היפוגליקמיה ותרדמת היפוגליקמית

היפוגליקמיה היא תסמונת קלינית הנגרמת על ידי ירידה ברמת הגלוקוז בדם ומאופיינת בסימנים קליניים של הפעלה של מערכת העצבים האוטונומית ותסמינים נוירוגליקופניים.

[1], [2], [3], [4]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מצב ההיפוגליקמיה של חומרת המחלה מתפתח לעיתים קרובות הן בחולים עם סוכרת מסוג 1 והן מסוג 2, ובמקרים אחרים ללא סוכרת. השכיחות המדויקת של היפוגליקמיה אינה ידועה, אך תרדמת היפוגליקמיה גורמת למוות של 3-4% מהחולים עם סוכרת. 

[5], [6], [7]

גורם ל היפוגליקמיה ותרדמת היפוגליקמית

בלב ההיפוגליקמיה הוא עודף של אינסולין עם מחסור יחסי של פחמימות או ניצול מואץ שלהם.

הגורמים העיקריים המעוררים התפתחות של היפוגליקמיה בסוכרת:

• מנת יתר או תכוונת של אינסולין או BSSS;
• דילוג על הארוחה הבאה או לא מספיק,
• פעילות גופנית מוגברת (על רקע נטילה קבועה של PTSS);
• שימוש באלכוהול (עיכוב גלוקונוגנזה בהשפעת האלכוהול);
• לשנות את הפרמקוקינטיקה של אינסולין או PSSS אם מנוהל כראוי (לדוגמא, קליטה של אינסולין מואץ כאשר מנוהלים לשריר במקום תת עורית), אי-ספיקת כליות (PSSS לצבירת בדם), אינטראקצית התרופה (לדוגמא, חוסמי בטא, סליצילטים, מעכבי MAO ו להגביר אחרים PSSS הפעולה);
• נוירופתיה אוטונומית (חוסר יכולת לחוש היפוגליקמיה).

סיבות נדירות להיפוגליקמיה (לא רק לסוכרת) כוללות:

• אינסולין  (גידול אינסולין שפיר של תאי בטא בלבלב);
• הגידול הלא-בטא תאים (בדרך כלל גידולים גדולים של מעבר המזנכימה, אולי ייצור IGF), מומים של אנזימים מטבוליזם של פחמימות (עם מחלת אגירת גליקוגן, galactosemia, סובלנות פרוקטוז)
• אי ספיקת כבד (עקב הפרת גלוקונוגנזה בנזק כבד);
• אי ספיקת כליות (עקב רגישות יתר לאינסולין ושחרור לא הולם של הורמונים נוגדי חמצון בתגובה להיפוגליקמיה).

[8], [9],

פתוגנזה

גלוקוז הוא המקור העיקרי של אנרגיה עבור התאים של קליפת המוח, תאי שריר ותאי דם אדומים. רוב רקמות אחרות להשתמש רעב בצום התנאים.

בדרך כלל, glycogenolysis ו gluconeogenesis לתמוך ריכוז של גלוקוז בדם, אפילו עם רעב ממושך. יחד עם זאת, תוכן האינסולין מופחת ומתוחזק ברמה נמוכה יותר. כאשר רמת הפרשת עלייה 3.8 מילימול / ליטר contrainsular סימן גלוקוז של הורמונים - גלוקגון, אפינפרין, קורטיזול, הורמון גדילה (שבה רמת הורמון גדילה וקורטיזול עולה רק במהלך היפוגליקמיה ממושכת). בעקבות תסמינים צמחיים מופיעים neuroglycopenic (עקב צריכת מספיק של גלוקוז במוח).

עם עלייה משך הסוכרת רק 1 עד 3 שנים, יש ירידה בהפרשת גלוקגון בתגובה היפוגליקמיה. בשנים שלאחר מכן, הפרשת גלוקגון ממשיך לרדת עד הפסקת מוחלט. מאוחר יותר, הפרשת תגובתי של אפינפרין פוחתת אפילו בחולים ללא נוירופתיה אוטונומית. ירידה בהפרשת היפוגליקמיה של גלוקגון ואדרנלין מעלה את הסיכון להיפוגליקמיה חמורה.

[10], [11], [12], [13]

תסמינים היפוגליקמיה ותרדמת היפוגליקמית

תסמינים של היפוגליקמיה הם שונים. ככל שרמת הסוכר בדם יורדת מהר יותר, כך התופעות הקליניות יהיו חיות יותר. סף הגליקמיה, שבו מופיעים ביטויים קליניים, הוא יחיד. בחולים עם פירוק ממושך של סוכרת, תסמינים של היפוגליקמיה אפשריים גם ברמת הסוכר בדם של 6-8 mmol / l.

הסימנים המוקדמים של היפוגליקמיה הם תסמינים צמחיים. אלה כוללים תסמינים:

• הפעלת מערכת העצבים הפאראסימפתטית:
  • תחושה של רעב;
  • בחילה, הקאות;
  • חולשה
• הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית:
  • חרדה, תוקפנות;
  • מזיע;
  • טכיקרדיה;
  • רעד;
  • mydriasis;
  •  שריר היפרטוני.

מאוחר יותר, יש סימפטומים של נזק CNS, או סימפטומים neuroglycopic. הם כוללים:

• עצבנות, ירידה ביכולת ריכוז, דיסאוריינטציה;
• כאבי ראש, סחרחורת,
• הפרת תיאום תנועות;
• אוטומטיות פרימיטיביות (העוויתות, רפלקס לתפוס);
• עוויתות, תסמינים נוירולוגיים מוקדמים (hemiplegia, אפזיה, ראייה כפולה);
• אמנזיה;
• נמנום, פגיעה בתודעה, למי;
• הפרעות בדרכי הנשימה ובמחזור הדם.

מאפיינים קליניים של היפוגליקמיה אלכוהוליים מתעכבים טיבה של ההתרחשות ואת הסבירות להשנות של היפוגליקמיה (עקב דיכוי של גלוקונאוגנזה בכבד), כמו גם שכיחויות סימפטומי neyroglikemii התכופים של סימפטומים אוטונומיים.

היפוגליקמיה בלילה יכולה להיות סימפטומטית. הסימנים העקיפים שלהם הם מזיעים, חלומות בלהות, שינה חרדה, כאבי ראש בבוקר, ולפעמים היפרגליקמיה לאחר היפוגליקמיה בשעות הבוקר המוקדמות (תופעת סומוגי). היפרגליקמיה פוסט-היפוגליקמית כזו מתפתחת בתגובה להיפוגליקמיה בחולים עם מערכת מחלוקת משופרת. עם זאת, ברוב המקרים היפרגליקמיה בבוקר היא בשל מנה מספקת של אינסולין אינסולין.

ביטויים קליניים של היפוגליקמיה אינו נקבעים תמיד על ידי רמת הסוכר בדם. לפיכך, חולים עם סוכרת מסובך ידי נוירופתיה אוטונומית, לא יכול להרגיש את הירידה ברמות הגלוקוז בדם <2 מילימול / ליטר, ומטופלים הסובלים מסוכרת לטווח ארוך decompensated להרגיש את הסימפטומים של היפוגליקמיה (סימפטומים ההפעלה של מערכת העצבים האוטונומית) ברמת הגלוקוז> 6.7 מילימול / l.

[14]

אבחון היפוגליקמיה ותרדמת היפוגליקמית

האבחנה של היפוגליקמיה מבוססת על אנמנסיס המקביל לתמונה הקלינית ומחקרי המעבדה. בהתחשב ברגישות הפרטנית של החולים להיפוגליקמיה, רמת גלוקוז בדם נורמלית אינה שוללת אבחנה זו בנוכחות סימפטומים של היפוגליקמיה והשפעת ניהול גלוקוז. ביטויי מעבדה:

• ירידה ברמת הגלוקוז בדם <2.8 mmol / l, מלווה בסימפטומים קליניים;
• ירידה ברמת הגלוקוז בדם <2.2 mmol / l, ללא קשר לנוכחות הסימפטומים.

כאשר היפוגליקמיה ותרדמת היפוגליקמית במיוחד יש לכלול גורמים אחרים של פגיעה בתודעה.

חולים עם  סוכרת  לעיתים קרובות יש להבדיל בין היפוגליקמיה ומישהו היפוגליקמיה עם בחמצת סוכרתית, ketoatsidoticheskaya תרדמת סוכרתית ותרדמת Hyperosmolar.

זיהוי היפוגליקמיה בחולים דורש הבהרה של הסיבות שלה (תת תזונה, משטר אינסולין, עומס, מחלות במקביל וכו ').

במקרה של היפוגליקמיה באנשים ללא סוכרת, היסטוריה יש צורך תחילה להוציא mellitus סוכרת החדשה, היפוגליקמיה אלכוהול, היפוגליקמיה בסמים אצל אנשים עם הפרעות נפשיות (קריטריון לאבחון של היפוגליקמיה תרופה היא רמה נמוכה של C-peptide, אינו עונה על הרמה הגבוהה של אינסולין, הכנות אינסולין עבור זריקות לא מכילים C- פפטיד). גורמים אפשריים אחרים של היפוגליקמיה מזוהים גם.

[15]

יַחַס היפוגליקמיה ותרדמת היפוגליקמית

המטרה העיקרית היא מניעת היפוגליקמיה. כל מטופל שמקבל את MTSP צריך לדעת את הסיבות היפוגליקמיה, הסימפטומים שלה ואת עקרונות הטיפול.

לפני הפעילות הגופנית המתוכננת יש צורך להפחית את מינון האינסולין. במקרה של עומס בלתי מתוכנן, אתה צריך בנוסף לקחת מזון פחמימות.

היפוגליקמיה קלה

לקבלת טיפול של היפוגליקמיה קלה (תודעה שניצלה) צריכת התועלתני של פחמימות בסכום של 1.5-2 XE (לדוגמה, 200 מ"ל של מיץ פירות מתוק, 100 מ"ל פפסי או פאנטה, סוכר מזוקק 4-5 חתיכות).

בממוצע, 1XE מגביר את רמת הסוכר בדם ב -2.2 mmol / l. פחמימות מתבוללות בקלות נלקחות עד הסימפטומים של היפוגליקמיה להיעלם לחלוטין.

לא ממליצים על כריכים עם חמאה, גבינה, נקניק, שכן שומנים מפריעים לספיגת הגלוקוז.

היפוגליקמיה חמורה ותרדמת היפוגליקמית

בהיפוגליקמיה קשה עם אובדן הכרה, נעשה שימוש בניהול פרנטרלי של תמיסה של גלוקוז וגלוקגון. לאחר שיקום התודעה ממשיכים בטיפול בחולים עם היפוגליקמיה קלה.

• Glucagon תת עורית או שרירית 1 מ"ל, פעם אחת (אם 10-15 דקות לאחר ההזרקה החולה לא להחזיר את ההכרה, לחזור על הממשל באותה מנה) או
• דקסטרוז, 40% פתרון, 20-60 מ"ל לווריד, פעם (אחרי 20 דקות אם החולה אינו להחזיר את התודעה, 5-10% פתרון דקסטרוז, הם בהזרקה לווריד כדי להשיג התאוששות של התודעה ואת רמת הסוכר בדם של 11.1 mmol / L) .

עם תרדמת היפוגליקמית ממושכת, כדי לשלוט בצקת של המוח,

• Dexamethasone. תוך ורידי 4-8 מ"ג, פעם אחת או
• Prednisolone תוך ורידי struino 30-60 מ"ג, פעם אחת.

הערכת יעילות הטיפול

סימנים של טיפול יעיל בהיפוגליקמיה ותרדמת היפוגליקמית הם שיקום התודעה, חיסול הביטויים הקליניים של היפוגליקמיה, השגת הנורמליות ברמת הגלוקוז בדם של המטופל.

[16], [17]

שגיאות ומינויים בלתי סבירים

גלוקגון מעודד ייצור אנדוגני של גלוקוז בכבד כדי לא יעיל ב היפוגליקמיה אלכוהוליים, כמו גם על insulinemia הגבוה (למשל, כאשר המבוא המכוון של מינון גבוה של אינסולין או PSM)

אם החולה מקבל acarbose, צריכת סוכר אכיל לא יוביל לירידה של היפוגליקמיה, שכן acarbose חוסם את האנזים של גלוקוזידאז ואת הסוכר אינו מחולק פרוקטוז גלוקוז. חולים כאלה צריכים את ההקדמה של דקסטרוז טהור (סוכר ענבים).

[18], [19]

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של היפוגליקמיה תלויה במהירות ההכרה במצב ובלימות הטיפול. לא מוכר בזמן תרדמת היפוגליקמית יכול להוביל למוות של המטופל.

[20]