היפוגונדיזם היפרפרולקטינמי

כיום, קיימים נתונים רבים על השפעת פרולקטין על מערכת הרבייה האנושית. נקבע כי הוא משפיע באופן פעיל על התפקודים ההורמונליים והזרעוניים של האשכים. בתנאים פיזיולוגיים, פרולקטין מגרה סינתזת טסטוסטרון. עם זאת, היפרפרולקטינמיה ארוכת טווח משבשת את ייצורו באשכים. נצפתה ירידה ברמת הורמון זה בפלזמה של חולים עם פרולקטינומות, ועם טיפול ארוך טווח בנוירולפטיקה המגבירה את הפרשת הפרולקטין אצל גברים, נצפתה קורלציה הפוכה בין רמות הפרולקטין והטסטוסטרון בפלזמה. היפרפרולקטינמיה המתרחשת בתקופות שלפני גיל ההתבגרות וההתבגרות עלולה להוביל לעיכוב בהתפתחות המינית ולהיפוגונדיזם. במקור המחלה, תפקיד חשוב שייך להפרעה בהמרת טסטוסטרון למטבוליט הפעיל ביותר שלו מבחינה ביולוגית - דיהידרוטסטוסטרון ברקמות היקפיות, מה שמסביר את החומרה הקלינית של מחסור באנדרוגנים עם ירידה קטנה יחסית ברמת הטסטוסטרון בפלזמה. בהיפרפרולקטינמיה ארוכת טווח, נצפתה גם ירידה ברמת הגונדוטרופינים. בפרולקטינומות, בדיקת רקמת האשכים הראתה ניוון של תאי ליידיג עם צינורות הזרע שנשמרו.

היפרפרולקטינמיה משולבת בדרך כלל עם תסמינים של היפוגונדיזם, אובדן ליבידו, גינקומסטיה ופגיעה ביצירת זרע. מאחר שהסיבה השכיחה ביותר למחלה היא אדנומה של בלוטת יותרת המוח המייצרת פרולקטין - פרולקטינומה, אז עם ירידה בפעילות המינית אצל גברים בשילוב עם סימנים של היפוגונדיזם, יש צורך לבצע בדיקת רנטגן של הגולגולת ושדות הראייה. השילוב של ירידה בפעילות המינית עם עלייה ב-sella turcica בצילום הרנטגן מאפיין את הפרולקטינומה. מיקרואדנומות של בלוטת יותרת המוח, ככלל, אינן גורמות לעלייה בגודל הסלה הטורציקה. במקרים כאלה, קביעת רמת הפרולקטין בפלזמה מסייעת באבחון, אשר בפרולקטינומות יכולה להיות מוגברת עשרות ואף מאות פעמים. ידוע שב-40% מהחולים עם אדנומה של בלוטת יותרת המוח המייצרת סומטוטרופין, רמת הפרולקטין בפלזמה עולה. לפעמים היפרפרולקטינמיה מתרחשת גם במחלת איטסנקו-קושינג. עם זאת, רמת הפרולקטין במחלות אלו אינה גבוהה כמו בפרולקטינומות.

עם תהליכים נפחיים בהיפותלמוס, עלולה להתרחש מה שנקרא היפרפרולקטינמיה היפותלמית, אך במקרה זה רמת הפרולקטין גם אינה גבוהה כמו עם פרולקטינומות.

היפרפרולקטינמיה מתגלה גם במספר משמעותי של חולים עם תת פעילות של בלוטת התריס ראשונית עקב הפרשה מוגברת של TRH - היפרפרולקטינמיה דיס-הורמונלית.

הוכח כי תרופות רבות תורמות להתפתחות היפרפרולקטינמיה - היפרפרולקטינמיה הנגרמת על ידי תרופות. תרופות כאלה כוללות: קבוצת הפנוטיאזינים (כלורפרומזין, הלופרידול וכו'), תרופות נוגדות דיכאון (אמיטריפטילין, אימיפראמין) ותרופות להורדת לחץ דם (רסרפין, α-מתילדופה).

טיפול בהיפוגונדיזם היפרפרולקטינמי. כיום נעשה שימוש בשיטות שמרניות וכירורגיות. פרלודל (ברומוקריפטין) הוא היעיל ביותר לטיפול בצורות לא-נאופלסטיות של היפרפרולקטינמיה. המינונים נבחרים על סמך רמת הפרולקטין בפלזמה. ככלל, מינונים של 5-7.5 מ"ג (2-3 טבליות ביום) יעילים. השימוש בתרופות המפחיתות את הפרשת הפרולקטין (פרלודל, מטרגולין, פרגוליד, ליסיניל, L-DOPA) מוצדק כאשר נצפית ירידה ברמות הפרולקטין בתגובה לטיפול. במקרים מסוימים, מומלץ טיפול משולב עם פרלודל וגונדוטרופין כוריוני אנושי או אנדרוגנים.

בצורות גידול של היפרפרולקטינמיה, לעיתים, במיוחד עם צמצום שדות הראייה, יש צורך לפנות להסרה כירורגית של אדנומות של בלוטת יותרת המוח. פנהיפופיטואיטריזם מתרחש לעיתים קרובות לאחר מכן. לאחר מכן נקבע טיפול חלופי עם אותם הורמונים שחסרם נוצר לאחר הניתוח (גונדוטרופין כוריוני, תירואידין וכו').

בהיפרפרולקטינמיה הקשורה להיפותירואידיזם, טיפול בתרופות לבלוטת התריס מביא בדרך כלל לירידה ברמות הפרולקטין בפלזמה ולשיקום התפקוד המיני. אם מתרחשת פרולקטינמיה הנגרמת על ידי תרופות, יש להפסיק את התרופות שגרמו לעלייה ברמות הפרולקטין בפלזמה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]