אלכוהוליזם

אלכוהוליזם, או תלות באלכוהול - צריכה מופרזת כרונית, המורכבת מאלכוהול, כפיית סובלנות, תסמיני גמילה. 

צריכה מופרזת של אלכוהול עלולה לגרום לבעיות פיזיות ונפשיות חמורות. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

על 2/3 של מבוגרים אמריקאים צורכים אלכוהול. היחס בין גברים לנשים הוא 4: 1. השכיחות של אלכוהול אלכוהול התעללות לאורך החיים הוא כ -15%.

אנשים המתעללים באלכוהול ומכורבים אליו בדרך כלל סובלים מבעיות חברתיות חמורות. שיכרון תכופים הוא ברור והרסני, הוא מפריע ליכולת לתקשר ולעבוד. לכן, שכרות ואלכוהוליזם יכול להוביל להרס של קשרים חברתיים, אובדן עבודה עקב היעדרות. בנוסף, בשל שכרות, אדם יכול להיעצר, מתעכב על נהיגה תחת השפעת אלכוהול, אשר מחריף את ההשלכות החברתיות של צריכת אלכוהול. בארצות הברית, הריכוז של אלכוהול בדם, מותר לנהוג, ברוב המדינות הוא 80 מ"ג / dL (0.08%).

נשים הסובלות מאלכוהוליזם נוטות לשתות לעתים קרובות יותר לבדן, ולעתים קרובות הן סובלות מסטיגמה חברתית. חולים עם אלכוהוליזם יכולים לפנות לעזרה רפואית בטיפול בשיכורים שלהם. בסופו של דבר, הם יכולים להתאשפז עם דליריום אלכוהול או שחמת הכבד. לעתים קרובות הם נפצעים. ככל שהתנהגות זו מתגלה מוקדם יותר לאורך כל החיים, כך גדלה ההפרעה.

המופע של מחלה כגון אלכוהוליזם גבוה יותר אצל ילדים ביולוגיים של הורים הסובלים מאלכוהוליזם מאשר ילדים מאומצים, אחוז הילדים מהורים אלכוהוליים שיש להם בעיות עם שימוש באלכוהול גבוה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. לפיכך, בכמה אוכלוסיות ומדינות שכיחות האלכוהוליזם גבוהה יותר. ישנן עדויות של נטייה גנטית או ביוכימית, כולל ראיות לכך שכמה אנשים שהפכו לאלכוהוליסטים התפתחו לשיכרון לאט יותר, כלומר. היה להם סף גבוה יותר של השפעות אלכוהול על מערכת העצבים המרכזית.

פרטים על השכיחות והסטטיסטיקה של אלכוהוליזם במדינות שונות של העולם ניתן לקרוא כאן.

[8], [9], [10], [11], [12]

גורם ל אלכוהוליזם

אלכוהוליזם הוא מחלה עתיקה כל כך, כי אפילו את תאריך 8000 לפני הספירה, כאשר המשקה האלכוהולי מוזכר בפעם הראשונה, אינו מדויק. אם לשפוט לפי מידת התפשטות האלכוהוליזם, נראה כי מדובר במחלה בדם של כמחצית מאוכלוסיית העולם מאז ימי אדם וחוה. זה לא על תרבות השתייה, זה נושא נפרד לדיון. הבעיה היא שהתרבות הזאת נעלמת, והאלכוהוליזם הכולל נע במקומו בקפיצות. שופט לעצמכם: על פי תקני האו"ם, שתיית אלכוהול מעל תשעה ליטר בשנה נחשבת מחלה. האם יש הרבה אנשים לדבוק נורמות אלה? אלכוהוליזם מתפתח באופן בלתי מורגש, וכאשר הוא עובר לשלב מאיים, מתפתחת תלות יציבה כזו שאפשר בהחלט לרפאה, אבל זה קשה מאוד, ויש צורך תקופה ארוכה. הבעיה טמונה בעובדה שהאדם התלוי באלכוהול אינו מודה במחלתו בעקשנות, בעיקרו, אנשים קרובים ניצחו את האזעקה. זה, אולי, מסביר את אחוז נמוך של תרופה של התלות באלכוהול - למעשה לעתים קרובות החולה הוא פשוט נאלץ להתייעץ עם הרופא, ואת המוטיבציה האישית שלו בתהליך זה כמעט תמיד נוטה לאפס.

שימוש לרעה באלכוהול מתבטא בדרך כלל בשימוש בלתי מבוקר באלכוהול, מה שמוביל לחוסר יכולת למלא את חובותיו, למצוא במצב מסוכן, בעיות במשפט, בקשיים חברתיים ובינאשיים, בעוד שאין נתונים לתלות.

אלכוהוליזם הוא הצריכה השכיחה של כמויות גדולות של אלכוהול, מה שמוביל לסובלנות, תלות נפשית וגופנית ותסמונת נסיגה מסוכנת. המונח "אלכוהוליזם" משמש לעתים קרובות כמילה נרדפת לתלות באלכוהול, במיוחד אם השימוש באלכוהול מוביל השפעות רעילות ברורות קלינית ונזק לרקמות.

השימוש באלכוהול לרמה של שכרות או היווצרות של סגנונות לא סבירים של צריכת אלכוהול, מה שמוביל להתעללות, מתחיל עם הרצון להשיג תחושות נעימות. חלק מאלה לצרוך אלכוהול וליהנות ממנו ואז נוטים לחזור על המדינה הזאת מעת לעת.

למי זמן משתמש אלכוהול או להיות תלוי זה, כמה תכונות אישיות יותר מודגשות: בידוד, בדידות, ביישנות, דיכאון, התמכרות, עוינות הרסנית עצמית ואימפולסיביות, חוסר בגרות מינית. אלכוהוליזם מגיע לעתים קרובות ממשפחות שבורות, אלכוהוליסטים אלה יש שבירת מערכות יחסים עם הוריהם. גורמים חברתיים המועברים באמצעות תרבות וחינוך משפיעים על המאפיינים של צריכת אלכוהול והתנהגות שלאחר מכן.

[13], [14], [15], [16], [17]

פתוגנזה

אלכוהול מתייחס לתרופות המדכאות את מערכת העצבים המרכזית, כי יש לה השפעה של הרגעה וגורמת לנמנום. עם זאת, ההשפעה הראשונית של אלכוהול, במיוחד במינונים נמוכים, היא לעתים קרובות בעל אופי מגרה, כנראה בגלל עיכוב של מערכות מעכבות. מתנדבים, שהיו להם רק אפקט הרגעה לאחר נטילת אלכוהול, לא חזרו אליו עם בחירה חופשית. לאחרונה, הוכח כי אלכוהול משפר את הפעולה של gamma-aminobutyric מגשר מעכב (GABA) על subpopulation מסוים של קולטני GABA. בנוסף, אתנול הוא מסוגל להגדיל את הפעילות של נוירונים דופאמינרגי של צמיג הגחון, הקרנה על הגרעין הסמוך, אשר מוביל לעלייה ברמת דופמין תאיים בסטריאטום הגחון. הפעלה זו יכולה להיות מתווכת באמצעות קולטני GABA ודיכוי של נוירונים מעכבים. זה הוכיח כי אפקט זה הוא קבוע כמו חולדות מאומנים לקבל אלכוהול. במקביל, רמת דופמין באזור הגרעין הסמוך מגביר ברגע חולדות ממוקמות בכלוב שבו הם קיבלו בעבר אלכוהול. לכן, אחת ההשפעות הפרמקולוגיות של אלכוהול - הגדלת רמת הדופמין החוץ-תאי בגרעין הסמוך לה - דומה לפעולה של חומרים ממכרים אחרים - קוקאין, הרואין, ניקוטין.

קיימות עדויות למעורבות של מערכת האופיואידים האנדוגניים בהשפעת האלכוהול. בסדרה של ניסויים זה הוכח כי בעלי חיים מאומנים לקבל אלכוהול להפסיק לנקוט את הפעולות הדרושות למטרה זו לאחר ניהול של antivists קולטן אופיואידים של naloxone או naltrexone. נתונים אלה עולים בקנה אחד עם התוצאות שהתקבלו לאחרונה במחקר של אלכוהוליסטים - על רקע כניסתה של אנטגוניסטית ארוכת טווח של קולטנים אופיואידים של naltrexone, תחושה של אופוריה עם צריכת אלכוהול נחלש. צריכת אלכוהול במעבדה גורמת לעלייה משמעותית ברמת ביתא-אנדורפין היקפי רק אצל מתנדבים, שהיו להם מקרים של אלכוהוליזם בהיסטוריה המשפחתית. יש גם נתונים על מעורבות של מערכת serotonergic במתן אפקט חיזוק של אלכוהול. יתכן כי אלכוהול, להגיע למערכת העצבים המרכזית בריכוז גבוה יחסית להשפיע על נזילות של קרום התא, יכול להשפיע על מספר מערכות נוירוטרנסמיטר. בהתאם לכך, עשויים להיות מספר מנגנונים להתפתחות אופוריה ותלות.

אלכוהול מחליש זיכרון לאירועים האחרונים, בריכוז גבוה, גורם "מטבלים" בזיכרון כאשר הנסיבות והמעשים להיעלם מן הזיכרון במהלך הרעלה. מנגנון ההשפעה על הזיכרון אינו ברור, אך הניסיון מלמד כי דיווחי המטופלים על הסיבות לצריכת אלכוהול ופעולותיהם במצב של שכרות אינם נכונים. אלכוהוליסטים טוענים לעתים קרובות שהם שותים כדי להקל על חרדה ודיכאון. אף על פי כן, התצפיות מראות כי הן בדרך כלל הופכות ליותר דספוריות ככל שהשינון עולה, וזה סותר את ההסבר שניתן לעיל.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

תסמינים אלכוהוליזם

אלכוהוליזם נחשב מחלה קשה, עם קורס כרוני לטווח ארוך, אשר מתחיל בחשאי, asymptomatically, וזה יכול להיות עצוב מאוד עד הסוף.

סימנים של הרעלת אלכוהול חריפה

אלכוהול נספג בדם בעיקר מן המעי הדק. זה מצטבר בדם, כמו ספיגה מתרחשת מהר יותר מאשר חמצון חיסול. מ 5 עד 10% של אלכוהול הנצרך מופרש ללא שינוי בשתן, ואז, אוויר נשוף; השאר הוא מתחמצן CO ₂ ומים בשיעור של 5-10 מ"ל / שעה של אלכוהול מוחלט; כל מיליליטר נותן בערך 7 קק"ל. אלכוהול הוא בעיקר מדכא CNS.

בריכוז אלכוהול בדם של כ 50 מ"ג / dL sedation או מרגיע מפתחת; בריכוז של 50-150 מ"ג / dL - תיאום לקוי; 150 - 200 mg / dl - הזיות; הריכוז של 300-400 מ"ג / ד"ל מוביל לאובדן התודעה. ריכוז של יותר מ 400 מ"ג / ד"ל יכול להיות קטלני. עם שימוש מהיר של כמויות גדולות של אלכוהול, מוות פתאומי עלול להתרחש עקב דיכאון נשימתי או הפרעות קצב. בעיות אלה מתעוררות במכללות בארה"ב, אך גם במדינות אחרות שבהן תסמונת זו שכיחה יותר.

[36]

סימנים לאלכוהוליזם כרוני

חולים אשר צורכים כמות גדולה של אלכוהול הופכים לסובלניים להשפעותיה, כלומר. בסופו של דבר, כמות זהה של חומר מוביל פחות שיכרון. סובלנות נגרמת על ידי שינויים אדפטיביים בתאי CNS (סבולת תאית או פרמקודינמית). בחולים שפיתחו סובלנות, ייתכן שיש ריכוז גבוה מאוד של אלכוהול בדם. מצד שני, סובלנות לאלכוהול אינה שלמה, ומידה מסוימת של שכרות ונזק נצפתה במינונים גבוהים מספיק. גם חולים עם סובלנות גבוהה עלולים למות בגלל דיכוי מרכז הנשימה, משנית למנת יתר של אלכוהול. חולים עם סובלנות מפותחת רגישים לקטואסידוזיס אלכוהולי, במיוחד במהלך שתייה. המטופלים מפתחים סובלנות-יתר לסוגים רבים של דיכאון מסוג CNS (למשל, ברביטורטים, תרופות הרגעה של מבנים אחרים, בנזודיאזפינים).

תלות פיזית, מלווה סובלנות, הוא חזק, ולכן התנאי לביטול יכול לפתח תופעות לוואי קטלניות. אלכוהוליזם להוביל בסופו של דבר נזק לאיבר, לעתים קרובות הפטיטיס ושחמת, גסטריטיס, דלקת הלבלב, קרדיומיופתיה, לעיתים קרובות מלווה הפרעות קצב, נוירופתיה היקפית, נזק מוחי [כולל אנצפלופתיה של ורניקה, פסיכוזה של Korsakoff, מחלת Marchiafawa-Bignami ודמנציה אלכוהולי].

סימנים ותסמינים הנלווים לנסיגת אלכוהול מופיעים בדרך כלל 12-48 שעות לאחר הפסקת השימוש. תסמונת הביטול המתונה מתבטאת ברעידות, חולשה, הזעה, היפרפרלקסיה ותסמינים במערכת העיכול. חלק מהחולים מפתחים התקפים טוניים-קלוניים, אך בדרך כלל לא יותר מ -2 התקפים ברצף (אפילפסיה אלכוהולית).

תסמינים של תלות באלכוהול

כמעט כל האנשים חוו שיכרון אלכוהול מתון, אך גילוייו הם אינדיווידואליים ביותר. אצל אנשים מסוימים יש רק הפרה של תיאום תנועות ונמנום. אחרים מתלהבים ומדברים. ככל שריכוז האלכוהול בדם עולה, ההשפעה המרגיעה מתגברת עד שהתרדמת מתפתחת. בריכוז גבוה מאוד של אלכוהול, מתרחשת תוצאה קטלנית. הרגישות הראשונית (סובלנות מולדת) לאלכוהול משתנה באופן משמעותי וקושרת עם נוכחות של אלכוהוליזם בהיסטוריה המשפחתית. אדם עם רגישות נמוכה לאלכוהול יכול לסבול מינונים גדולים גם בשימוש הראשון, ללא תיאום מטריד או סימפטומים אחרים של שכרות. כפי שכבר צוין, זה אנשים אלה הם נטייה להתפתחות אלכוהוליזם בעתיד. עם שימוש חוזר, סובלנות יכולה להגדיל בהדרגה (סובלנות נרכשת), כך גם עם רמה גבוהה של אלכוהול בדם (300-400 מ"ג / ד"ל), אלכוהוליסטים לא נראים שיכור. עם זאת, המינון הקטלני אינו עולה ביחס לסבולת לרגעה, ולכן טווח המינון הבטוח (מדד טיפולי) מצמצם.

עם צריכת אלכוהול שיכורים, לא רק סובלנות נרכשת מתפתחת, אבל תלות פיזית גם בהכרח עולה. אדם נאלץ לאלכוהול בבוקר כדי לשחזר את רמת האלכוהול בדם, אשר נפל בשל העובדה כי חלק משמעותי של אלכוהול היה מטבוליזם לילה. עם הזמן, אנשים כאלה יכולים להתעורר באמצע הלילה ולשתות, כדי למנוע חרדה שנגרמת על ידי רמות נמוכות של אלכוהול. תסמונת התנזרות אלכוהול, ככלל, תלוי במינון היומי הממוצע הוא נעצר בדרך כלל על ידי כניסתה של אלכוהול. תסמיני הגמילה הם תכופים, אך ככלל, הם אינם חמורים בכוחות עצמם ואינם מאיימים על החיים, אלא אם כן מתווספות בעיות אחרות, כגון זיהום, טראומה, הפרעות אכילה או איזון אלקטרוליטים. במצבים כאלה, יכול להיווצר דמדום לבן רועד.

סימנים של הזיות אלכוהולי

הזיות אלכוהולי מתפתח לאחר הפסקה חדה של צריכת אלכוהול ממושכת ומופרזת. הסימפטומים כוללים אשליות אוזיריות שמיעתיות לעתים קרובות של אופי מאשים ומאיים; מטופלים מודאגים ומבוהלים לעתים מזויפים וחלומות בהירים ומפחידים. לתסמונת זו עשויה להיות דמיון לסכיזופרניה, למרות שחשיבה היא בדרך כלל לא שבורה ואין היסטוריה טיפוסית של סכיזופרניה. הסימפטומים לא נראים כמו מצב מזויף עם תסמונת מוחית חריפה, כמו גם אלכוהול הזיות ותגובות פתולוגיות אחרות הקשורות לביטול. התודעה נותרת ברורה, ובדרך כלל אין סימפטומים של אוטונומיות, המאפיינים את ההזיה האלכוהוליסטית. כאשר יש הזיה, זה בדרך כלל בעקבות הזיות האלכוהולי הוא קצרת מועד. השחזור מתרחש בדרך כלל בין 1 ל -3 שבועות בשבוע; הישנות אפשרית אם המטופל חוזר לשימוש באלכוהול.

סימנים של דליריום אלכוהולי

tremens הזיה בדרך כלל מתחיל 48-72 שעות לאחר גמילה מאלכוהול עם התקפי חרדה, בלבול הגדלה, הפרעות שינה (מלווה חלומות ואשליות מפחידים הלילה), הזעת יתר והביע דיכאון עמוק. טיפוסיות הן הזיות חולפות הגורמות חרדה, פחד ואפילו אימה. אופייני לתחילת טרפון- הרטט במצב של בלבול וחוסר התמצאות עלול להיות מצב שבו המטופל לעתים קרובות הוא שהוא בעבודה עוסק שבשגרה. ליקוי צמחי, המתבטא בדופק מזיע, מהיר, טמפרטורה עולה, מלווה בהזיות ומתקדם עם זה. הזיות מתונות בדרך כלל מלווה זע חמור, קצב לב כדי 100-120 פעימות לדקה, הטמפרטורה 37,2- 37.8 "ג הביע חוסר התמצאות גסת הזיות ופגיעת קוגניטיבית מלווה חוסר מנוחה, קצב לב מעל 120 פעימות לדקה, טמפרטורה מעל 37.8 ° C.

בתקופה של הזיות אלכוהוליסטיות, המטופל עשוי לטעות בטעות בגירויים שונים, בעיקר בחפצים בצללים. הפרעות וסטיבולריות יכולות לגרום למטופל להיות בטוח כי הרצפה נע, הקירות נופלים, והחדר מסתובב. עם התקדמות ההזיה, רועד מתפתח בידיים, לפעמים מתפשט אל הראש והגוף. Ataxia באה לידי ביטוי; ניטור הוא הכרחי כדי למנוע פגיעה עצמית. הסימפטומים מתבטאים באופן שונה בחולים שונים, אך דומים כאשר החמרות של אותו מטופל.

הסימפטומים של תסמונת נסיגת אלכוהול

• השתוקקות מוגברת לאלכוהול
• רעד, עצבנות
• בחילות
• הפרעות שינה
• טכיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי
• מזיע
• הזיה
• התקפים אפילפטיים (12-48 שעות לאחר השימוש האחרון באלכוהול)
• דליריום (שנצפה רק לעתים רחוקות עם תסמונת נסיגה לא מסובכת)
• התרגשות פתאומית
• בלבול התודעה
• הזיות חזותיות
• חום, טכיקרדיה, הזעה פזרנית
• בחילה, שלשולים

אלכוהול גורם לחצות סובלנות לתרופות הרגעה ומהפנטות אחרות, למשל, בנזודיאזפינים. משמעות הדבר היא כי המינון של benzodia zepin להקלה על חרדה אלכוהוליסטים צריך להיות גבוה יותר מזה של שאינם שותים. עם זאת, עם שילוב של אלכוהול עם בנזודיאזפינים, האפקט הכללי הוא מסוכן יותר מאשר ההשפעה של כל תרופה בנפרד. בנזודיאזפינים עצמם בטוחים יחסית במנת יתר, אך בשילוב עם אלכוהול הם יכולים לגרום למוות.

עם שימוש כרוני של אלכוהול ותרופות אחרות מדכא את מערכת העצבים המרכזית, דיכאון יכול להתפתח, ואת הסיכון של התאבדות בקרב אלכוהוליסטים הוא אולי הגבוה ביותר בהשוואה לקטגוריות אחרות של חולים. בדיקה נוירו-פסיכולוגית של אלכוהוליסטים במצב מפוכח מגלה ליקויים קוגניטיביים, שבדרך כלל יורדים לאחר מספר שבועות או חודשים של הינזרות. קשיי זיכרון חמורים יותר באירועים האחרונים קשורים לנזק מוחי ספציפי שנגרם על ידי ליקויים תזונתיים, בעיקר על ידי צריכת מספיק של תיאמין. לאלכוהול יש השפעה רעילה על אורגניזמים רבים וחודר בקלות למחסום השליה, גורם לתסמונת עוברי אלכוהול - אחד הגורמים השכיחים ביותר של פיגור שכלי.

שלבים

לאלכוהוליזם יש כמה שלבים קלאסיים.

אלכוהוליזם: שלב I (משנה עד שלוש עד חמש שנים): 

• רמת הסובלנות לכל משקאות המכילים אלכוהול מתחילה לעלות. אדם יכול לצרוך די הרבה משקאות חמים, ואת סימני שיכרון יהיה זהה לאלה ששותים שלוש פעמים פחות. 
• מפתחת אלכוהוליזם אמיתי ברמה של הנפש. אם אין הזדמנות לשתות מסיבות אובייקטיביות, אדם מראה את כל התכונות השליליות ביותר שלו - עצבנות, תוקפנות וכן הלאה. 
• אין תגובה נורמלית של הגנה עצמית על החלק של הגוף - רפלקס קומי כדי שיכרון.

אלכוהוליזם: שלב ב '(מחמש עד עשר שנים, בהתאם למצב הבריאותי ולתפקוד מערכות המגן): 

• קלאסי קלאסי בבוקר התנזרות התנזרות להתחיל - אתה רוצה לשתות כדי להסיר תסמינים לא נעימים לאחר שימוש מוגזם ביום הקודם. הנגאובר יכול להיות מלווה בסימנים אופייניים של השלב השני - רעד, שינוי המאפיינים האישיים (אדם מוכן צנוע לקבל את מה שהוא רוצה). אובססיות כאלה (אובססיות) הן סימן אדיר למחלה מושרשת. בניגוד לאדם הבריא שהלך רחוק עם המינון ממש "מתים" מכל הסימפטומים הקלסיים של שיכרון, חולי אלכוהוליים חוו לא רק את הכמיהה את המנה הבאה, ואת התשוקה, שהוא חזק יותר הנפש והגוף שלו. 
• מצד הנפש, תסמונות של הפרעה אופייניות, הפרעות תודעה מתחילים להופיע. שינה, ככלל, שטחית, מלווה חזיונות בלהות, בדומה הזיות. אופיו ואיכויותיו האישיות כבר משתנות בצורה ניכרת יותר, כך שאנשים סביבו אומרים לעתים קרובות: "הוא נעשה שונה לגמרי, בניגוד לעצמו". פיתוח הפרעות חושיות - הפרעת ראייה, שמיעה. לעתים קרובות אדם בשלב זה הופך להיות חשוד מאוד, חשוד, מקנא. תופעות פסיכופאתיות יכולות לבוא לידי ביטוי בצורה של אמונות שמישהו צופה או צופה אדם חולה (אשליות על רדיפה). בשלב השני הזיהום (קדחת לבנה) אינו נדיר. שינויים פיזיולוגיים הם גם ברור - gastroduodenitis, הטחול מוגדל, הפטיטיס אפשרי של אטיולוגיה אלכוהוליים. ליבידו פוחתת (אצל גברים הכוח נשבר), הזיכרון נשבר, ולעתים קרובות דיבור.

אלכוהוליזם: שלב ג '(חמש עד עשר שנים): 

• ככלל, זהו שלב סופני, לצערי, שבמהלכו כמעט ואי אפשר לעזור למטופל. הפרעות נפשיות הן בלתי הפיכות, כמו גם הרס של איברים פנימיים ומערכות. שחמת, סופנית אנצפלופתיה, דמנציה, אטרופיה של עצבי הראייה והשמיעה, נזק נרחב של מערכת העצבים ההיקפית אינו מותיר תקווה לא רק להתאושש, אבל גם כמעט לא נותנים סיכוי של הישרדות.

יַחַס אלכוהוליזם

אדם תלוי מבחינה כימית, וכך המטופל נקרא בדרך כלל בסביבה נרקולוגית רפואית, ויש לטפל בו במשך זמן רב ובאופן מורכב. יתר על כן, נראה כי אלכוהוליזם הוא מחלה מערכתית במובן החברתי: אם אדם מוקף במשפחה, אז באופן אידיאלי כל בני המשפחה צריכים להשתתף בפגישות מיוחדות, מפגשים עם פסיכולוג או פסיכותרפיסט. אנשים אלה נחשבים להיות מכורים למחלה, כלומר, הם סובלים גם, רק ללא השתתפות של רוחות.

ללא ספק, האפקטיביות של פעולות טיפוליות תלויה במוטיבציה של המטופל עצמו. עם זאת הרבה בן הזוג רוצה להציל את בעלה מן ההתמכרות, עד שהוא מבין את כל הטרגדיה של המצב עצמו, לא רוצה לשנות את חייו, כל המאמצים יופחת רק הפוגה פיזיולוגית. ברמה של הנפש, התלות תישאר באותה רמה, ולכן יש שיבושים לאחר שיטות הטיפול בסמים. תנאים אידיאליים לטיפול בחולים עם אלכוהוליזם הם מרכזים רפואיים מיוחדים, שבהם החולה חייב להיות לפחות שלושה חודשים, או אפילו יותר.

שיטות הטיפול הסטנדרטיות הן בשלבים הבאים: 

• ניטרול התנזרות, דטוקסיפיקציה;
• השימוש בסוגים שונים של קידוד, הבחירה בהם תלויה במצבו של המטופל, אורך השימוש שלו, וגם על הפסיכוטיפ; 
• השתתפות בפגישות פסיכותרפיות היא עזרה של פסיכולוג, פסיכותרפיסטית, טוב יותר אם זה שילוב של טיפול אישי וטיפול משפחתי.

טיפול בשיכרון אלכוהול חריף

כאשר אנשים צורכים אלכוהול לרמה של שיכרון, המשימה העיקרית של הטיפול היא להפסיק לצרוך כמות נוספת של אלכוהול, כמו זה יכול להוביל לאובדן התודעה ומוות. המשימה השנייה היא להבטיח את שלומם של המטופל ואחרים, ולא לאפשר למטופל לנהוג ברכב או בפעילויות שעלולות להיות מסוכנות עקב צריכת אלכוהול. חולים רגועים יכולים להיות חרדים ותוקפניים לאחר הורדת ריכוז האלכוהול בדם.

טיפול באלכוהוליזם כרוני

בדיקה רפואית היא הכרחית בעיקר עבור אבחון של מחלות במקביל שיכולים להפוך את מצב הנסיגה גרוע יותר, ולחסל את הנגע CNS, אשר יכול להסתתר מאחורי המסכה של תסמונת הנסיגה או לחקות אותו. הסימפטומים של תסמונת הנסיגה צריך להיות מוכר ומטופל. יש צורך לנקוט צעדים כדי למנוע את התסמונת של Wernicke-Korsakov.

תרופות מסוימות בשימוש במצב של נסיגה אלכוהול יש דמיון בהשפעות פרמקולוגיות עם אלכוהול. כל החולים עם נסיגה ניתן להראות דיכאון CNS, אבל לא כולם צריכים את זה. בחולים רבים, דטוקסיפיקציה יכולה להתבצע ללא תרופות, בתנאי שתמיכה פסיכולוגית מתאימה מסופקת, אם הסביבה והמגע עצמו בטוחים. מאידך גיסא, שיטות אלו עשויות שלא להיות זמינות בבתי החולים הכלליים ובמחלקות החירום.

הבסיס לטיפול באלכוהוליזם הם בנזודיאזפינים. המינון שלהם תלוי במצב הפיזי והנפשי. ברוב המקרים, chlordiazepoxide מומלץ במינון התחלתי של 50-100 מ"ג בעל פה; במידת הצורך, ניתן לחזור על המינון פעמיים לאחר 4 שעות, לחילופין ניתן להשתמש במינון של 5-10 מ"ג דרך הווריד או בעל פה בכל שעה עד להשלמת ההרגעה. בהשוואה קצר בנזודיאזפינים (lorazepam, אוקסאזפאם) בנזודיאזפינים משחק ארוך (למשל, chlordiazepoxide, diazepam) דורש פחות ממשל תכוף להפחית את מינוני ריכוזם בדם יורד באופן שווה. במחלות כבד קשות, benzodiazepines קצר (lorazepam) או מטבוליזם על ידי glucuronidase (oxazepam) הם העדיפו. (זהירות: בנזודיאזפינים עלולים לגרום שכרות, תלות פיזית מדינת נסיגה בחולים עם אלכוהוליזם, ולכן הם צריכים להיות הופסקו לאחר תקופה של ניקוי רעלים לחלופין, קרבמזפין ניתן להשתמש ב 200 מ"ג 4 פעמים ביום, ואחריו נסיגה הדרגתית.).

עוויתות מבודדות אינן דורשות טיפול ספציפי; עם התקפות חוזרות ונשנות, דיאזפם 1-3 מ"ג הוא יעיל. שימוש לרעה של phenytoin הוא מיותר. קליטת החוץ של phenytoin כמעט תמיד הוא בזבוז מיותר של זמן ותרופות, כמו עוויתות נצפות רק במצב של נסיגה אלכוהול, ושתייה כבדה או ביטול חולים לא לוקחים נוגדות פרכוסים.

למרות הזיהום אלכוהול עשוי להתחיל לפתור תוך 24 שעות, זה יכול להיות קטלני, ואת הטיפול חייב להתחיל מיד. חולים עם דליריום אלכוהולי מאוד מרמזים ומגיבים היטב לאמונות.

בדרך כלל הם אינם כפופים לריסון פיזי. מאזן הנוזלים צריך להישמר, יש צורך לתת מינון גדול של ויטמינים B ו- C, במיוחד תיאמין. עלייה משמעותית בטמפרטורה במהלך ההזיה אלכוהוליים הוא סימן פרוגנוסטי לקוי. אם לא נצפה שיפור במשך 24 שעות, ניתן לחשוד בקיומה של הפרעות אחרות, כגון מחלת כבד תת-חולי, מחלת כבד וכליות או הפרעות נפשיות אחרות.

טיפול תומך באלכוהוליזם

שמירה על אורח חיים מפוכח היא משימה קשה. יש להזהיר את המטופל כי כעבור כמה שבועות, כאשר הוא מתאושש מהבינגה האחרונה, ייתכן שיהיה לו תירוץ לשתייה. כמו כן, יש צורך לומר כי החולה יכול לנסות לשלוט על משקאות אלכוהוליים במשך כמה ימים, לעתים קרובות יותר שבועות, אבל בסופו של דבר שליטה, ככלל, הולך לאיבוד עם הזמן.

לעתים קרובות האפשרות הטובה ביותר היא לכלול בתוכנית שיקום. רוב תוכניות השיקום של המטופלים נמשכות בין 3-4 שבועות ומתבצעות במרכז, אשר אינן מורשות לצאת במהלך הטיפול. תוכניות שיקום משלבות תצפית רפואית ופסיכותרפיה, כולל טיפול פרטני וקבוצתי. פסיכותרפיה כוללת טכניקות המשפרות את המוטיבציה ומחנכות את המטופלים כדי להימנע מהנסיבות המובילות לשתייה מוגזמת. תמיכה חברתית חשובה לאורח חיים מפוכח, כולל תמיכה למשפחה וחברים.

אלכוהוליסטים אנונימיים (AA) הם הגישה המוצלחת ביותר לטיפול באלכוהוליזם. המטופל צריך למצוא קבוצה של alkoglyks אנונימי, שבו הוא יהיה נוח. אלכוהוליסטים אנונימיים מעניקים למטופל את החולה שאינו שותה, הזמין תמיד, כמו גם את סביבת השתייה שבה מתרחשת הסוציאליזציה. החולה גם שומע את ההודאות של חברי הקבוצה האחרים על איך הם הסבירו את הסיבות שיכורים שלהם. העזרה שהחולה נותן לאלכוהוליסטים אחרים עוזרת להעלות את ההערכה העצמית שלו ואת הביטחון העצמי, במה שהאלכוהול עזר לו מוקדם יותר. בארצות הברית, בניגוד למדינות אחרות, קבוצות אלכוגליק רבות אנונימיות נכללות לא מרצון, אלא על ידי החלטת בית משפט או על תנאי. חולים רבים אינם ששים לפנות אל אלקוגליקס אנונימיים, יועצים בודדים או קבוצות טיפול משפחתי מתאימים יותר עבורם. עבור אלה שמחפשים גישות אחרות לטיפול, יש ארגונים חלופיים, כגון "מעגל החיים של השחזור" (ארגוני עזרה עצמית נלחמים על פיכחון).

טיפול תרופתי לאלכוהוליזם

כדי להפחית את הסימפטומים של נסיגה, הרגעה עם סובלנות צולבת עם אלכוהול מוצגים גם. בגלל פגיעה אפשרית בכבד, יש להשתמש בבנזודיאזפינים קצרי-טווח, לדוגמה, oxazepam, שנקבע במינון מספיק כדי למנוע או להפחית את הסימפטומים. ברוב האלכוהוליסטים, הטיפול ב- oxazepam מומלץ להתחיל במינון של 30-45 מ"ג 4 פעמים ביום עם צריכה נוספת של 45 מ"ג ללילה. במינון שלאחר מכן תוקן בהתאם לחומרת המצב. התרופה מתבטלת בהדרגה תוך 5-7 ימים. לאחר הבדיקה, התנזרות אלכוהול מסובכת ניתן לטפל ביעילות במסגרת אשפוז. בזיהוי סיבוכים סומטיים או אינדיקציות anamnestic התקפים אפילפטיים, אשפוז הוא ציין. כדי למנוע או להפוך את התפתחות של ליקויי זיכרון, יש צורך לחדש את מחסור של מזון וויטמינים, בעיקר תיאמין.

טיפול תרופתי לאלכוהוליזם צריך לשמש בשילוב עם פסיכותרפיה.

Disulfiram משבש את חילוף החומרים של אצטאלדהיד (מוצר ביניים של חמצון אלכוהול), אשר מוביל הצטברות של אצטאלדהיד. שתיית אלכוהול בתוך 12 שעות מנטילת תוצאות disulfiram בפלאשינג פנים בתוך 5-15 דקות, ואחריו vasodilatation אינטנסיבי של עור הפנים והצוואר, hyperemia הלחמית, כאב ראש פועם, טכיקרדיה, hyperpnoea, הזעת יתר. כאשר משתמשים במינונים גדולים של אלכוהול לאחר 30-60 דקות, בחילות והקאות יכולות להתרחש, מה שעלול להוביל ליתר לחץ דם, סחרחורת, לפעמים התעלפות והתמוטטות. התגובה לאלכוהול יכולה להימשך עד 3 שעות.מעטים החולים ייקח אלכוהול על רקע disulfiram בגלל אי נוחות חמורה. כמו כן, להימנע סמים המכילים אלכוהול (למשל, תמיסות, סם חיים, כמה פתרונות שיעול וקור, נמכר ללא מרשם, אשר יכול להכיל 40% אלכוהול). Disulfiram הוא התווית הריון ב decompensating מחלות לב וכלי דם. אשפוז, הוא יכול להתמנות לאחר 4-5 ימים של התנזרות משתיית אלכוהול. המינון ההתחלתי של 0.5 גרם בתוך 1 פעם ביום במשך 1-3 שבועות, אז מינון התחזוקה הוא 0.25 גרם פעם ביום. האפקט יכול להימשך בין 3 ל -7 ימים לאחר קבלת הפנים האחרונה. בדיקות תקופתיות של הרופא נחוצים כדי לתמוך בהמשך הקבלה של disulfiram כחלק מתוכנית פיכחון. באופן כללי, השימוש disulfiram לא הוקמה, וחולים רבים לא בצע את הטיפול שנקבע. ציות לטיפול כזה דורש בדרך כלל תמיכה חברתית נאותה, כגון מעקב אחר צריכת התרופה.

Naltrexone, אנטגוניסט אופיואיד, מקטין את שיעור ההישנות אצל רוב החולים אשר לוקחים את זה ברציפות. Naltrexone נלקח 50 מ"ג פעם ביום. זה לא סביר להיות יעיל ללא ייעוץ של רופא. Acamprosate, אנלוגי סינתטי של חומצה גמא aminobutyric, ניתנת 2 גרם 1 פעם ביום. Acamprosat מקטין את רמת החזרה ואת מספר הימים של שתיית אלכוהול אם החולה הוא ב bout שתייה; כמו naltrexone, זה יעיל יותר אם הוא מנוהל תחת פיקוחו של רופא. Nalmefene ואת topiromate נמצאים כעת בתהליך של לימוד היכולת שלהם להפחית cravings עבור אלכוהול.

התנזרות אלכוהול התרופה היא מצב קטלני פוטנציאלי. לגבי גילויים ריאתי של גמילה מאלכוהול, מטופלים בדרך כלל לא הולכים לרופא, אך במקרים חמורים, בדיקה, איתור ותיקון כללי של חוסר איזון המים-אלקטרוליט, מחסור בויטמין, במיוחד הכניסה של תיאמין במינון גבוה (המינון ראשוני של 100 מ"ג / מ ').

אלכוהוליזם הוא הרבה יותר קל, קל וזול יותר למניעת בשלבים הראשונים. לשם כך, כמובן, אנחנו צריכים אסטרטגיה מערכתית ברמת המדינה. אבל המשפחה יכולה לעשות הרבה בתחום זה, אתה צריך להתחיל מגיל צעיר - להנחיל את היסודות של תרבות הכללית, לטפח את היכולת להסיר את הלחץ בדרכים בריאות - מוסיקה, ספורט, יצירת אווירה משפחתית של אמון וללא משוא פנים כלפי דיקטטורה או העלמת עין, מתירנות. המשימה קשה, אבל אפילו דרמטית יותר, ואף טראגית יותר, יכולה לסיים את סיפור חייו של חולה עם אלכוהוליזם.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

מְנִיעָה

דטוקסיפיקציה היא רק הצעד הראשון בדרך להחלמה. המטרה של טיפול ארוך טווח היא התנזרות מוחלטת - זה מסופק בעיקר על ידי שיטות התנהגותיות. האפשרויות של סמים בהנחיית תהליך זה נלמדות בקפידה.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

דיסופירם

Disulfiram חוסם את חילוף החומרים של אלכוהול, אשר מוביל הצטברות של אצטאלדהיד, גרימת תחושה לא נעימה סובייקטיבית של גלי חום בקרוב לאחר נטילת אלכוהול. ידיעת האפשרות לפתח תגובה זו מסייעת למטופל להתרחק משתיית אלכוהול. למרות דיסולפירם הוא יעיל למדי מנקודת מבט פרמקולוגית, יעילותו הקלינית לא הוכח בניסויים קליניים. בפועל, חולים רבים מפסיקים לקחת את התרופה, בין אם משום שהם רוצים לחדש את צריכת האלכוהול, או משום שהם חושבים שהם כבר לא צריכים את התרופה כדי להישאר פיכח. Disulfiram עדיין בשימוש בשילוב עם טכניקות התנהגותיות, מרצון או חובה, שנועד לשכנע את השימוש היומי של התרופה. ככל הנראה, במקרים מסוימים, התרופה שימושית.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Naltrexone

תרופה נוספת המשמשת adjuvant בטיפול באלכוהוליזם הוא naltrexone. אנטגוניסטים אופיואידים שימשו לראשונה בתלות באופיואידים. חסימת קולטנים אופיואידים, הם מחלישים את פעולת ההרואין ואופיואידים אחרים. ב הבא, נלוקסון (קצר אופיום antagonist) ו naltrexone נבדקו על מודל ניסיוני של אלכוהול התלות. מודל זה נוצר על חולדות, אשר לימדו לשתות אלכוהול, כדי למנוע התחשמלות על הכפות. מודל נוסף נוצר על ידי בחירת אנשים שיש להם נטייה לאלכוהול, אשר בוצע במשך כמה דורות. יש לציין כי כמה פרימטים הם יותר מאומנים בקלות לבחור אלכוהול במבחן הבחירה החופשית - בעלי חיים אלה העריכו את ההשפעה של אנטגוניסטים קולטן אופיואידים. שניהם naloxone ו naltrexone נחלש או חסם את הנטייה לשתות אלכוהול על מודלים אלה ניסיוני. מחקרים אחרים הראו כי אלכוהול מפעיל את מערכת האופיואידים האנדוגניים. הסגר של קולטנים אופיואידים מונע את עליית רמת הדופמין בגרעין הסמוך הנגרם כתוצאה משימוש באלכוהול, כלומר, פעולת המנגנון שאליו משפיעה אפקט החיזוק של האלכוהול.

נלוקסון

לפיכך, נתוני הניסוי סיפק את הבסיס ניסויים קליניים הבאות של נלטרקסון ב אלכוהוליסטים שטופלו בבית התוכנית של יום אחד בבית חולים. נלוקסון - אנטגוניסט אופיואידים הוא משחק-קצר - נספג היטב כאשר נלקח דרך הפה. לעומת זאת, נלטרקסון נספג היטב מן המעי, ויש לו זיקה גבוהה לקולטנים אופיואידים, ומשך הפעולה שלו במוח הוא 72 שעות. אבני חלק חיזוק הניסוי הקליני המבוקר הראשוני הודגם כי בהשוואת נלטרקסון פלצבו יותר השפעות האלכוהול ומפחיתים את הכמיהה לאלכוהול.

באותו מחקר, זה הוכח כי אלכוהוליסטים נטילת naltrexone היה משמעותי פחות reapses מאלה לוקחים פלסבו. תוצאות אלו אושרו על ידי חוקרים אחרים, ובשנת 1995 אישר ה- FDA את השימוש naltrexone לטיפול באלכוהוליזם. עם זאת, הדגיש כי אלכוהוליזם הוא מחלה מורכבת, naltrexone הוא טוב יותר בשימוש בתוכנית שיקום מקיפה. בחלק מהחולים, התרופה מסייעת להפחית באופן משמעותי את הרצון להחליש את השפעת אלכוהול, אם החולה "נשבר" ושוב מתחיל להשתמש בו. הטיפול צריך להימשך לפחות 3-6 חודשים, בעוד הקביעות של נטילת התרופה צריכה להיות נשלטת.

Acaprospat

Acamprostate הוא נגזרת של homotaurin, אשר יכול גם לעזור בטיפול באלכוהוליזם. יעילותה של התרופה הוכחה בכמה מודלים ניסיוניים של אלכוהוליזם ובניסויים קליניים כפולים. על פי נתונים ניסיוניים, acamprostate פועל על מערכת GABAergic, היחלשות שלאחר אלכוהול רגישות, והוא גם אנטגוניסט קולטן NMDA. עדיין לא ברור מדוע פעולה זו שימושית במצב זה, והאם ההשפעה הקלינית של התרופה קשורה בה. במחקר כפול גדול סמיות, מבוקר פלסבו, אקמפרוסטט היה בעל השפעה מובהקת סטטיסטית יותר מאשר פלצבו. התרופה כבר נרשמה במספר מדינות באירופה. חשוב לבטל כי acamprostate יש מנגנון פעולה שונה לחלוטין מאשר naltrexone, אשר מאפשר לקוות לאפשרות של סיכום השפעתם ביישום משולב.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]