לקיבה עם הופעת אוויר בחלק הלבבי של האחרון נצפים בבירור על גבי מסך הרנטגן. בדרך כלל, עם קרדיוספאזם, אין אוויר באזור הלב של הקיבה.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

טיפול בקרדיוספאזם

אין טיפול אתיוטרופי או פתוגנטי לקרדיוספאזם. אמצעים טיפוליים רבים מוגבלים לטיפול סימפטומטי שמטרתו לשפר את פתיחות הלב ולבסס תזונה תקינה עבור המטופל. עם זאת, שיטות אלו יעילות רק בתחילת המחלה, עד להתפתחות שינויים אורגניים בוושט ובלב הלב, וכאשר הדיספאגיה חולפת ואינה כה בולטת.

טיפול לא כירורגי מחולק לכללי ולמקומי. טיפול כללי כרוך בנורמליזציה של משטר התזונה הכללי (תזונה עתירת אנרגיה, מזונות רכים ונוזליים למחצה, הימנעות ממזונות חריפים וחמוצים). בין התכשירים הרפואיים המשמשים נמנים תרופות נוגדות עוויתות (פפברין, אמיל ניטריט), ברומידים, תרופות הרגעה, תרופות הרגעה קלות (פנזפאם), ויטמיני B, חומרים חוסמי גנגליונים. חלק מהמרפאות משתמשות בשיטות סוגסטיה והיפנוזה שפותחו באמצע המאה ה-20.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

שיטת הרחבה מכנית של הוושט

ט.א. סובורובה מסווגת שיטות אלו כ"שיטות טיפול כירורגי ללא דם". לצורך הרחבה מכנית של הוושט במקרה של עווית לב, היצרות צלקת לאחר מחלות זיהומיות וכוויות כימיות של הוושט, סוגים שונים של בוגי (מכשירים להרחבה, בדיקה וטיפול באיברים צינוריים מסוימים; טכניקת בוגינאז' הוושט מתוארת ביתר פירוט בתיאור כוויות כימיות של הוושט) ומרחיבים עם שיטות שונות להחדרתם לוושט משמשים מאז ימי קדם. בוגינאז' כשיטה להרחבה ללא דם של הלב הוכחה כלא יעילה. המרחיבים המשמשים למטרה זו הם הידרוסטטיים, פנאומטיים ומכניים, אשר מצאו יישום בחו"ל. בארה"ב ובאנגליה, מרחיב ההידרוסטטי Plummer נמצא בשימוש נרחב. עקרון הפעולה של מכשירים אלו הוא שהחלק המתרחב (מנגנון הרחבה בלון או קפיץ) מוכנס לחלק הצר של הוושט במצב מכווץ או סגור ושם הוא מתרחב על ידי החדרת אוויר או נוזל לבלון לממדים מסוימים, המווסתים על ידי מד לחץ או על ידי הנעה מכנית ידנית.

יש למקם את הבלון במדויק בקצה הלבבי של הוושט, דבר שנבדק באמצעות פלואורוסקופיה. ניתן להכניס את המרחיב ההידרוסטטי גם תחת פיקוח ויזואלית באמצעות ושט, וחלק מהרופאים, למען בטיחות רבה יותר, מחדירים אותו לאורך חוט מנחה שנבלע 24 שעות לפני ההליך. יש לזכור שבמהלך התרחבות הלב, מופיעים כאבים עזים למדי, אותם ניתן להפחית על ידי הזרקה מקדימה של חומר הרדמה. השפעה טיפולית חיובית מתרחשת רק אצל חלק מהמטופלים, והיא מתבטאת מיד לאחר ההליך. עם זאת, ברוב המקרים, נדרשים 3-5 הליכים או יותר כדי להשיג השפעה ארוכת טווח. לדברי כמה מחברים זרים, תוצאות משביעות רצון מהרחבה הידרוסטטית של הוושט מגיעות ל-70%, אך סיבוכים בצורת קרע בוושט, הקאות דמיות ודלקת ריאות שאיפה עולים על 4% מכלל ההליכים שבוצעו.

מבין המרחיבים המתכתיים בעלי הנעה מכנית, הנפוץ ביותר, במיוחד בגרמניה באמצע המאה ה-20, היה מרחיב Stark, המשמש גם מומחים רוסים. החלק המתרחב של המרחיב מורכב מארבעה ענפים מתפצלים; המרחיב מצויד בסט של חיבורי הנחיה נשלפים בצורות ואורכים שונים, בעזרתם ניתן למצוא את לומן תעלת הלב המצומצמת. מכשיר Stark מוחדר לקרדיה במצב סגור, ואז נפתח ונסגר במהירות 2-3 פעמים ברציפות, מה שמוביל להתרחבות כפויה של קרדיה. ברגע ההתרחבות מופיעים כאבים עזים, שנעלמים מיד עם סגירת המכשיר. על פי נתונים שפורסמו, מחבר המכשיר (ה. סטארק) עצמו מחזיק במספר התצפיות הרב ביותר על השימוש בשיטה זו: בין השנים 1924 ל-1948 הוא טיפל ב-1118 חולים, מתוכם 1117 קיבלו תוצאה טובה, רק במקרה אחד הייתה תוצאה קטלנית.

שיטות הרחבת הוושט מסומנות בשלב הראשוני של קרדיוספאזם, כאשר טרם התפתחו שינויים צלקתיים גסים, דלקת ושט חמורה וכיב של הקרום הרירי. הרחבה בודדת אינה מצליחה להשיג אפקט טיפולי יציב, ולכן ההליך חוזר על עצמו מספר פעמים, ומניפולציות חוזרות ונשנות מגבירות את הסבירות לסיבוכים, הכוללים חנק ופגיעה בקרום הרירי, קרעים בדופן הוושט. עם ושט מוארך ומעוקל, השימוש במרחיבים אינו מומלץ בשל הקושי להחדיר אותם לחלק הצר של קרדיה והסיכון לקרע בוושט. לדברי מחברים מקומיים וזרים, בטיפול בחולים עם קרדיוספאזם באמצעות שיטת הרחבת הוושט בשלב הראשוני, מתרחשת החלמה ב-70-80% מהמקרים. החולים הנותרים זקוקים לטיפול כירורגי.

סיבוכים במהלך הרחבת לב הלב ושימוש בבלונים אינם נדירים. לדברי מחברים שונים, שכיחות הקרעים בעת שימוש בקרדיאלטורים פנאומטיים נעה בין 1.5 ל-5.5%. מנגנון דומה של קרע בוושט בגובה הסרעפת נצפה לעיתים במהלך מילוי מהיר של בלון המשמש להיפותרמיה סגורה של הקיבה, או גשש Sengstaken-Bleiker לעצירת דימום בקיבה או בוושט. בנוסף, כפי שמציינים BD Komarov ואחרים (1981), קרע בוושט יכול להתרחש כאשר המטופל מנסה להוציא את הגשש באופן עצמאי בעזרת בלון מנופח.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

טיפול כירורגי בקרדיוספאזם

שיטות מודרניות של הרדמה וניתוחי חזה מאפשרות להרחיב משמעותית את האינדיקציות לטיפול כירורגי בקרדיוספאזם ובמגה-אאוספוגוס, מבלי להמתין לשינויים בלתי הפיכים בוושט ובקרדיה. האינדיקציות להתערבות כירורגית הן שינויים תפקודיים מתמשכים בוושט הנמשכים לאחר טיפולים חוזרים ולא כירורגיים, ובפרט, הרחבת הוושט בשיטות המתוארות. לדעת מנתחים רבים, אם גם לאחר שתי הרחבות ממש בתחילת המחלה מצבו של המטופל אינו משתפר בהתמדה, יש להציע לו טיפול כירורגי.

הוצעו שיטות כירורגיות שונות לשחזור, הן על הוושט והן על הסרעפת עצמה והן על העצבים המעצבבים אותה, שרבות מהן, כפי שהוכח בפועל, הוכחו כלא יעילות. התערבויות כירורגיות כאלה כוללות ניתוחים על הסרעפת (דיאפרגמו- וקרוטומיה), על החלק המורחב של הוושט (פליקציה של הוושט וכריתת דופן הוושט), על גזעי העצבים (וגליזה, וגוטומיה, סימנטקטומיה). רוב שיטות הטיפול הכירורגי בקרדיוספאזם ובמגה-ושט הוצעו בתחילת וברבע הראשון של המאה ה-20. שיפור שיטות הטיפול הכירורגיות במחלה זו נמשך באמצע המאה ה-20. שיטות הניתוחים הללו ניתנות במדריכים לניתוחי חזה ובטן.

פגיעות בוושט מחולקות לפגיעות מכניות עם הפרה של שלמות אנטומית של דופן הוושט לכוויות כימיות, הגורמות לא פחות, ובמקרים מסוימים נזק חמור יותר, לא רק לוושט, אלא גם לקיבה עם תסמינים של שכרות כללית.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]