הערכת המצב ההורמונלי של בלוטת התריס

הערכת מצב הורמונלי של בלוטת התריס מאפשרת לחשוף את שלוש הסטטוסים תפקודית: hyperfunction, hypofunction ו eothyroid מצב. ההגדרה של הורמון מגרה בלוטת התריס בשיתוף עם cT ₄ הוא אחד הסמנים המובילים "אסטרטגי" בהערכת המצב ההורמונלי של בלוטת התריס. הורמון תירוטרופי נחשב האינדיקטור הרגיש ביותר לתפקוד בלוטת התריס. עלייה בתוכן שלה בסרום היא סמן של היפותירואידיזם ראשוני, בעוד ירידה או היעדר מוחלט הוא המדד המשמעותי ביותר של בלוטת התריס העיקרית. ההגדרה של cT ₄ היא אינפורמטיבית ביותר בחולים עם חשד אנומליות של חלבונים מחייב מאפשר אחד להעריך את תוכן נכון T ₄ בגוף. קביעה משותפת של הורמון מגרה בלוטת התריס ו cT ₄ חשוב לבחירה של טיפול הולם עבור תפקוד לקוי של בלוטת התריס. המינון של תרופות הורמון בלוטת התריס המשמשים לטיפול בלוטת התריס, בהתאמה, בוחר את הריכוז של הורמון מגרה בלוטת התריס בדם (טיפול הולם מלווה בנורמליזציה שלו). קביעת PT ₄ חשובה במיוחד לניטור והטיפול היפרתירואידיזם, שכן ההתאוששות של תפקוד בלוטת יותרת המוח עשויה לדרוש 4-6 חודשים. בשלב זה של ההתאוששות, הריכוז של הורמון מגרה בלוטת התריס בדם יכול להיות מופחת, למרות התוכן של cT _{4 הוא} נורמלי או ירד ואת הטיפול של בלוטת התריס הוא מספיק.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

תריס הוא ציין יחסית קרוב - על 2-3% מכלל האוכלוסייה, זה נובע מירידת התוכן במחזור של אחד או שני הורמוני בלוטת תריס. בלוטת תריס יכול להיות קשור נגע עיקרי של בלוטת תריס התקינה (היפותירואידיזם ראשוני), חוסר הוויסות של מערכת ההיפותלמוס-היפופיזה (היפותירואידיזם שליישונים ותיכון), וגם בשל פרה של תחבורה, חילוף חומרים ואת הפעולה של הורמונים (היקפית). ברוב המכריע של המקרים (90-95%) נובע התריס היפותירואידיזם תהליך פתולוגי הפרת ייצור הורמון (היפותירואידיזם ראשוני).

קביעת PT ₄, ו הורמון מגרה בלוטת התריס בנסיוב הדם - את השילוב הטוב ביותר של בדיקות לאבחון פעילות של בלוטת התריס. בשנת היפותירואידיזם רמת בסיס של תירוטרופין המוגברת עקב נגעי תריס העיקרי (היפותירואידיזם ראשוני) והפילה על כישלון יותרת מוח עיקרי (היפותירואידיזם מרכזי משני), או ההיפותלמוס (היפותירואידיזם מרכזי-ההיפותלמוס שליישונים), שבו תפקוד לקוי של בלוטת תריס משנית.

תכונה אופיינית של בלוטת התריס משנית היא ריכוז נמוך של הורמון מגרה בלוטת התריס בדם על רקע של ריכוזים מופחת של T ₄, T ₄, T ₃. ב היפותירואידיזם שלישוני, ריכוז הורמון בלוטת התריס, ריכוז CT ₄, T ₄, T ₃ בדם מופחתים גם. תכולת הדם של TRH ב היפותירואידיזם שלישוני, בניגוד משני, מצטמצם.

עלייה בריכוז ההורמון המגרה בבלוטת התריס על רקע התוכן הרגיל של הורמוני בלוטת התריס (cT ₃, cT ₄ ) בדם נקראת תת פעילות בלוטת התריס. ישנם 3 מעלות (שלבים) של פיתוח של בלוטת התריס תת קלינית.

• תואר I - אי ספיקה של בלוטת תריס מינימאלית (היפרתירואידיזם תת-קליני, היפותירואידיזם, הורמון מגרה בלוטת תריס עם בגבול העליון של הנורמה, פיצוי היפותירואידיזם תת-קליני התגלמות) - הצורה הקלה ביותר, אשר מאופיינת בהעדר התסמינים של החולים, ריכוז ההורמון מגרה בלוטת תריס בתוך ערכי הייחוס (2.5 mIU / l) או מעט גבוה יותר (אך פחות מ 6 mIU / L), ובלוטת התריס הורמון מגרה התגובה giperergicheskim לגירוי עם TRH.
• תואר II דומה לי, אך הגידול בריכוז הבסיסי של הורמון מגרה בבלוטת התריס בדם מתקדם (6-12 mIU / L); הסיכוי של ביטוי קליני של בלוטת התריס הוא גדל באופן משמעותי.
• III התואר מאופיין בערכים של ריכוז של תריס הורמון מגרה בדם גבוה מ 12 mIU / L, מופע של תת פעילות בלוטת תריס קליני מחקה, אשר מתקדמת במקביל היתר של הורמון מגרה בלוטת תריס, כמו גם סיכון גבוה היפותירואידיזם גלוי הוא בדרך כלל בתוך 10-20 השנים הבאות.

Hyperthyroidism (thyrotoxicosis)

יתר פעילות בלוטת התריס מתפתחת מעבר להיווצרותם של הורמוני בלוטת התריס (T ₃ ו- T ₄ ). נכון לעכשיו, ישנן שלוש צורות של thyrotoxicosis: זפק רעילים מפוזר (מחלת גרייבס, מחלת גרייבס), זפק רעיל רעיל אדנומה אוטונומית של בלוטת התריס.

עם זפק רעיל מפוזר בחולים שלא קיבלו טיפול נגד בלוטת התריס, הריכוז של T ₄, cT ₄, thyroglobulin היה מוגבר בדם , הריכוז של בלוטת התריס ירד. בחולים אלו, המבחן עם TRH הוא שלילי, דבר המצביע על דיכוי חד של תפקוד תירוטרופי והעדר עתודות של בלוטת התריס במחלה זו.

כאשר (רב) קטרים רעיל זפק T ₃ -toksikoz שנצפה 50% מחולים (עם זפק רעיל דיפוזי - 15%), לעומת זאת בדם קרוב להראות ריכוז מוגבר של T ₃. אחת ההפרעות סיבה יחס T ₄ ו- T ₃ בבלוטת התריס עלול להיות מחסור ביוד, שמוביל מְתַגמֵל סינתזה של רוב ההורמון הפעיל. סיבה נוספת לעלייה מבודדת ברמת T ₃ עשויה להיות מעבר מואץ של T ₄ ל _-3 T ברקמות הפריפריה. כמעט כל החולים עם תמונה קלינית חמורה של המחלה מראים עלייה בריכוז של cT ₄.

גידולים המפרישים את בלוטת יותרת המוח

TTG- לייצר אדנומה של בלוטת יותרת המוח מפתחת לעתים נדירות מאוד. היפנוזה של יותרת המוח מפרישים כמויות עודפות של הורמון מגרה בבלוטת התריס, הממריץ את בלוטת התריס. זה מגביר את הריכוז של PT בדם ₄, T ₄, T ₃ ולפתח תסמינים של בלוטת התריס. תכונות עיקריות tireotropinsekretiruyuschey גידולים בבלוטת יותרת המוח - עלייה חדה בריכוז של תירוטרופין בדם (50-100 פעמים יותר מהרגיל), ובלוטת התריס מגרה חוסר הורמון של בתגובה TRH.

בלוטת התריס

תת דלקת של בלוטת התריס של דה קרוון, או דלקת התריס גרנולומטית, הוא אחד הצורות הנפוצות ביותר של המחלה. גורמים אטיולוגיים של בלוטת התריס של דה קרוון כוללים וירוס חצבת, חזרת זיהומיות, זיהום אדנווירוס, שפעת. Thyroiditis מתפתח ב 3-6 שבועות לאחר זיהומים נגיפיים הועברו.

במהלך thyroiditis תת תת קרקעי, 4 שלבים נבדלים.

• שלב I - thyrotoxic: הרס דלקתית של תאים פוליקולריים של בלוטת התריס מוביל לשחרור כמויות עודפות של T ₄ ו - T ₃ לתוך הדם, אשר יכול לגרום thyrotoxicosis.
• שלב II - תקופת ביניים (1-2 שבועות) euthyrosis, מתרחש לאחר הסרת סכום עודף של T ₄ מהגוף.
• שלב III - hypothyroid, מתפתח במקרים חמורים של המחלה.
• שלב IV - שחזור (מצב בלוטת התריס).

עם ריכוז תת בלוטת התריס בדם של הורמון מגרה בלוטת התריס הוא נורמלי או ירד, T ₄ ו - T ₃ - גבוה או מעל רגיל, ואז הם מנורמל. השינוי ברמת הורמוני בלוטת התריס בדם עם בלוטת התריס תלוי בשלב המחלה. לפיכך, בשלב הראשון (משך 1-1.5 חודשים) חוו ריכוז גבוה Ct ₄ (T ₄ ו- T ₃ ) בדם ורמות נורמליות או מופחת של הורמון מגרה בלוטת התריס. קלינית נצפו סימפטומים של thyrotoxicosis. שינויים אלה הם תוצאה של צריכה מופרזת של הורמונים מסונתזים בעבר ו thyroglobulin לתוך הדם, עקב חדירות מוגברת של דלקת נגד דלקת. לאחר 4-5 שבועות, הפרה של סינתזה של הורמונים ב בלוטת התריס מודלק מוביל לנורמליזציה של התוכן שלהם בדם, ולאחר מכן לירידה (3-4 חודשים של המחלה). צמצום היווצרות של T ₄ ו- T ₃ מפעיל את שחרורו של הורמון מגרה בלוטת התריס על ידי בלוטת יותרת המוח, הריכוז שלו בדם עולה ויכול להיות מוגברת 4-6 חודשים. בערך בסוף החודש העשירי מרגע המחלה, הריכוז של ההורמון הממריץ בלוטת התריס, T ₄ ו- T ₃ בדם מנורמל. התוכן של thyroglobulin בדם הוא גדל במשך זמן רב. המחלה נוטה להישנות, הדורשת ניטור ארוך טווח של תפקוד בלוטת התריס. עם התפתחות של הישנות הריכוז של תירוגלובולין בדם עולה שוב.

thyroiditis לימפוציטית כרונית (השימוטו תירואידיטיס) - מחלה הנגרמת על ידי פגם גנטי בתאי מערכת חיסון תקינה (T-suppressor) שמוביל הסתננות התריס על ידי מקרופאגים, לימפוציטים, תאי פלזמה. כתוצאה תהליכים אלה מתקיימת במבנה בלוטת התריס של נוגדנים כדי thyroglobulin, peroxidase התריס, קולטן הורמון מגרה בלוטת התריס. אינטראקציה של נוגדנים עם אנטיגן מוביל את המראה של מתחמי החיסון, שחרור של חומרים פעילים ביולוגית, אשר בסופו של דבר גורם לשינויים הרסניים בתאי בלוטת התריס ומוביל לירידה בתפקוד בלוטת התריס.

בהתפתחות של בלוטת התריס האוטואימונית הכרונית, הפונקציה בלוטת התריס עובר שינויים בשלב עם תוצאה הכרחית כמעט בלוטת התריס. ככל שהכשל בבלוטות מתקדם, ריכוזי הדם של T ₄ ולאחר מכן T ₃ יורדים, והורמון המגרה בבלוטת התריס עולה בהדרגה. בעתיד, תת פעילות בלוטת התריס מתפתחת עם גילויי מעבדה אופייניים. בחלק מהחולים עם השימוטו תירואידיטיס בפתיחה הם סימנים אפשריים של מחל היפרתירואידיזם (ירידה בריכוז הורמון מגרה בלוטת תריס גידול ב- CT ₄ ) עקב הידרדרות תהליכי רקמת בלוטת תריס.

סרטן בלוטת התריס

קרצינומה פפילרית מהווה 60% מכלל מקרי סרטן בלוטת התריס ומשפיעה על הצעירים (50% מהחולים מתחת לגיל 40). Neoplasm מורכב תאים גליליים נוטה לגדול לאט.

קרצינומה פוליקולרית מהווה 15-30% מכלל המקרים של סרטן בלוטת התריס, דומה מבחינה היסטולוגית לרקמה של בלוטת התריס. הגידול מתפקד לעתים קרובות כרקמה רגילה של בלוטת התריס, לכידת יוד בסוג תלוי ב- TTG. קרצינומה פוליקולרית היא ממאירה יותר מסרטן papillary, היא לעיתים קרובות מעניקה גרורות לעצמות, לריאות ולכבד.

קרצינומה לא מזוהה מהווה 10% מסרטן בלוטת התריס, משפיעה על חולים מעל גיל 50, והיא ממאירה ביותר. גידול מהיר של גידול עם גרורות נרחב הוא אופייני, אשר מוביל למוות בתוך כמה חודשים.

ברוב המקרים של סרטן בלוטת התריס, הריכוז של הורמון הורמון בלוטת התריס הורמוני בלוטת התריס (T ₄, T ₃ ) נשאר בתוך גבולות רגילים. עם זאת, כאשר גרורות של סרטן בלוטת התריס אשר מייצרים הורמוני בלוטת התריס, התוכן שלהם בדם ניתן להגדיל, ואת הריכוז של הורמון מגרה בלוטת התריס מופחת, ובכך לפתח סימנים קליניים של בלוטת התריס. ריכוז הדם של תירוגלובולין גדל. בשנת הסרטן של בלוטת התריס קיים קשר ישיר בין ריכוז thyroglobulin בדם ואת הסיכון של גרורות (ככל שהרמה של thyroglobulin, כך עולה סבירה בנוכחות גרורה).

לאחר הסרה כירורגית של הגידול וטיפול בחולים לרדיואיודין התריס עם סרטן זקיקים פפילרי שנקבעו טיפול לכל החיים עם מינונים גבוהים של נתרן levothyroxine עבור דיכוי הפרשת הורמון מגרה בלוטת התריס. המשימה של טיפול מדכא היא להפחית את הריכוז של הורמון מגרה בלוטת התריס בדם עד פחות מ 0.1 mIU / l. בנוכחות גרורות, המינון של התרופה לא מצטמצם, הריכוז מגרה בלוטת התריס צריך להישאר בתוך 0.01-0.1 mIU / l.

קביעת ריכוז thyroglobulin בדינמיקה מאפשר להעריך את היעילות של טיפול כירורגי של גידולים בבלוטת התריס. ירידה מתמשכת ויציבה ב thyroglobulin בדם במהלך התקופה שלאחר הניתוח עולה טיפול רדיקלי כירורגי. ירידה זמנית של ריכוז thyroglobulin בדם בתקופה שלאחר הניתוח ואת הגידול הריכוז לאחר מכן מצביע על אי סלקטיביות של הסרת הגידול או נוכחות של גרורות. קביעת ריכוז thyroglobulin בדם בתקופה שלאחר הניתוח צריך להיעשות כל 4-6 שבועות. המחקר שלו מחליף סריקת רדיונוקלידים קונבנציונאלי בחולים כאלה.

קרצינומה מדולארית מהווה 5-10% ממקרי סרטן בלוטת התריס. הגידול עולה מתאים parafollicular (C- תאים) מפריש calcitonin.

כאשר עורכים בדיקה פרובוקטיבית עם צריכת סידן תוך ורידי, הגידול בשני הבסיס (מעל 500 pg / ml) וריכוז calcitonin מגורה בסרום נקבע. יש מתאם חזק בין מידת הגידול בריכוז calcitonin בדם לאחר ניהול סידן וגודל הגידול.

השיטה היחידה לטיפול קרצינומה מדולארית היא הסרת אופרטיבית של בלוטת התריס כולה. התכולה הגבוהה של calcitonin בדם לאחר הסרת הגידול בחולים עם סרטן בלוטת התריס medullary עשויה להצביע על ניתוח לא ניתוחי או נוכחות של גרורות רחוקות. הפחתה, ולאחר מכן עלייה מהירה ברמת calcitonin לאחר הניתוח, מצביעים על הישנות המחלה. לאחר טיפול כירורגי, יש לבדוק את ה- calcitonin בכל החולים לפחות פעם בשנה, וכן לערוך סקר של קרובי משפחה (כולל ילדים בני שנתיים) לאבחון מוקדם של צורה משפחתית אפשרית של סרטן בלוטת התריס.