התקף מוח

אטקסיה cerebellar - מונח כללי המתייחס תיאום תנועות, בשל מחלות ופציעות של המוחון והקשרים שלה. אטקסיה cerebellar מתבטאת בהפרעות הילוך ספציפי (disbaziya המוח הקטן) תנועות איזון discoordination של הגפיים (למעשה אטקסיה), הפרה של שטף מילולי (dysarthria המוח הקטן), סוגים שונים של רעד המוח הקטן, hypotonia שרירים, וחוסר תפקוד האוקולומוטורי, סחרחורות. מספר רב של בדיקות ספציפיות כדי לזהות בעיות בתפקוד המוח הקטן ואת ריבוי סימפטומים בודדים, בהם היא יכולה לצוץ.

מספר עצום של מחלות המסוגלות להשפיע על המוח הקטן והקשרים הנרחבים שלו מקשים על יצירת סיווג נוח של אטקסיה cerebellar. עדיין לא נוצר סיווג אחיד, אם כי יש הרבה ניסיונות כאלה בספרות והם כולם בנויים על עקרונות שונים.

מנקודת ראותו של רופא מעשי, נוח יותר להסתמך על סיווג כזה, המבוסס על סימן קליני חשוב זה או אחר. עצרנו את תשומת הלב שלנו על הסיווג מבוסס על התכונות של אטקסיה cerebellar (אטקסיה חריפה, תת קרקעי, כרוני ו paroxysmal). סיווג זה נוסף בתוספת סיווג אתיולוגי של אטקסיה cerebellar.

[1], [2]

סיווג של אטקסיה cerebellar

אטקסיה עם הופעה חריפה

1. שבץ ותהליכים volumetric עם זרם psedoinsultnym.
2. טרשת נפוצה
3. תסמונת גוילין-בארה
4. אנקפאליטיס ודלקת מוחית מאוחרת
5. הרעלה (כולל סמים: ליתיום, ברביטורטים, דיפאנין)
6. הפרעות מטבוליות
7. היפרתרמיה
8. Obstruktyvnaya הידרוצפלוס

אטקסיה עם התפרצות תת-קרקעית (תוך שבוע או מספר שבועות)

1. גידולים, אבצסים ותהליכים גדולים אחרים במוח הקטן
2. נוירוצנאלים הידרוצפלוס
3. הפרעות רעילות ומטבוליות (כולל אלו הקשורות לקליטת קליטה ותזונה).
4. ניוון cerebellar paraneoplastic
5. טרשת נפוצה

התקדמות אטומית כרונית (במשך מספר חודשים או שנים)

1. Ataxia Spinocerebellar (בדרך כלל עם התחלה מוקדמת)

• פרידריה אטקסיה
• Nefridreihovskaya ataxia עם התחלה מוקדמת עם רפלקסים משומרים, היפוגונדיזם, myoclonus, והפרעות אחרות

2. אטקסיה cerebellar קליפת המוח

• ניוון קליפת המוח של הולבלס הקטן
• ניוון cerebellar מאוחר של מארי-פוקס-אלג'ואן

3. אטקסיה cerebellar עם תחילת מאוחר, מעורבות של מבנים גזע המוח ומבנים אחרים של מערכת העצבים

• OPCA
• ניוון דנטאטו-רובר-פליד-לואיס
• מחלת מאצ'דו-יוסף
• ניוון אחר הקשור למוח הקטן
• Cerebellar dysgenesis

אנטקסיה אפיזודית פרפורסמית

בילדות:

• אוטקסומלית דומיננטית תקופתית תורשתית (סוג 1 וסוג 2, שונה במהלך משך ההתקפים).
• אטקסיה אחרים (מחלת הארטנופ, אי ספיקה של דיידרוגנזה פירובטית, סירופ מייפל)

אנטקסיה אפיזודית במבוגרים

• מרפא
• טרשת נפוצה
• התקפות איסכמיות חולפות
• תהליכי דחיסה באזור הפתח הגדול
• חסימה לסירוגין של מערכת החדר

[3], [4], [5], [6], [7]

Cerebellar ataxia עם התחלה חריפה

שבץ, ככל הנראה, הוא הגורם השכיח ביותר של אטקסיה חריפה בתחום הקליני. Lakunar infarctions באזור של גשר וריאוליום supratentorial יכול לגרום אטקסיה, בדרך כלל בתמונה של hemiparesis atactic. איסכמיה באזור התלמוס, הברך האחורית של הקפסולה הפנימית וקורנה רדיאטה (אזור אספקת הדם בעורק המוחי האחורי) יכולה להתבטא כאקסקסיה cerebellar. יחד עם זאת, את "לאיל" lacunar infarcts נמצאים לעתים קרובות במוח הקטן. אוטם Cerebellar יכול גם להתבטא על ידי ורטיגו מבודד. תסחיף לב וחסימה טרשתית הם שני הגורמים השכיחים ביותר לשבץ מוחי.

Gemiataksiya עם מאפיין gemigipesteziey של משיכות באזור התלמוס (סניף עורק המוח האחורי). הליכת Ataxic בודדת נמצאת לעתים נגעים חודרי סניפים של עורק הבסיס. Gemiataksiya עם מעורבות של נגע עצב קרניאלי שונה מפתח בחלקים העליונים של פונס (עורק המוח קטן עליון) וקטעי גשרי inferolateral ומדולה לרוחב (האחורי הקדמי תחתונים העורקת cerebellar הנח), בדרך כלל תמונת גזע לסירוגין בשיתוק.

אוטם או דימום במוח הקטן נרחב מלווה את ההתפתחות המהירה של אטקסיה כללית, סחרחורות ותסמינים אחרים של גזע המוח ולעיתים קרובות בקשר עם פיתוח של הידרוצפלוס חסימתי.

גידולים במוח הקטן, מורסות, גרנולומטיות ותהליכים רבי עוצמה אחרים מופיעים לעיתים בחדות וללא תסמינים כרוניים (כאבי ראש, הקאות, אטקסיה קלה בעת הליכה).

טרשת נפוצה לפעמים מתפתחת בחדות ונדירות מתרחשת ללא תסמינים של cerebellar. בדרך כלל יש סימנים אחרים (קליניים הדמייה) של נגע multifocal של גזע המוח וחלקים אחרים של מערכת העצבים.

תסמונת Guillain-Barre מתרחשת בצורה של נדיר של נגעים מעורבים עצבים גולגולתיים אטקסיה. אבל כאן אפילו hyporeflexia לידי ביטוי חלש, עלייה בחלבון בנוזל השדרה, מתגלה. התסמונת של מילר פישר מתנהלת בחריפות עם התפתחות של אטקסיה, ophthalmoplegia ו Areflexia (תסמינים אחרים הם אופציונליים), ואחריו שחזור טוב של תפקודים לקויי. תופעות אלו הן ספציפיות ומספקות דיאגנוזה קלינית.

אנקפאליטיס ודלקת מוחית לאחר הלידה לעיתים קרובות זורמת עם מעורבות המוח הקטן. Cerebellitis ב חזרת נפוץ במיוחד אצל ילדים עם הפרעות cerebellar preorbidbid. אבעבועות רוח יכול לגרום cerebellitis. וירוס אפשטיין-בר גורם למונונוקליוזה זיהומית עם אטקסיה משנית חריפה. אקטסיה לאחר זיהום חריפה היא נפוצה במיוחד בקרב ההשלכות של זיהומים בילדות.

החמצון הוא גורם נפוץ נוסף לאטקסיה חריפה. ככלל, יש הילוך אטאקטי וניסטגמוס. אם אטקסיה מזוהה באיברים, זה בדרך כלל סימטרי. הסיבות הנפוצות ביותר: אלכוהול (כולל אנצפלופתיה של ורניקה), נוגדות פרכוסים, תרופות פסיכוטרופיות.

הפרעות מטבוליות כגון אינסולין (היפוגליקמיה גורמת לאקססיה חריפה ובלבול) הן סיבות נפוצות למדי לאטקסיה חריפה.

היפרתרמיה בצורה של עקת חום ארוכה ואינטנסיבית (חום גבוה, מכת חום, תסמונת ממאירה נוירולפטיות, היפרתרמיה ממארת, שיכרון ליתיום היפרתרמיה) יכול להשפיע על המוח הקטן, במיוחד באזור שסביב החלקים המקוריים של התולעת.

הידרוצפלוס חסימתית שפותח חריף, המתבטא קומפלקס של סימפטומים של לחץ דם תוך-גולגולתי (כאב ראש, נמנום, קהות חושים, הקאות), בקרב אשר לעתים קרובות אטקסיה cerebellar האקוטית במקרה. עם התפתחות איטית של hydrocephalus, ataxia יכול להתרחש עם הפרעות מוחיות מינימלי.

[8], [9], [10]

אטקסיה עם התפרצות תת-קרקעית

גידולים (במיוחד מדולובלסטומה, אסטרוציטומה, ependymoma, hemangioblastomas, מנינגיומה ו schwannomas (זווית של מוח קטן-גשר), ומורסות היווצרות משופעת אחרת בתחומי המוח הקטנים רשאי קליני להתבטא כמו אטקסיה נוכחי subacute או כרוני פרוגרסיבי. בנוסף להגברת תסמיני אירוסין שכנים תכופים אטקסיה cerebellar תצורות, מופיעים סימנים מוקדמים יחסית של לחץ תוך גולגולתי מוגבר. אבחון nosis הדמייה עזרה.

הידרוצפלוס בלחץ רגיל (תסמונת חכים-אדמס: הגדלת חדרית מתקדמת לעבר CSF הלחץ נורמלי) בשלישיה מאפיין קלינית של הסימפטומים בצורה disbazii (הליכה אפרקסיה), בריחת שתן וסוג דמנציה קורטיקליים אשר להתפתח בתוך כמה שבועות או חודשים.

הסיבות העיקריות: ההשלכות של דימומים תת-דכאוניים, דלקת קרום המוח, טראומה קרניברבראלית עם דימום תת-קרקעי, ניתוח מוח עם דימום. הידרוצפלוס אידיופטית אידיוטית ידוע גם.

אבחנה דיפרנציאלית מתבצעת עם מחלת אלצהיימר, מחלת פרקינסון, chorea של הנטינגטון, דמנציה רב infarct.

הפרעות רעילים או מטבוליות (חוסר ויטמין B12, ויטמין B1, ויטמין E, היפותירואידיזם, hyperparathyroidism, הרעלת אלכוהול, taliem, כספית, ביסמוט, diphenylhydantoin מנת יתר או פרכוסים אחרים, כמו גם ליתיום, ציקלוספורין וחומרים אחרים) יכול להוביל cerebellar מתקדמת אטקסיה.

ניוון cerebellar paraneoplastic. ניאופלסמה ממאירה עשויה להיות מלווה בתסמונת cerebellar תת-קרקעית (לעיתים חריפה), לעיתים קרובות עם רעד או מיוקלונוס (כמו גם אופסונון). לעתים קרובות זהו גידול של הריאות, רקמות הלימפה או איברי המין הנשיים. ניוון cerebellar paraneoplastic היא קלינית לפעמים לפני הביטויים המיידיים של הגידול עצמו. לא מסובך (או כרונית) ataxia cerebellar לפעמים דורש חיפוש אונקולוגי ממוקד.

טרשת נפוצה צריך להיות מאושר או בוטלו ataxia cerebellar תת קרקעי, במיוחד אנשים מתחת לגיל 40 שנים. אם התמונה הקלינית אינה טיפוסית או מוטלת בספק, הרי ש- MRI ופוטנציאלים מעוררים של אופנים שונים בדרך כלל פותרים את הבעיה.

[11], [12], [13], [14], [15]

כרונית התקדמות אטקסיה cerebellar (במשך מספר חודשים או שנים)

בנוסף לגידול גידולים איטי ותהליכים רבי עוצמה אחרים, קבוצה זו מאופיינת ב:

Spaxocerebellar ataxia (עם התחלה מוקדמת)

Spaxocerbellar ataxia היא קבוצה של מחלות, אשר רשימת אשר אינו קבוע נוקשה וכולל, על פי מחברים שונים, מחלות תורשתיות שונות (במיוחד בילדות).

אטקסיה אטקסיית פרידרייך (סימפטומים אופייניים: אטקסיה cerebellar, אטקסיה חושית, hyporeflexia, בבינסקי, עקמת, "להפסיק» אטקסיית פרידרייך (PES קאבוס), קרדיומיופתיה, סוכרת, polyneuropathy אקסונים).

Spenerocerebellar ניוון של "סוג nephridreyich". בניגוד לאטקסיה של פרידרייך, התחלת המחלה מוקדם יותר, רפלקסים של גיד, היפוגונאדיזם אופייני כאן. בחלק מהמשפחות - פרפרזיס ספסטי נמוך יותר או סימנים אחרים של הנגע העיקרי של חוט השדרה.

אטקסיה cerebellar קליפת המוח

אטרופיה קליפת המוח הקטן הולמס - מחלה תורשתית של מבוגרים, מפגין אטקסיה cerebellar מתקדמת לאט, dysarthria, רעד, ניסטגמוס, וכן, לעתים נדירות, סימנים נוירולוגיים אחרים (מבודד tserebellofugalnaya B סוג geredoataksiya ניוון המשפחה). על MRI - ניוון של תולעת המוח הקטן.

אטרופיה של המוח קטן מאוחר מארי פוי Alajouanine מתחיל מאוחר (גיל ממוצע 57 שנים) ולאט לאט מתקדם (15-20 שנים), דומה במתכונתו הקודמת, במידה רבה (קליני ומורפולוגי), אך ללא היסטוריה משפחתית (tserebellofugalnaya ניוון מבודד של סוג ספורדי ). ביטויים פתולוגיים וקליניים דומים גילוי ניוון המוח קטן אלכוהוליים.

Caxbellar ataxia עם התחלה מאוחרת, מעורבות של מבנים גזע המוח מבנים אחרים של מערכת העצבים

ניוון Olivopontocerebellar (OPCA)

ישנם סיווגים שונים OCAA. הצורה הספוראדית (Dejerine-Toma) נראית כסוג קליני "טהור" או כסוג עם תופעות לוואי חוץ-גרגיריות וגידולים (פרוגרסיביים). האפשרות השנייה מתייחסת לאטרופיה מערכתית מרובה. צורות תורשתיות (כ 51%) OPTSA (סוג geredoataksii) לפעמים קליני פתולוגית (בניגוד לצורות ספורדי אינה אופיינית HRP) שונה מעט מצורות ספורדי OPTSA כיום כוללים שבעה וריאנטים גנטיים.

הביטוי המוביל של כל צורה של OPCA הוא אטקסיה cerebellar (בממוצע יותר מ -90% מהחולים), בולט במיוחד הליכה (יותר מ 70%); dysarthria (chant, dysphagia, bulbar ו pseudobulbar הפרעות); תסמונת פרקינסון מתרחשת בכ-40-60% מהמקרים; לא פחות אופייני הם סימנים פירמידה. כמה גרסאות קליניות כוללות מיוקלונוס, דיסטוניה, היפרקינסיקה של המחלות, דמנציה, הפרעות חזותיות ואוקולומטוריות; לעתים רחוקות - amyotrophies, קסם ועוד (התקפים אפילפטיים, apraxia המאה) הסימפטומים. בשנים האחרונות, APNEA לישון יותר ויותר להיות מתואר OPCA.

CT או MRI מגלה את ניוון של המוח הקטן ואת המטען, את הרחבת החדר הרביעי ואת בור של זווית cerebellar. לעתים קרובות, הפרמטרים של הפוטנציאל השמיעה מעוררים גזע מופרעים.

אבחנה מבדלת מתבצעת בתוך הצורות השונות של ניוון מערכת המרובה (התגלמות OPTSA ספורדי, תסמונת שי-דרגר, ניוון striatonigral). מגוון של מחלות כי יש הבדיל OPTSA כוללים מחלות כגון מחלת פרקינסון, שיתוק על-גרעיני מתקדם, כוריאה הנטינגטון, מחלת מצ'אדו-יוסף, אטקסיה של Friedreich, אטקסיה-telangiectasia, תסמונת Marinesco-סיוגרן, אבטאליפופרוטאינמיה, CM2-gangliosidosis, מחלת Refsum , leukodystrophy metachromatic, adrenoleukodystrophy, מחלת Creutzfeld-יעקב, paraneplasticheskaya ניוון המוח הקטן ואת, לפעמים, מחלת אלצהיימר, דיפוזי לוי כדוריות המחלה ואחרים.

Rubrene-pallido-לואיס ניוון -Dentate - משפחה מחלה נדירה תיאר בעיקר ביפן, שם אטקסיה cerebellar בשילוב עם דיסטוניה ו choreoathetosis, ובמקרים מסוימים כוללים מיוקלונוס, מחלת פרקינסון, אפילפסיה או דמנציה. אבחנה מדויקת מתבצעת על ידי ניתוח גנטי מולקולרי של DNA.

מצ'אדו-יוסף מחלה (מחלת האיים האזוריים) - מחלה עם ירושה דומיננטי אוטוזומלית, המתבטא אטקסיה cerebellar מתקדמת לאט בגיל ההתבגרות או בבגרות המוקדמת, בשילוב עם hyperreflexia, קשיחות של מערכת העצבים המרכזית, דיסטוניה, חולשה מוטורית דיסטלי סימנים bulbar ו ophthalmoplegia. השתנות בין-משפחה אפשריים ביטויים נוירולוגיים נפרד. אבחנה מדויקת מושגת על ידי ניתוח גנטי של DNA.

Ataxias תורשתית אחרת עם מעורבות של המוח קטן. ישנם תיאורים רבים של ataxias cerebellar התורשתי עם מאפיינים קליניים חריגים (אטקסיה cerebellar עם ניוון אופטי, ניוון רשתית הפיגמנט וחירשות מולדת, ניוון רשתית סוכרתית, אטקסיה של Friedreich פארקינסוניים לנוער;. ואח ').

קבוצה זו עשויה לכלול גם מה שנקרא "אטקסיה פלוס" תסמונות (מחלת היפל-לינדאו; אטקסיה-telangiectasia, "אטקסיה cerebellar פלוס hypogonadism"; Marinescu-סיוגרן תסמונת, "אטקסיה cerebellar בתוספת אובדן שמיעה") ומחלות עם פגם ביוכימי ידועות (מחלה Refsum, מחלת בס Korntsveyga), כמו גם כמה מחלות נדירות אחרות (מחלות של ליי, מחלה-Gerstman Shtrouslera גרסטמאן-Straussler); מחלת קרויצפלדט-יעקב; X-adrenoleukodystrophy קשור; תסמונת MERRF; מחלת זאקס; מחלת גושה; מחלת ניימן-פיק; סנדוף).

Cysbellar dyskinesia

המום של ארנולד-צ'יארי מתבטא בבליטה של השקדים במוח הקטן אל פתח הקיבה הגדול. הקלד שאני מום זה משקף את הבליטה ו לידי ביטוי החלשה ידי כאב ראש, כאבי צוואר, ניסטגמוס (במיוחד קופח), disbaziey ומעורבות atactic של עצבי גולגולת תחתונים, כמו גם מערכות לחבית מנצחת. סוג IV הוא הכבד והוא מתבטא בהיפופלזיה cerebellar עם הגדלת ציסטיק של החדר הרביעי. סוג זה חופף עם תסמונת Dandy-Walker, אשר יכול לכלול הפרעות מוחיות רבות אחרות.

גרסאות כאלה של dyskinesia cerebellar כמו hypoplasia מולדת של שכבת תאים גרגרי מתוארים גם; agenesis של תולעת cerebellar.

[16], [17], [18], [19], [20]

אנטקסיה פרוקסימלית (אפיזודית)

בילדות

משפחה atisia episodic (paroxysmal) קיים בשתי צורות.

סוג אני מתחיל בגיל 5-7 שנים מאופיין התקפות קצרות של אטקסיה או dysarthria, שנמשך בין כמה שניות עד כמה דקות. בתקופה האינטיקטית, שריר הלב מזוהה, שנצפה בדרך כלל בשרירים העגולים של העיניים והידיים. התקפות מתעוררות בדרך כלל על ידי מאמץ מהמם או פיזי. בכמה משפחות, ההתקפים מגיבים נגד נוגדות פרכוסים. בין שאר הממצאים, מתוארים חוזים משותפים ודיסקינזיות פרווקסמליות. על EMG - הפעילות המתמדת של יחידות המנוע.

סוג II אטקסיה אפיזודי מאופיין התקפות שנמשכו עד כמה ימים. התקפות מתעוררות על ידי מתח נפשי ומתח פיזי. המחלה מתחילה לעתים קרובות בגיל בית הספר. אצל חלק מהחולים, התקפים מלווים בכאבי ראש דמויי מיגרנה, סחרחורת ובחילה, כלומר תמונה שאינה כוללת מיגרנה בסיסית. בתקופה הבינכטלית, הניסטגמוס שמכה הוא אופייני. במקרים מסוימים, אקססיה cerebellar מתקדמת עלולה להתרחש. MRI לפעמים מראה דפוס של ניוון סלקטיבי של תולעת המוח הקטן.

Hartnup המחלה היא מחלה נדירה עם סוג autosomal רצסיבי של ירושה, המורכב הפרה של מטבוליזם טריפטופן. הוא מאופיין על ידי ataxia cerebellar לסירוגין. הסימפטומים גדלים לכמה ימים ונמשכים משבוע עד חודש. ילדים עם מחלה זו מאופיינים על ידי רגישות מוגברת של העור (photodermatosis). לחולים רבים יש פרקים של אטקסיה cerebellar, לפעמים מלווה ניסטגמוס. תופעות נוירולוגיות מתעוררות על ידי דחק או דלקות בינכאניות, כמו גם דיאטה המכילה טריפטופן. הזרימה היא חיובית. מאפיין של aminoaciduria. התקפות נמנעות על ידי הפה היומי של niconitamide (25 עד 300 מ"ג ליום).

אי ספיקה של deydrogenase pyruvate. רוב החולים מראים פיגור קל בהתפתחות בילדות המוקדמת. התקפות של אטקסיה, dysarthria ולפעמים hypersomnia מתחילים בדרך כלל לאחר 3 שנים של גיל. בצורות חמורות יותר, פרקי אטקסיה מתחילים בינקות ומלווים בחולשה כללית ובתודעה לקויה. חלק מהתקפים מתפתחים באופן ספונטני; אחרים מעוררים על ידי מתח, זיהומים. התקפות של disroordination cerebellar חוזרים על סדירות intervals והוא יכול להימשך בין יום אחד עד מספר שבועות. חומצה לקטט ופולינורופאתיה חוזרת אופייניות. הריכוז של לקטט ו pyruvate תמיד עולה במהלך ההתקפים. כאשר עומס גלוקוז לכל מערכת העצבים, היפרגליקמיה ממושכת וריכוז הלקטט בדם עולה. בדיקה זו יכולה לעורר את המראה של סימפטומים קליניים.

המחלה של "סירופ מייפל" הוא בירושה על ידי סוג רצסיבי האוטומטי מורכב בהפרה של מטבוליזם חומצות אמינו. גילויים קליניים הופכים בולטים בגיל 5 חודשים עד 2 שנים: יש פרקים של אטקסיה, עצבנות והגברת היפרסומניה. גורמים מעוררים: זיהומים, התערבויות כירורגיות ודיאטה עשירה בחלבון. משך ההתקפים משתנה; רוב הילדים חווים התאוששות ספונטנית, אך חלקם מתים עם תמונה של חומצה מטבולית חמורה. ההתפתחות הפסיכו-מוטורית ששרדה נשארת נורמלית. האבחנה מבוססת על נתונים קליניים כלליים ועל זיהוי של ריח מתקתק ספציפי של שתן. בסרום בדם ובשתן, חומצות אמינו לאוצין, איזולוזין ושפלה נמצאות בכמויות גדולות (הן מעניקות ריח זה לשתן). אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם phenylketonuria ו anomalies תורשתי אחרות של מטבוליזם חומצות אמינו.

אנטקסיה אפיזודית במבוגרים

התרופה (רעילה) ataxia כבר נזכר לעיל. המופע שלה הוא לעתים קרובות עקב הצטברות או מנת יתר של תרופות כגון diphenin ו נוגדות פרכוסים אחרות, תרופות פסיכוטרופיות מסוימות (ליתיום) ותרופות אחרות. טרשת נפוצה עם זרימה חוזרת בזמן החמרות (כמו גם pseudorecidivi) עשוי להתבטא כמו אטקסיה חוזרת. התקפות איסכמיות חולפות, המתבטאות באקססיה של המוח, מאופיינות להרס של עורקי חוליות ועורקיים (כולל בתמונה של מיגרנה basilar).

תהליכי דחיסה באזור של foramen אוקסיפיטל גדול עשוי גם להתבטא פרקים של אטקסיה cerebellar.

חסימה לסירוגין של מערכת חדר הלב בכמה מחלות נוירוכירורגיות, בין ביטויים נוירולוגיים אחרים, מכיל פרקים של אטקסיה cerebellar.

התסמונת המוצגת - ניתוח נוסולוגי של אטקסיה cerebellar נוגעת לצורות העיקריות של מחלות נוירולוגיות המתרחשות עם אטקסיה, אבל זה לא בקושי יכול להיות שלם לחלוטין. לכן, בנוסף, אנו מציגים סיווג נוסף של אטקסיה cerebellar, שבו אטיולוגיה (ולא סימנים קליניים) מהווה את הבסיס של סיווג. הוא מכיל בראש ובראשונה רשימה מפורטת של מחלות והוא יכול לשמש סיוע לסיווג הקליני הקודם בעת ביצוע אבחנה דיפרנציאלית של אטקסיה cerebellar.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]