הלם ספטי במחלות אורולוגיות

הלם ספטי (הלם bacteriotoxic, הלם חיידקים, הלם רעיל-זיהומיות) - סיבוך כבד של מחלה דלקתית המתרחשת כאשר הדם נכנס מספר הרב של חיידקים ורעלנים שלהם.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

הלם ספטי מתרחש בנוכחות מוקדים ספטי עקב תגובה תחתונה היחלשות המערכת החיסונית, כמו גם בעת השינוי רגישות microflora כדי הכנות אנטיבקטריאלי. ברוב המקרים, זה מתפתח לאחר דלקת ריאות או דלקת הצפק, אבל זה גם יכול להתרחש בתנאים אחרים: שושלות ספטי, הפלת ספטי, זיהומים בדרכי מרה, thrombophlebitis, mezotimpanite וכו 'רק 5% ממקרים של מחלות אורולוגית קשות ספטי הלם :. Pyelonephritis המוגלתי החריף, מורסה כליות פחמימות, דלקת חריפה חריפה, epididymoorkhit ו שופכן דלקת השתן. בנוסף, זה יכול להתרחש על רקע של תהליך זיהומיות זיהומיות לאחר מחקר אינסטרומנטלי והתערבויות כירורגיות.

רוב החוקרים מציינים גידול שנתי במספר החולים עם אלח דם על ידי 8-10%, אשר מדגיש את הדחיפות של הבעיה. לאחר שהובאו המלצות לאבחון וטיפול באלח דם ובהלם ספטי, שפותחה על ידי מועצת המומחים הבינלאומית, חלה ירידה בשיעורי התמותה של החולים בשנים 1995-2000.

נטייה גבוהה להתפתחות הלם ספטי ואת הקורס החמור ביותר שלו נצפתה חולים קשישים סנילי, נחלש על ידי מחלה אורולוגית ממושכת תהליך זיהומיות. בנוסף, בקטגוריה זו של חולים, לעיתים קרובות הקשורים מחלות במקביל (סוכרת, דלקת הכבד כרונית, לבלב, אנמיה), אשר משמשים מגרה גורמים מחמירים. סיכון גבוה יותר של אלח דם והלם ספטי נחווה על ידי מטופלים עם דיכוי חיסוני עקב תסמונת אי-ספיקה נרכשת או השתלת איברים, וכן לאחר גלוקוקורטיקואידים וכימותרפיה.

עם התפתחות הלם ספיגה, שיתוף פעולה הדוק בין אורולוגים resuscitators הוא הכרחי, כמו חולים במצב קשה צריך לפקח במהירות לתקן הפרות של איברים חיוניים עם שימוש החייאה מורכבת ודחופה. למרות השיפור של שיטות אבחון והקדמה של תרופות אנטיבקטריאליות חדשות יעילות מאוד, את קטלני עם הלם ספיגה נשאר גבוה ומגיע 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

גורם ל הלם ספטי במחלות אורולוגיות

בסיס pathophysiological של המנגנון של הלם ספטי, יחד עם הנוכחות של זיהום הוא רגישות ספציפית של אורגניזם הנובע מתהליך דלקתי כרוני של האיברים של מערכת השתן, את רעילויות אורמיה הארוכות מוגלתיות. במקרה זה, חיידקים והרעלנים שלהם פועלים כאנטיגנים.

ברוב המקרים, אלח דם והלם ספטי, גרם חיידקים שליליים (Pseudomonas aeruginosa, פרוטאוס, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, וכו ') אבל זה יכול להיגרם גם חיידקים grampololozhitelnymi (staphylococci, pneumococci, סטרפטוקוקוס), פטריות ואולי וירוסים וטפילים. חסינות הלחות ואת הסלולר תלוי בשער הכניסה של זיהום, מספר הנהגים אשר נכנס בדם, סוג, ארסיות תגובתיות שלהם.

הגורמים החושפים חולים עם הפרעות אורולוגיות בפיתוח ספסיס כוללים יצוא פר שתן, הפרעות בדרכי שתן ו רירי להזיק להם, ואת נוכחות של refluxes concretions. לרוב מיקרואורגניזמים חודרים לזרם הדם:

• באמצעות יצירת kalikovenoznye shunts עם הגדלת הלחץ intrapulmonary עקב reflux זני;
• דרך הקרום הרירי של שלפוחית השתן או השופכה במהלך מחקר אינסטרומנטלי צנתור;
• מסלול לימפוגני בשבר המחסום הביולוגי של בלוטת הלימפה כתוצאה מגידול משמעותי במספר החיידקים הנמצאים בו.

מחלות אורולוגית כרוניות שבה ארוך בשימוש באנטיביוטיקה, ושינויים במעמדם החיסוני תורמים הביטוי של פתוגנים והגדלת התנגדותם ובקטרצידית ואפקטי bacteriostatic.

למרות המספר הגדול של מחקרים על בפתוגנזה של הלם ספטי, רבים מהקישורים אינם ידועים במלואם. היא הוקמה החברה כי תפקיד מרכזי בויסות החומרה ומשך את התגובה הדלקתית של פפטידים לשחק גוף - ציטוקינים שפורסמו מתוך מונוציטים, מקרופאגים ותאי אנדותל במהלך חשיפה מגרה גורם מזהם. הם אינטראקציה עם קולטנים הסלולר לווסת את התגובה של תאים לדלקת. כאשר מחריגות מתרחשות איזון ספסיס מורכב של תגובות בעד ונגד דלקתי של השלב הראשוני להיות השפעת immunostimulatory של דיכוי חיסוני, אשר כרוך IL-1, -6 ו -8, גורם נימק גידול, שחרור מוגזם מה שמוביל להתפתחות של הלם ספטי ומוות של חולים. לפיכך, אלח דם יכול להיחשב תגובה בלתי הולמת של מערכת החיסון המתרחשת על רקע של שינויים ברגולציה של פעילות דלקת.

המנגנונים הנחקרים ביותר של התפתחות וסימפטומים קליניים של אי ספיקת איברים בחלל אלח דם והלם ספיטי.

לאנדוטוקסינים יש השפעה של היסטמין וסרוטונין על מערכת הלב וכלי הדם, מה שמוביל לעלייה חדה ביכולת הקיבולת של כלי דם וסקירת דם היקפית. זה מקטין את ההחזר הוורידי של הדם אל הלב, מפחית את תפוקת הלב, לחץ הדם, מחריף את זרימת הדם הלבביים. תחת השפעת רעלים, הפונקציה התכווצות של שריר הלב יורדת, ואחריו פיתוח של microhemorrhages ו microinfarctions. שיכרון אזוטמי, המתרחש עם אי ספיקת כליות כרונית. זה מחמיר את השינויים הפתולוגיים האלה.

בשנת הלם ספטי כתוצאה התכווצות של המיטה ריאתי-נימי והעלייה החדה של התנגדות כלי הדם הריאתי, קיימת הפרה של חילוף הגזים כדי המצטרף מופרח hemocoagulation intravascular. כל הגורמים הללו להוביל להיווצרות של mikrotrombov בנימי הריאה. לפיכך דם על פתיחת shunts arteriovenous עוקף נימים היקפיות של איברים ורקמות ואינו להשתתף חילוף גזים, אשר מוביל להתפתחות היפוקסיה רקמות ועצבים של חמצת נשימתית מטבוליות, שבה האץ של נשימה זמנית לפצות חילוף גזי פרה.

הירידה פרוגרסיבי בלחץ דם הקשורים בזרימת לקוי, ולהחרפת זרימת דם במוח ואת אנצפלופתיה, סימנים קליניים כי עם עליית שיכרון אורמיה מורכבת כשל כלייתי חמצת.

הלם ספטי גורם להפרעות משמעותיות במערכת ההמוגואגואגולציה התורמת להופעת כשל רב-איברים. על רקע פגיעה תפעולית, איבוד דם. עירויי, שינוי rheology הדם (עלייה של צמיגות), האטה של זרימת דם נימי הדם הזעיר הפעולה הספציפית של אנדו-ו exotoxins מוביל להרס של תאי דם אדומים וטסיות. במקביל, חומרים פעילים ביולוגית נכנסים לזרם הדם: thromboplastin, histamine, kinins, הגורמים להפעלה חדה של מערכת קרישה של דם, הדבקה וצבירה של טסיות. הנזק של אנדותל כלי הדם עם רעלים מתחמי החיסון מקדם היווצרות של אגרגטים של טסיות עם פיברין ופיתוח של קרישה intravascular מופץ (ICD) של דם. בשל מעורבות של כמות גדולה של פיברין בתהליך, יש coagulopathy של הצריכה (שלב thrombohemorrhagic תסמונת). חסימה של זרימת הדם נימי ידי צברים טסיות-פיברין (פקיק), כמו גם מספר דימומים להוביל היפוקסיה רקמות וכשל איברים מרובים.

ופרמטרים המודינמיים הפרעות, היפוקסיה רקמות וסתימת אגרגטים microvasculature יצרו אלמנטים הגורם לדימום ב parenchyma כליות, קרישת דם תוך-ונמק קליפת המוח, וכתוצאה מכך oliguria, anuria כבדרך אגב.

תחת פעולה של endotoxins יש עווית של כלי מערכת הפורטל, אשר מקדם את הפיתוח של hepatonecrosis. במקביל, כל פונקציות הכבד מתדרדרות, ובמידה רבה יותר, דטוקסיפיקציה.

הלם ספטי מלווה הרס וצמצום התוכן של אלמנטים יצרו (אריתרוציטים, לויקוציטים, טסיות) בדם. לוקופניה היא בדרך כלל קצרת מועד ומוחלפת במהירות בלוקוסיטוזה הולכת וגוברת עם משמרת דקירה שמאלה. עם החרפת עולה רמת תפקוד כבד וכליות אוריאה בדם, קריאטינין, בילירובין, וחריגות חילוף הגזים הנגרמת על ידי הגברה ו הרעלת אורמיה מוגלתי, זה מוביל להתפתחות של חמצת.

שינויים פתולוגיים microcircululation ו ICE לתרום להפרת תפקוד הכליה (ירידה ברמת catecholamines בדם). רקמת חמצון והפעלת אנזימים פרוטאוליטיים גורמים להתפתחות תהליכים הרסניים בלבלב (עד pancreatonecrosis).

[17], [18], [19], [20]

תסמינים הלם ספטי במחלות אורולוגיות

הלם ספטי בחולים אורולוגיים מתפתח לפתע ומאופיין בקורס חמור ביותר. הצורה החזקה מתרחשת בתוך 3-6 שעות לאחר תחילת המחלה הבסיסית, בדיקה אינסטרומנטלית או טיפול כירורגי. בשלב מאוחר (מתעכב) הוא מתפתח על 2-5 ימים של התקופה שלאחר הניתוח, ייצג מסובך. תסמינים של הלם ספטי תלויים בגורמים רבים: מצבו הכללי של המטופל, גילו ומחלתו. תגובתיות של האורגניזם, פרמטרים של פעילות לב, תפקוד הפרשת הכליות ועוד.

בתיאור ההלם הספטי, מומחים משתמשים במספר מונחים, בכל הנוגע לפרשנות של הסכמה בינלאומית. לכן הוחלט כי הופעת התסמונת של תגובה דלקתית מערכתית נקבעת על ידי נוכחות של לפחות שניים מהתסמינים הבאים:

• טמפרטורת הגוף מעל 38 ° C או מתחת 36 ° C;
• קצב הלב יותר מ 90 לדקה
• קצב הנשימה הוא יותר מ 20 לדקה או PaCO2 הוא פחות מ 32 מ"מ כספית. (4.3 kPa);
• מספר leukocytes בדם ההיקפי יותר מ 12х109 / l או פחות 4х10 ⁹ / l;
• את התוכן של צורות בוגר (בצורת מוט) הוא יותר או שווה ל 10%.

תסמונת זו היא תגובה למגוון של גורמים המשפיעים על זיהומיות ולא זיהומיות (למשל, כוויות, הלבלב) הטבע. הרעיון של זיהום מרמז על נוכחות של microflora באותם חלקים של הגוף. אשר בתנאים נורמליים הם סטריליים. במקרה זה, תגובה דלקתית מתרחשת בדרך כלל. אלח דם נחשב להפעלה של התסמונת של תגובה דלקתית מערכתית בהשפעת מוקדי הזיהום בגוף, שנוכחותם אושרה על ידי מחקר בקטריולוגי. עם זאת, אבחנה זו ניתן לקבוע ללא קשר לתוצאות של האחרון. הוא גם מקובל לבודד אלח דם חמור, אשר מלווה:

• הפרת התפקידים של איברים;
• לא מספיק זלוף של דם, אשר מסומן על ידי חומצה לקטית, אוליגוריה או התפתחות של הפרעה נפשית חריפה;
• ירידה בלחץ הדם הסיסטולי מתחת ל 90 מ"מ כספית. או יותר מ 40 מ"מ כספית. מהרמה הראשונית (בהעדר סיבות אחרות).

Bacteremia - נוכחות של מיקרואורגניזמים קיימא בסרום הדם. אם במהלך הבדיקה עם חיידקי לא ניתן לזהות את לוקליזציה של תהליך זיהומיות, אז זה נחשב העיקרי. בנוסף, חיידקים חולפים, שנצפו בדרך כלל עם נזק לקרום הרירי, כמו גם חיידקים משניים (הנפוצים ביותר) בשל נוכחות של מוקד זיהומיות מחוץ או בתוך המיטה וסקולרית מבודדת. לכן, הסימפטום הבסיסי של הלם ספטי הוא ירידה בלחץ העורקים עקב אלח דם, אשר לא ניתן לתקן על ידי טיפול אינפוזיה, יחד עם תסמינים פתולוגיים שנגרמו על ידי זלוף דם לא מספיק. הלם ספטי, אשר לא ניתן לתקן במהלך השעה הראשונה של אינפוזיה טיפול תרופתי, נקרא עקשן.

ישנם שלושה שלבים של הלם ספטי: מוקדם (prodromal), מבוטא קלינית בלתי הפיך.

הסימנים העיקריים של השלב המוקדם: טמפרטורת גוף גבוהה, צמרמורות, hyperemia ועור יבש, אוליגוריה, הקאות, שלשולים. כאשר נבדקים, חולים יכולים להתנהג בצורה לא מספקת, נרגשים, אופוריים. פרמטרים Hemodynamic יציבים; טכיקרדיה אפשרית, תדירות מוגברת של הנשימה. בדם - אלקלוזיס נשימתי קל, מתפתח בהדרגה היפוקמיה של רקמות פריפריאליות. שלב זה של הלם הוא בדרך כלל קצר מועד ולא תמיד זיהה כראוי. זה נקרא לעתים קרובות במונחים קליניים "פיילונפריטיס התקפה" או "קדחת השופכה". התחזית חיובית. עם זרימה ממושכת, יש הפרות משמעותיות של המודינמיקה: טכיקרדיה מוגברת, לחץ דם נמוך יותר ולחץ ורידי מרכזי (CVP); את אלקלוזיס הנשימה מוחלף על ידי חומצה מטבולית, אשר מחמיר את הפרוגנוזה.

בשלב קליני מובהק של הלם ספטי ("הלם בתהליך") בפרקטיקה אורולוגית מוכר לרוב. המטופלים באים במגע, הם מעוכבים, רדומים. על בדיקה, לציין את החיוורון ואת החשיבות של העור, sclera icteric; ציאנוזה אפשרית והרחבת הכבד. טמפרטורת הגוף קדחתני מוחלף על ידי subfebrile. שימו לב להקאה ולשלשול: אוליגוריה הופכת לאנוריה. טכיקרדיה מגיע 120-130 לדקה, תפוקת הלב, לחץ דם, CVP ו BCC ירידה. עם א.ק.ג., נקבעים סימני הידרדרות במחזור הלבבי. ההתקדמות של שיכרון גורמי מלווה היפוקמיה חמורה חומצה מטבולית. הפרוגנוזה נקבעת במידה רבה על ידי הזמן של טיפול אינטנסיבי מורכב שמטרתו לנרמל הפרמטרים ההמודינמיים ולצמצם hypercoagulation. בפרקטיקה אורולוגית, נצפו גם צורות נמחקות של הלם ספיגה המתרחשת על רקע של שיכרון ממושך-ספטי ואוזטמי, שלב לסירוגין או סופני של אי ספיקת כליות כרונית.

השלב הבלתי הפיך של הלם ספטי בחולים אורולוגים מתפתח בדרך כלל על רקע שלב סופני של אי ספיקת כליות כרונית. המטופלים נצפים בתודעה מבולבלת, בחיוורון, בהיסטריה של העור, בדימומים. צמרמורת. בשנת הסימנים במקרה הזה של הלם hypovolemic (הפחתת arteiralnogo בלחץ כדי 60 מ"מ כספי ו האינדיקטורים שליליים פחות CVP) קשה לתקן, נגד נשימה תכופה רדודה hypoxemia מתרחשת הביע חמצת מפוצית, לב מתקדם, אי ספיקת כליות וכבדה. מופרעת. שינויים בלתי הפיכים באיברים פנימיים עלולים להוביל למוות בשעות הראשונות לאחר תחילת ההתפתחות של שלב ההלם הזה.

אבחון הלם ספטי במחלות אורולוגיות

המרכיבים המנדטוריים של אבחון הלם ספטי כוללים בדיקת דם קלינית עם חישוב נוסחת לויקוציטים. מצב זה מאופיין על ידי leukocytosis (עד 20-30x10 ⁹ / l ועוד), שינוי מובהק של הנוסחה leukocyte משמאל, עלייה ESR. עם ציטוליזה של אלמנטים של דם, המוליזה נקבעת. בדיקה בקטריולוגית של דם וקביעת הרגישות של microflora מבודדים לתרופות אנטיבקטריאליות מומלץ להתבצע לפני תחילת הטיפול חזר 2-3 פעמים עם מרווח של 12-24 שעות.

עם אוליגוריה ואנוריה, יש עלייה ברמת קריאטינין, אוריאה ואשלגן בדם; עם תפקוד לקוי של הכבד והלבלב, עלייה בריכוז של bilirubin, עלייה בפעילות של transaminases, dehydrogenase לקטט, עמילאז, phosphatase אלקליין.

במחקר של המערכת החיסונית לקבוע שינויים שונים: להקטין את המספר לימפוציטים מסוג T, וכן הפחתה של ריכוז של חלבונים מסוג אימונוגלובולינים של המערכה המשלימה במועד מאוחר רמות גבוהות של נוגדנים ספציפיים.

על הרקע רעיל והרס של תאי דם מתרחש שחרור הלם ספטי thromboplastin התא וחומרים פעילים ביולוגי אחרים המשרתים גורמים משגרי עבור דסק"ש. התסמינים העיקריים שבהם הם thromboses ו דימום. בשלב הראשוני של הלם ספטי, הפחתה של נקודת הזמן של קרישת דם, thromboelastogram שינוי מאפיין לאלה תחת גזירת hypercoagulation. היווצרות קרישי דם רבים על נימי הדם הזעיר מובילה coagulopathy הצריכה: מתרחשת תרומבוציטופניה, hyperfibrinogenemia מופחת antithrombin III של, תוצרי פירוק הדם פיברינוגן להופיע.

מאוחר יותר, משמרת hypocoagulant מתרחשת עם עלייה בפעילות fibrinolytic בסרום, זמן recalcification, זמן thrombin ואת הזמן הכולל קרישה. המעבר של תסמונת ה- DIC לשלב השלישי (פיברינוליזה) יכול להיות מוסבר על ידי ביטוי של תכונות נוגדות קרישה של רעלים ומוצרים פירוק של אלמנטים דם על רקע דלדול של גורמים קרישה פלזמה. מצב זה מאיים על חייו של המטופל בשל הסיכון של דימום fibrinolytic. שבו הדם מאבד את יכולתו להקריש.

במקרה זה, רמה נמוכה מאוד של פיברינוגן, עלייה בזמן thrombin, ירידה הדרגתית במספר טסיות, ירידה בתוכן של Antithrombin III. בדיקות Paracoagulation הם שליליים, trombotest מגיע I-II תואר. לפיכך, התפתחות פרוגרסיבית של תסמונת DIC עם מצור microcirculatory ופציעות היפוקסי של איברים פנימיים עושה תרומה משמעותית לפיתוח של שינויים בלתי הפיכים ויעילות נמוכה של החייאה ב הלם ספטי.

[21], [22], [23], [24], [25]

יַחַס הלם ספטי במחלות אורולוגיות

אמצעים טיפוליים להלם ספטי כוללים החייאה כללית אמצעים שמטרתם להחזיר את הפונקציות של איברים חיוניים, ושיטות טיפול ספציפיים הקשורים למחלות אורולוגיות.

אמצעי החייאה כללי. הגורם החשוב ביותר להצלת חייו של המטופל הוא זמן תחילת הטיפול. בהתאם שאומצו 2008, המלצות בינלאומיות לניהול חולים עם אלח דם חמור והלם ספטי בהפחתת לחץ דם או עלייה ברמות חומצת החלב בנסיוב מ 4 מילימול / ליטר, המטופל צריך הועבר מיד לטיפול נמרץ, בתנאים אשר יש צורך לבצע טיפול אמצעים שמטרתם לשמור על CVP בתוך 8-12 מ"מ של מים, לחץ דם סיסטולי מעל 65 מ"מ כספית, תפוקת שתן העולה על 0.5 מ"ל / ק"ג), רוויית חמצן במין העליון וריד יותר מ 70%. אם לא ניתן להשיג את הערכים הנדרשים של האחרון, מומלץ להמשיך את הטיפול עירוי, עירוי של מסת כדורית הדם להגיע לרמה hematocrit של 30%. מינון של dobutamine בשיעור של לא יותר מ 20 מיקרוגרם / (kg-min) ובהיעדר השפעה - העברת המטופל לאוורור מכני. כאשר אוורור יש צורך לשמור על CVP גבוה (בתוך 12-15 מ"מ כספית).

אמצעים טיפוליים בדרך כלל מתחילים עם וריד העיקרי צנתור (הזרוע, subclavian, הצוואר) ולהתקין מערכות עירוי אחד או שניים עם הס או dextran ופתרונות גְבִישָׁן (בתמיסת רינגר, נתרן כלורי איזוטוניים, אצטט נתרן + נתרן כלורי, נתרן hydrogencarbonate + נתרן כלוריד + אשלגן כלורי, וכו '). שילוב זה שיתפשר הימנעות hypovolemia, שיפור מיקרו מחזורי, נורמליזציה של rheology דם (הפחתת הצמיגות hemodilution), ירידה בריכוז של רעלים בדם. העירוי מתבצע תחת שליטתו של לחץ ורידים מרכזי, א.ק.ג. שתן; נפחו צריך להיות לפחות 3-5 ליטר ליום (ובמקרים חמורים - עד 1 L / h). באמצעות סודיום קרבונט, מאגרים אחרים כדי לחסל חמצת.

כאשר מנהלי עירוי טיפול תפקיד מכריע הכנות חלבון (5-20% אלבומין, חלבון, היבש bestsitratnaya, פלזמה קפוא מרוכזת ורעננה ילידים, פקטור VIII קרישת דם), אשר לקדם replenishing פעיל של BCC ו מחסור בחלבון בגוף וגם לספק רעלי נטרול זרימת procoagulant הנדרשת להקלה על DIC.

עם צמיחה של הפרעות המודינמי, השימוש vasoconstrictors הוא הכרחי. מינון תוך ורידי באמצעות מערכת עירוי של פתרון 0.2% של נוראדרנלין או פתרון 0.5% של דופמין מצוין עם ירידה בלחץ העורקים עד 90 מ"מ כספית. דופמין מאפשר לך להגדיל את זרימת הדם הכלילית והכלית באופן לא פרופורציונלי לעלייה בתפוקת הלב, וזה חשוב במיוחד כאשר יש סימנים של אי ספיקת כליות חריפה. בתנאים של toxemia, 20% פתרון dextrose עם אינסולין מסיס (1 יחידת אינסולין לכל 4 גרם של גלוקוז) מנוהל כדי לשמור על עתודות אנרגיה שריר הלב. טיפול Cardiotropic ניתן להשלים על ידי הקדמה של inosine, phosphocreatine, ויטמיני B, ואחרים.

עם שימור של לחץ דם על רקע של טיפול אינפוזיה מלא ושימוש ווזופרסורים, הממשל של glucocorticoids מצוין. Hydrocortisone מתווסף פתרון עירוי, מינון אשר לא יעלה על 300 מ"ג ליום. ייצוב של פרמטרים המודינמי בשיעור עירוי מינימום מושגת בהיעדר סימנים של מחזור הדם הכליליים הידרדרות א.ק.ג., שמירה אינדיקטורים הלחץ דם החולה האינדיבידואלי הטבועה (לא מתחת 100-110 מ"מ כספית). ואת רמת CVP אינו נמוך מ 40-60 מ"מ של מים.

עירוי של מסת עצם אדומה מומלץ עם ירידה המוגלובין מתחת 70 גרם / ליטר. זה צריך להישמר בתוך 70-90 גרם / l, ואם יש צורך (סימנים של איסכמיה שריר הלב, היפוקסיה חמורה, חומצה hemorrhagia) - ומעלה. יש צורך לשלוט על התוכן של טסיות הדם ולפצות על חוסר שלהם עם ירידה פחות מ 50x109 / l; עבור חולים עם סיכון גבוה של דימום, התוכן שלהם צריך להיות 50-300 x 109 / l. ערכים גבוהים יותר של פרמטר זה צריך להיות מסופק לפני הניתוח ו פרוצדורות פולשניות.

על הרקע של הלם ספטי בחולים אורולוגית נוטה לפתח הפרעות נשימה חמורות hypoxemia, שעילתה לחסום את הכלי ריאתי-נימים הקשורים DIC. במקרה זה, יש אינדיקציות עבור אינטובציה של קנה הנשימה ואוורור. עבור מצב אוורור מלא צריך לקחת בחשבון את ה- pH, PaCO2, PaO2, וכתוצאה המצור של מתקן הטיה microvasculature ו arteriovenous מעמד החלפת דם הגז יכול להישפט רק על גז דם פרמטרים ואיזון חומצה בסיס. אם לא ניתן לבצע ניתוח של גז טבעי, האוורור מתבצע במצב hyperventilation (כ -130% לערך הנכון של נפח הנשימה).

בטיפול בחולים עם הלם ספיגה, ניטור דינמי של פרמטרים ביוכימיים מתבצעת, ואם יש צורך, תיקון מתאים מבוצע. לכן יש צורך במינון המתאים של אינסולין עם עלייה ברמות הגלוקוז מעל 8 mmol / l. עם הגדלת אי ספיקת כליות, המודיאליזה מבוצעת. יתר על כן, למניעת פקקת ורידים עמוקים (בהיעדר התוויות) במינון נמוך של הפרין במשקל מולקולרי נמוך נתרן, וכדי למנוע היווצרות של כיבים הלחץ - חוסמי הקולטן H2 היסטמין או מעכבי משאבת המימן.

לאחר ייצוב של המודינמיקה עם זרימה נורמלית של שתן, ניתן לעורר dioresis עם תרופות Osmo ו saluretic. פוסיד קשישים חולים במינונים גבוהים, יש להשתמש בזהירות, כמו הפרשת כמויות גדולות של אשלגן יכול להשפיע לרעה על תפקוד התכווצות של שריר הלב, כמו גם הסרה של כמויות גדולות של נוזלים יכול להחמיר את היפרקלמיה המקורי. בעת שימוש בשיטה של דיכאון כפוי, יש צורך לשלוט על הרכב אלקטרוליט של הדם לנהל אלקטרוקרדיוגרם. כאשר הפיתוח מתבצע היפוקלמיה אשלגן ומגנזיום תיקון asparaginate (panangina, asparkama), תערובת גלוקוז-אשלגן-אינסולין.

טיפול ספציפי להלם ספיגה. רכיבים ספציפיים של הטיפול המורכב של חולים עם ספיגה לזעזע טיפול אנטיבקטריאלי באמצעות תרופות משפיעות דלקת זיהומית קישור אטיולוגיים. סוכני סיבתי הנפוצים ביותר של זיהומים בדרכי שתן - נציגי microflora פתוגניים על תנאי; בנוסף, תפקידו של חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה גדל בהיווצרות סיבוכים ספטי. בהתחשב בעובדות אלה, אנו ממליצים כי בדיקה בקטריולוגית של כל מקורות בקטרמיה האפשר כדי לקבוע את הרגישות של מיקרואורגניזמים לאנטיביוטיקה לבין התפתחות של הלם ספטי - מינוי טיפול אנטי-מיקרוביאלי אמפירי עבור סוג של הפתוגן ודרכים המיועד של החדירה לתוך הגוף, תנאי הכרחי להצלחת הטיפול - חיסול של חסימה בדרכי השתן דרכים ונורמליזציה של מעבר השתן.

עם אלח דם והלם ספיגה, תרופות תוך ורידי תוך ורידי צריך להתחיל בהקדם האפשרי - בתוך השעה הראשונה לאחר האבחון.

הפתוגנים הנפוצים ביותר של אלח דם ו הלם ספטי ב "מחלות לוגיות הם E. Coli ו enterobacteria אחרים. חולים שנדבקו זנים nosocomial לזהות עמידים לאנטיביוטיקה Pseudomonas aeruginosa, פרוטאוס, חיידקים Klebsiella בקבוצה-Enterobacter-Serratia. סמים של בחירה יעילה נגד קבוצות אלה של מיקרואורגניזמים:

• cphotaximime של הדור השלישי (cefotaxime, ceftriaxone, ceftizoxime, cefodizim, ceftazidime, cefoperazone);
• fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin נגד מיקרואורגניזמים שלילי של גרגר, levofloxacin, gatifloxacin נגד מיקרופלורת גרם);
• carbapenems (imipenem, meropenem);
• aminoglycosides (amikacin, tobramycin, gentamycin);
• "מוגן" פניצילינים semisynthetic (ampicillin + sulbactam או piperacillin + tazobactam).

לאחר קבלת התוצאות של המחקר הבקטריולוגי, טיפול מיקרוביאלי נמשך, תוך לקיחה בחשבון את התוצאות של קביעת הרגישות של מיקרואורגניזמים, ההכנה הרעילה לפחות. כאשר מגלים את החיידקים של קבוצת פסוגודומונס aeruginosa, הטיפול המשולב הוא היעיל ביותר.

המינון המומלץ של אנטיביוטיקה צריך להיות קרוב או שווה למינון היומי המרבי. הטיפול צריך להימשך עד שמצבו של המטופל יתייצב בתוך 3-4 ימים לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף. משך הסך של כימותרפיה אנטיבקטריאלי הוא בדרך כלל 7-10 ימים, אבל בכל דינמיקה חיובית איטית של פיתוח, אי אפשר לנקז את האתר של זיהום או עם מדינות חיסוניות במקביל משך הטיפול צריך להיות מוגברת.

מאפיין חולי אורולוגי כימותרפיה אנטיבקטריאלי הוא התאמות נדרשות מינון תלוי מידת תפקוד הפרשת כליות. עם התפתחות של הלם ספטי על רקע אי ספיקת כליות כרונית ביום הראשון של הטיפול לאחר שחזור של שתן המעבר שנקבעו מרבי המינונים של אנטיביוטיקה. בעתיד, תוך התחשבות החיסול המועדף של תרופות מהגוף על ידי הכליות והרעילות כלייתית של תרופות מסוימות, הטיפול מתבצע תוך התחשבות ביצועי הסינון כלייתי, diuresis, ריכוז היכולת של הכליות, הרמות בדם של חנקן כללי, אוריאה, קריאטינין.

בטיפול המורכב של חולים אשר ספקטיק הלם הוא ציין, שיטות טיפול efferent משמשים: חמצון אלקטרוכימי עקיף של דם עם תמיסת hypochlorite נתרן; קרינה אולטרה סגולה של דם (5-10 מפגשים במשך 20 דקות), כמו גם שיטות ספיחה של דטוקסיפיקציה - hemosorption ו plasmosorption.

המאבק נגד זיהומים הנרכשים בבית חולים, שנבחר בקפידה טיפול אנטיביוטי עם פעולה מכוונת, קיצור משך אשפוז, הסרה מוקדם של צנתרי שתן קבעו, השימוש במערכות ניקוז סגורות, בדרכי שתן וניקוז ומשחק ספטית תפקיד חשוב במניעת סיבוכים ספטי של מחלות אורולוגית.