הלם ספטי במחלות אורולוגיות

הלם ספטי (הלם בקטריוטוקסי, הלם חיידקי, הלם רעיל-זיהומי) הוא סיבוך חמור של מחלות דלקתיות מוגלתיות המתרחשות כאשר מספר רב של חיידקים ורעלים שלהם חודרים לדם.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

הלם ספטי מתרחש בנוכחות מוקדים מוגלתיים על רקע ירידה בתגובתיות והחלשת מערכת החיסון של הגוף, כמו גם עם שינוי ברגישות המיקרופלורה לתרופות אנטיבקטריאליות. לרוב, הוא מתפתח לאחר דלקת ריאות או דלקת הצפק, אך יכול להתרחש גם במצבים אחרים: לידה ספטיית, הפלה ספטיית, דלקות בדרכי המרה, טרומבופלביטיס, דלקת מזוטימפניט ועוד. רק ב-5% מהמקרים הלם ספטי מסבך מחלות אורולוגיות: פיאלונפריטיס מוגלתי חריף, מורסה ופחמימה של הכליה, דלקת ערמונית חריפה, דלקת אפידידימורכיט ודלקת שופכה מוגלתית. בנוסף, הוא יכול להתרחש על רקע תהליך זיהומי ודלקתי לאחר מחקרים אינסטרומנטליים והתערבויות כירורגיות.

רוב החוקרים מציינים עלייה שנתית במספר החולים עם אלח דם בשיעור של 8-10%, דבר המדגיש את הרלוונטיות של הבעיה. לאחר יישום ההמלצות לאבחון וטיפול בספסיס ובהלם ספטי, שפותחו על ידי מועצת המומחים הבינלאומית, נצפתה ירידה בשיעור התמותה של החולים בשנים 1995-2000.

נטייה גבוהה להתפתחות הלם ספטי והמהלך החמור ביותר שלו נצפים אצל חולים קשישים וזקנים מוחלשים עקב מחלה אורולוגית ארוכת טווח ותהליך זיהומי. בנוסף, לקטגוריה זו של חולים יש לעיתים קרובות מחלות נלוות (סוכרת, דלקת כבד כרונית, דלקת לבלב, אנמיה), הפועלות כגורמים מעוררים ומחמירים. סיכון גבוה יותר להתפתחות אלח דם והלם ספטי נמצא אצל חולים עם דיכוי חיסוני הנגרם מתסמונת הכשל החיסוני הנרכש או השתלת איברים, וכן לאחר כימותרפיה וטיפול בגלוקוקורטיקואידים.

בהתפתחות של הלם ספטי, שיתוף פעולה הדוק בין אורולוגים ומחייאים הוא הכרחי, מכיוון שהמטופלים נמצאים במצב קשה וזקוקים לניטור ותיקון מהיר של תפקוד לקוי של איברים חיוניים באמצעות אמצעי החייאה מורכבים וחירום. למרות שיפור שיטות האבחון והכנסת תרופות אנטיבקטריאליות חדשות ויעילות ביותר הלכה למעשה, שיעור התמותה בהלם ספטי נותר גבוה ומגיע ל-60-90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

גורם ל של הלם ספטי במחלות אורולוגיות.

המנגנון הפתופיזיולוגי של התפתחות הלם ספטי, יחד עם נוכחות זיהום, מבוסס על רגישות ספציפית של הגוף, המתרחשת כתוצאה מתהליך דלקתי כרוני באיברי מערכת השתן, שיכרון אורמי ומוגלי ממושך. במקרה זה, חיידקים ורעלים שלהם פועלים כאנטיגנים.

ברוב המקרים, אלח דם והלם ספטי נגרמים על ידי מיקרואורגניזמים גרם-שליליים (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter וכו'), אך הם יכולים להיגרם גם על ידי חיידקים גרם-חיוביים (סטפילוקוקים, פנאומוקוקים, סטרפטוקוקים), פטריות, ואולי גם וירוסים וטפילים. מצב החסינות ההומוראלית והתאית תלוי בנקודת הכניסה של הזיהום, מספר הפתוגנים שנכנסו לדם, סוגם, ארסיותם ותגובתיות הגוף.

גורמים הגורמים להתפתחות אלח דם אצל חולים עם פתולוגיה אורולוגית כוללים פגיעה בזרימת שתן, חריגות בהתפתחות דרכי השתן ופגיעה בקרום הרירי שלהן, נוכחות אבנים ורפלוקס. לרוב, מיקרואורגניזמים חודרים לזרם הדם:

• דרך יצירת שאנטים calicovenous עם עלייה בלחץ התוך-אגני עקב ריפלוקס פורני;
• דרך הקרום הרירי של שלפוחית השתן או השופכה במהלך בדיקות אינסטרומנטליות וצנתור;
• דרך לימפוגנית כאשר המחסום הביולוגי של בלוטת הלימפה נפרץ כתוצאה מעלייה משמעותית במספר החיידקים בה.

מחלות אורולוגיות כרוניות, בהן משתמשים בתרופות אנטיבקטריאליות במשך זמן רב, ושינויים במצב החיסוני של הגוף תורמים לביטוי הפתוגניות של מיקרואורגניזמים ולעלייה בעמידותם להשפעות חיידקיות ובקטריוסטטיות.

למרות מספר רב של עבודות שהוקדשו לחקר הפתוגנזה של הלם ספטי, רבים מהקשרים שלו לא נחקרו במלואם. נכון לעכשיו, נקבע כי התפקיד המרכזי בוויסות חומרת ומשך התגובה הדלקתית בגוף ממלאים פפטידים - ציטוקינים המשתחררים ממונוציטים, מקרופאגים ותאי אנדותל תחת ההשפעה המגרה של גורם זיהומי. הם מקיימים אינטראקציה עם קולטנים תאיים ומווסתים את התגובה התאית לדלקת. בספסיס, מתרחשת הפרה של האיזון המורכב של תגובות פרו-דלקתיות ואנטי-דלקתיות: ההשפעה האימונוסטימולטורית הראשונית מלווה בשלב של דיכוי חיסוני, הכולל IL-1, -6 ו- -8, גורם נמק הגידול a, ששחרורו המוגזם מוביל להתפתחות הלם ספטי ולמוות של חולים. לפיכך, ניתן לראות בספסיס תגובה לא מספקת של מערכת החיסון, הנובעת על רקע שינוי בוויסות הפעילות הדלקתית.

מנגנוני ההתפתחות והתסמינים הקליניים של אי ספיקת איברים בספסיס ובהלם ספטי נחקרו הכי פחות.

לאנדוטוקסינים יש השפעה דמוית היסטמין וסרוטונין על מערכת הלב וכלי הדם, מה שמוביל לעלייה חדה בקיבולת מיטת כלי הדם ולשקיעת דם היקפית. במקביל, החזר הוורידי של דם ללב פוחת, תפוקת הלב ולחץ הדם העורקי יורדים, וזרימת הדם הכליליים מחמירה. תחת השפעת רעלים, תפקוד ההתכווצות של שריר הלב פוחת עם התפתחות שלאחר מכן של מיקרו-דימומים ומיקרו-אוטמים. שיכרון אזוטמי, המתרחש עם אי ספיקת כליות כרונית במקביל, מחמיר שינויים פתולוגיים אלה.

בהלם ספטי, כתוצאה מעווית של מצע נימי הריאות ועלייה חדה בהתנגדות הריאתית-וסקולרית, מתרחשת הפרעה בחילוף הגזים, אליה מצטרפת קרישת דם תוך-וסקולרית מפושטת. כל הגורמים הללו מובילים להיווצרות מיקרותרומבי בנימי הריאות. במקרה זה, הדם עוקף את הנימים ההיקפיים של איברים ורקמות דרך פתחי שאנטים עורקיים-ורידיים ואינו משתתף בחילוף הגזים, מה שמוביל להתפתחות היפוקסיה ברקמות ולהחמרה של חמצת נשימתית-מטבולית, שבה נשימה מוגברת מפצה באופן זמני בלבד על הפרעת חילוף הגזים.

ירידה הדרגתית בלחץ הדם, מלווה בהפרעה במיקרו-סירקולציה, מובילה להידרדרות בזרימת הדם המוחית ולהתפתחות אנצפלופתיה, שסימניה הקליניים, עם אי ספיקת כליות גוברת, מחמירים על ידי שיכרון אורמי וחמצת.

הלם ספטי גורם להפרעות משמעותיות במערכת קרישת הדם, התורמות להתפתחות של אי ספיקת איברים מרובת. על רקע טראומה כירורגית, אובדן דם, עירויי דם, שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם (צמיגות מוגברת), האטה בזרימת הדם במיקרו-מחזור הדם, הפעולה הספציפית של אנדו- ואקסוטוקסינים מובילה להרס של אריתרוציטים וטסיות דם. במקביל, חומרים פעילים ביולוגית נכנסים לדם: טרומבופלסטין, היסטמין, קינינים, הגורמים להפעלה חדה של מערכת קרישת הדם, הידבקות וצבירה של טסיות דם. נזק לאנדותל כלי הדם על ידי רעלים וקומפלקסים חיסוניים תורם להיווצרות צבירי טסיות דם עם פיברין ולהתפתחות קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (DIC) של הדם. עקב מעורבות של כמות גדולה של פיברין בתהליך, מתרחשת קרישת צריכה (שלב של תסמונת טרומבוהמורגית). חסימה של זרימת הדם הנימים על ידי אגרגטים של טסיות דם-פיברין (תרומבי), כמו גם דימומים מרובים מובילים להיפוקסיה של רקמות ואי ספיקת איברים מרובת.

הפרעות המודינמיות, היפוקסיה ברקמות וחסימה של מיטת המיקרו-מחזור הדם על ידי אגרגטים של אלמנטים נוצרים גורמים לדימומים בפרנכימה הכלייתית, קרישת דם תוך-וסקולרית ונמק קורטיקלי, מה שמוביל לאוליגוריה, שהופכת לאנוריה.

תחת השפעת אנדוטוקסינים, מתרחשת עווית של כלי הדם של מערכת הפורטל, מה שתורם להתפתחות של hepatonecrosis. במקביל, כל תפקודי הכבד נפגעים בצורה חדה, ובמידה רבה יותר - ניקוי רעלים.

הלם ספטי מלווה בהרס וירידה בתכולת היסודות הנוצרים (אדיתרוציטים, לויקוציטים, טרומבוציטים) בדם. לוקופניה היא בדרך כלל קצרת טווח ומפנה במהירות את מקומה לעלייה בלוקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה של תאי פס. על רקע הידרדרות בתפקוד הכליות והכבד, רמת האוריאה, הקריאטינין והבילירובין בדם עולה, והפרעה בחילוף הגזים הנגרמת על ידי עלייה בשיכרון אורמי ומוגלי מובילה להתפתחות חמצת.

שינויים פתולוגיים במיקרו-סירקולציה וב-DIC תורמים לתפקוד לקוי של בלוטות יותרת הכליה (ירידה ברמת הקטכולאמינים בדם). היפוקסיה ברקמות והפעלת אנזימים פרוטאוליטיים גורמים להתפתחות תהליכים הרסניים בלבלב (עד לנמק בלבלב).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

תסמינים של הלם ספטי במחלות אורולוגיות.

הלם ספטי בחולים אורולוגיים מתפתח באופן פתאומי ומאופיין במהלך חמור ביותר. הצורה הפולמיננטית מתרחשת 3-6 שעות לאחר הופעת המחלה הבסיסית, בדיקה מכשירנית או טיפול כירורגי. בצורה המאוחרת (המאוחרת), היא מתפתחת ביום השני-חמישי של התקופה שלאחר הניתוח, שנראתה לא מסובכת. תסמיני הלם ספטי תלויים בגורמים רבים: מצבו הכללי של המטופל, גילו ומחלות נלוות, תגובתיות הגוף, פרמטרים של פעילות הלב, תפקוד הפרשה של הכליות וכו'.

כאשר מתארים הלם ספטי, מומחים משתמשים במספר מונחים, עם קונצנזוס בינלאומי על פרשנותם. לפיכך, הוחלט כי הופעת תסמונת תגובה דלקתית מערכתית נקבעת על ידי נוכחות של לפחות שניים מהסימנים הבאים:

• טמפרטורת גוף מעל 38 מעלות צלזיוס או מתחת ל-36 מעלות צלזיוס;
• דופק מעל 90 פעימות בדקה
• קצב נשימה גדול מ-20 נשימות לדקה או PaCO2 נמוך מ-32 מ"מ כספית (4.3 קילופסקל);
• מספר הלויקוציטים בדם ההיקפי גדול מ-12x109/l או קטן מ-4x109 ^/ l;
• תכולת הצורות הלא בשלות (פסים) גדולה או שווה ל-10%.

תסמונת זו היא תגובה לגורמים שונים בעלי אופי זיהומי ולא-זיהומי (למשל כוויות, דלקת לבלב). מושג הזיהום מרמז על נוכחות של מיקרופלורה באזורים בגוף שהם סטריליים בתנאים רגילים. במקרה זה, בדרך כלל מתרחשת תגובה דלקתית. אלח דם נחשב להפעלת תסמונת תגובה דלקתית מערכתית תחת השפעת מוקד זיהומי בגוף, שנוכחותו מאושרת על ידי בדיקות בקטריולוגיות. עם זאת, ניתן לקבוע אבחנה זו ללא קשר לתוצאות האחרונות. נהוג גם להבחין בספסיס חמור, המלווה ב:

• תפקוד לקוי של איברים;
• זרימת דם לא מספקת, כפי שמעידה חמצת לקטית, אוליגוריה או התפתחות של הפרעה נפשית חריפה;
• ירידה בלחץ הדם הסיסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית או יותר מ-40 מ"מ כספית מהרמה ההתחלתית (בהיעדר סיבות אחרות).

בקטרמיה היא נוכחות של מיקרואורגניזמים חיים בסרום הדם. אם בדיקת בקטרמיה אינה מצליחה לזהות את מיקום התהליך הזיהומי, היא נחשבת ראשונית. בנוסף, קיימת בקטרמיה חולפת, שנצפית בדרך כלל עם נזק לקרומים הריריים, כמו גם בקטרמיה משנית (הנפוצה ביותר), הנגרמת על ידי נוכחות של מוקד זיהומי מחוץ או בתוך מיטת כלי הדם. לפיכך, הסימן הבסיסי להלם ספטי הוא ירידה בלחץ הדם עקב אלח דם, שלא ניתן לתקן באמצעות טיפול בעירוי, בשילוב עם תסמינים פתולוגיים הנגרמים עקב זרימת דם לא מספקת. הלם ספטי, שלא ניתן לתקן בשעה הראשונה של עירוי וטיפול תרופתי, נקרא עמיד.

ישנם שלושה שלבים של הלם ספטי: מוקדם (פרודרומלי), מתבטא קלינית ובלתי הפיך.

הסימנים העיקריים של השלב המוקדם הם: טמפרטורת גוף גבוהה, צמרמורות, היפרמיה ועור יבש, אוליגוריה, הקאות, שלשולים. בבדיקה, חולים עשויים להתנהג בצורה לא הולמת, להיות נרגשים, אופוריים. הפרמטרים ההמודינמיים יציבים; טכיקרדיה וקצב נשימה מוגבר אפשריים. בדם - אלקלוזיס נשימתי קלה, היפוקסמיה של רקמות פריפריאליות מתפתחת בהדרגה. שלב זה של הלם הוא בדרך כלל קצר מועד ולא תמיד מזוהה כראוי. לעתים קרובות הוא מסומן במונחים הקליניים "התקף פיאלונפריטיס" או "חום השופכה". הפרוגנוזה חיובית. במהלך ממושך, נצפות הפרעות המודינמיות משמעותיות: טכיקרדיה מוגברת, ירידה בלחץ העורקים ובלחץ הוורידי המרכזי (CVP); אלקלוזיס נשימתי מוחלפת בחמצת מטבולית, מה שמחמיר את הפרוגנוזה.

השלב המתבטא קלינית של הלם ספטי ("הלם בתהליך") מזוהה לרוב בפרקטיקה אורולוגית. מטופלים נרתעים מיצירת קשר, הם מעוכבים, ישנוניים. במהלך הבדיקה, עור חיוור וחשוב, לובן איקריטי נצפה; ציאנוזה והגדלת כבד אפשריות. טמפרטורת גוף סוערת מוחלפת בחום נמוך. נצפים הקאות ושלשולים: אוליגוריה הופכת לאנוריה. טכיקרדיה מגיעה ל-120-130 לדקה, תפוקת הלב, לחץ הדם, CVP ו-BCC יורדים. אק"ג מגלה סימנים של הידרדרות במחזור הדם הכלילי. התקדמות הרעלה האורמית מלווה בהיפוקסמיה חמורה וחמצת מטבולית. הפרוגנוזה נקבעת במידה רבה על ידי מועד הטיפול האינטנסיבי המורכב שמטרתו לנרמל פרמטרים המודינמיים ולהפחית היפרקרישה. בפרקטיקה אורולוגית, נצפית גם צורה סמויה של הלם ספטי, הנובעת על רקע הרעלה מוגלתית-ספטית ואזוטמית ממושכת, שלב לסירוגין או סופי של אי ספיקת כליות כרונית.

השלב הבלתי הפיך של הלם ספטי בחולים אורולוגיים מתפתח בדרך כלל על רקע השלב הסופי של אי ספיקת כליות כרונית. לחולים יש בלבול, חיוורון, היסטריה של העור, דימומים עליו. צמרמורות. במקביל, סימני הלם היפווולמי (ירידה בלחץ הדם ל-60 מ"מ כספית ומטה, אינדיקטורים שליליים של CVP) קשים לתיקון, על רקע נשימה תכופה ורדודה, מתרחשות היפוקסמיה חמורה וחמצת לא מפוצה, אי ספיקת לב, כליות וכבד מתקדמת. קרישת הדם נפגעת. שינויים בלתי הפיכים באיברים פנימיים יכולים להוביל למוות במהלך השעות הראשונות מתחילת שלב זה של הלם.

אבחון של הלם ספטי במחלות אורולוגיות.

מרכיבי חובה באבחון הלם ספטי כוללים בדיקת דם קלינית עם ספירת תאי דם לבנים. מצב זה מאופיין בלויקוציטוזיס (עד 20-30x10 ⁹ /l או יותר), שינוי בולט בספירת תאי הדם הלבנים שמאלה ועלייה ב-ESR. המוליזה נקבעת באמצעות ציטוליזה של תאי דם. בדיקות דם בקטריולוגיות וקביעת רגישות המיקרופלורה המבודדת לתרופות אנטיבקטריאליות מומלצות לפני הטיפול וחוזרות עליהן 2-3 פעמים במרווחים של 12-24 שעות.

באוליגוריה ואנוריה נצפית עלייה ברמת הקריאטינין, האוריאה והאשלגן בדם; במקרה של תפקוד לקוי של הכבד והלבלב, עלייה בריכוז הבילירובין, פעילות מוגברת של טרנסאמינאזות, לקטט דהידרוגנאז, עמילאז ופוספטאז אלקליין.

בבחינת מצב מערכת החיסון נקבעים שינויים שונים: ירידה במספר לימפוציטים מסוג T, ירידה בריכוז האימונוגלובולינים וחלבוני מערכת המשלים, ובשלב מאוחר יותר, עלייה בתכולת הנוגדנים הספציפיים.

על רקע רעילות והרס תאי דם בהלם ספטי, משתחררים תרומבופלסטין תאי וחומרים פעילים ביולוגית אחרים, המשמשים כגורמים להתפתחות תסמונת DIC. התסמינים העיקריים של תסמונת אלו הם טרומבוז ודימום. בשלב הראשוני של הלם ספטי, נצפית ירידה בזמן קרישת הדם, ושינויים בתרשים התרומבואלסטוגרמה אופייניים לאלו עם שינוי היפר-קרישה. היווצרות של תרומבי רבים במיטת המיקרו-מחזור הדם מובילה לקואגולופתיה של צריכה: מתרחשות תרומבוציטופניה והיפרפיברינוגנמיה, תכולת האנטי-תרומבין III יורדת, ומוצרי פירוק פיברינוגן מופיעים בדם.

לאחר מכן, מתרחשת היפוקואגולציה עם עלייה בפעילות הפיברינוליטית של הסרום, זמן הסתיידות מחדש, זמן תרומבין וזמן קרישת הדם הכולל. את המעבר של תסמונת DIC לשלב השלישי (פיברינוליזה) ניתן להסביר על ידי ביטוי של תכונות נוגדות קרישה של רעלים ותוצרי פירוק של תאי דם על רקע דלדול של גורמי קרישה בפלזמה. מצב זה מאיים על חיי המטופל עקב הסיכון לפתח דימום פיברינוליטי, שבו הדם מאבד את יכולתו להיקרש.

במקרה זה, מתגלה רמה נמוכה ביותר של פיברינוגן, עלייה בזמן תרומבין, ירידה הדרגתית במספר טסיות הדם וירידה בתכולת האנטי-תרומבין III. בדיקות הפרה-קרישה שליליות, בדיקת התרומבו-טסט מגיעה לדרגות I-II. לפיכך, ההתפתחות המתקדמת של תסמונת DIC עם חסימה של מיטת המיקרו-מחזור הדם ונזק היפוקסי לאיברים פנימיים תורמת תרומה משמעותית להתפתחות שינויים בלתי הפיכים ויעילות נמוכה של אמצעי החייאה בהלם ספטי.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

יַחַס של הלם ספטי במחלות אורולוגיות.

טיפול בהלם ספטי כולל אמצעי החייאה כלליים שמטרתם לשקם את תפקודי האיברים החיוניים ושיטות טיפול ספציפיות הקשורות למחלה האורולוגית.

אמצעי החייאה כלליים. הגורם החשוב ביותר בהצלת חיי המטופל הוא זמן תחילת הטיפול. בהתאם להמלצות הבינלאומיות לטיפול בחולים עם ספסיס חמור והלם ספטי שאומצו בשנת 2008, אם לחץ הדם יורד או שרמת הלקטט בסרום עולה על 4 מילימול/ליטר, יש להעביר את המטופל מיד ליחידה לטיפול נמרץ, שם יש צורך לבצע אמצעים טיפוליים שמטרתם לשמור על לחץ ורידי מרכזי בטווח של 8-12 מ"מ H2O, לחץ דם סיסטולי מעל 65 מ"מ כספית, תפוקת שתן מעל 0.5 מ"ל/ק"ג/שעה) ורוויית חמצן בדם בווריד הנבוב העליון מעל 70%. אם לא ניתן להשיג את הערכים הנדרשים של האחרון, מומלץ להמשיך טיפול בעירוי ועירוי של כדוריות דם אדומות עד שרמת ההמטוקריט תגיע ל-30%. מתן דובוטמין בקצב של לא יותר מ-20 מק"ג/(ק"ג x דקות) ואם אין השפעה, להעביר את המטופל לאוורור מכני. במהלך אוורור מכני, יש צורך לשמור על ערכי CVP גבוהים יותר (בתוך 12-15 מ"מ כספית).

הטיפול מתחיל בדרך כלל בצנתור של הוורידים הראשיים (ברכיאל, תת-בריחי, ג'וגולרי) והתקנת מערכת עירוי אחת או שתיים עם עמילן הידרוקסיאתיל או תכשירים דקסטרן ותמיסות קריסטלואידיות (תמיסת רינגר, תמיסת נתרן כלורי איזוטונית, נתרן אצטט + נתרן כלורי, נתרן ביקרבונט + נתרן כלורי + אשלגן כלורי וכו'). שילוב זה נועד למנוע היפוולמיה, לשפר את המיקרו-סירקולציה, לנרמל את התכונות הריאולוגיות של הדם (המודילולציה והפחתת צמיגות) ולהפחית את ריכוז הרעלים בדם. עירוי מתבצע תחת פיקוח של CVP, א.ק.ג. ודיורזה; נפחו צריך להיות לפחות 3-5 ליטר ליום (במקרים חמורים - עד 1 ליטר/שעה). סודיום ביקרבונט ותמיסות בופר אחרות משמשות לחיסול חמצת.

במהלך טיפול עירוי דם, תכשירי חלבון (5-20% אלבומין, חלבון, פלזמה יבשה ללא ציטראט, מרוכזת וקפואה טרייה, גורם קרישת דם VIII) ממלאים תפקיד מפתח, מכיוון שהם מקדמים חידוש פעיל של BCC וחוסר חלבון בגוף, וגם מבטיחים ניטרול רעלים ואספקת חומרי קרישה הנחוצים לעצירת תסמונת DIC.

עם הפרעות המודינמיות גוברות, יש צורך להשתמש במכשירים מכווצי כלי דם. מתן תוך ורידי של 0.2% נוראפינפרין או 0.5% דופמין דרך מערכת עירוי מסומן כאשר לחץ הדם העורקי יורד ל-90 מ"מ כספית. דופמין מגביר את זרימת הדם הכליליים והכלייתיים באופן לא פרופורציונלי לעלייה בתפוקת הלב, דבר שחשוב במיוחד כאשר מופיעים סימנים של אי ספיקת כליות חריפה. במצבים של רעילות, ניתנת תמיסת דקסטרוז 20% עם אינסולין מסיס (1 יחידה של אינסולין לכל 4 גרם של גלוקוז) כדי לשמור על עתודות אנרגיה של שריר הלב. ניתן להשלים טיפול קרדיוטרופי עם מתן אינוזין, פוספוקריטין, ויטמיני B וכו'.

אם תת לחץ הדם נמשך למרות טיפול עירוי הולם ושימוש בווזופרסורים, מסומנים גלוקוקורטיקואידים. הידרוקורטיזון מוסיף לתמיסת העירוי, שמינון לא יעלה על 300 מ"ג ליום. ייצוב הפרמטרים ההמודינמיים בקצב עירוי מינימלי מושג בהיעדר סימנים של הידרדרות במחזור הדם הכלילי ב-ECG, תוך שמירה על פרמטרי לחץ עורקיים האופייניים למטופל ספציפי (לא נמוך מ-100-110 מ"מ כספית) ורמת לחץ ורידי מרכזי לא נמוכה מ-40-60 מ"מ H2O.

עירוי של כדוריות דם אדומות מומלץ כאשר רמת ההמוגלובין יורדת מתחת ל-70 גרם/ליטר. יש לשמור עליה בטווח של 70-90 גרם/ליטר, ובמידת הצורך (סימנים של איסכמיה של שריר הלב, היפוקסיה חמורה, דימומים, חמצת) - ומעלה. יש צורך לנטר את תכולת הטסיות בדם ולפצות על מחסור בהן כאשר היא יורדת מתחת ל-50x109/ליטר; עבור חולים עם סיכון גבוה לאובדן דם, תכולתן צריכה להיות 50-300x109/ליטר. יש להבטיח ערכים גבוהים יותר של מדד זה לפני התערבויות כירורגיות ופרוצדורות פולשניות.

על רקע הלם ספטי אצל חולים אורולוגיים, ככלל, מתפתחות הפרעות נשימה חריפות והיפוקסמיה, שגורמן לחסימת מיטת הריאות-נימים הקשורה לתסמונת DIC. במקרה זה, ישנן אינדיקציות לאינטובציה קנה ולאוורור מלאכותי. כדי להבטיח מצב אוורור מלא, יש לקחת בחשבון את רמת ה-pH, PaCO2 ו-PaO2, שכן בתנאים של חסימת מיטת המיקרו-מחזור הדם ומעבר דם עורקי-ורידי, ניתן לשפוט את מצב חילוף הגזים רק על פי פרמטרי הרכב הגזים של הדם ומאזן חומצה-בסיס. אם לא ניתן לבצע ניתוח גזי דם, מתבצע אוורור מלאכותי במצב היפר-ונטילציה (כ-130% מהערך הנדרש של נפח הנשימה הדקה).

בטיפול בחולים עם הלם ספטי, מתבצע ניטור דינמי של פרמטרים ביוכימיים, ובמידת הצורך, מתבצע תיקון מתאים. לכן, ייתכן שיהיה צורך בהכנסת מינונים מתאימים של אינסולין כאשר רמת הגלוקוז עולה על 8 mmol/l. כאשר אי ספיקת הכליות גוברת, מבוצעת המודיאליזה. בנוסף, נקבעים מינונים נמוכים של הפרין נתרן נמוך מולקולרי למניעת טרומבוז ורידים עמוק (בהיעדר התוויות נגד), וחוסמי קולטן H2-histamine או מעכבי משאבת פרוטונים נקבעים למניעת היווצרות כיבי לחץ.

לאחר ייצוב המודינמי עם זרימת שתן תקינה, ניתן לעורר את הדיאורזה באמצעות אוסמו- וסלורטיקה. בחולים קשישים וזקנים, יש להשתמש בפורוסמיד במינונים גדולים בזהירות, מכיוון שהפרשת כמות גדולה של אשלגן עלולה להשפיע לרעה על תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, בדיוק כפי שהפרשת כמויות גדולות של נוזל עלולה להחמיר את ההיפרקלמיה הראשונית. בעת שימוש בשיטת הדיאורזה הכפויה, יש צורך לנטר את הרכב האלקטרוליטים של הדם ולבצע א.ק.ג. אם מתפתחת היפוקלמיה, התיקון מתבצע באמצעות תמיסות של אשלגן ומגנזיום אספרטט (פנאנגין, אספארקם), תערובת גלוקוז-אינסולין-אשלגן.

טיפול ספציפי להלם ספטי. מרכיב ספציפי בטיפול המורכב בחולים עם הלם ספטי הוא טיפול אנטיבקטריאלי באמצעות תרופות המשפיעות על הקשר האטיולוגי של תהליך דלקתי זיהומי. הפתוגנים הנפוצים ביותר של זיהומים אורולוגיים הם נציגים של מיקרופלורה אופורטוניסטית; בנוסף, תפקידם של חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה גובר ביצירת סיבוכים מוגלתיים-ספטיים. בהתחשב בעובדות אלו, מומלץ לערוך מחקר בקטריולוגי של כל המקורות האפשריים לבקטרמיה ולקבוע את רגישות המיקרואורגניזמים לתרופות אנטיבקטריאליות, ובמקרה של הלם ספטי, לרשום טיפול אנטי-מיקרוביאלי אמפירי תוך התחשבות בסוג הפתוגן החשוד ובדרכי חדירתו לגוף. תנאי הכרחי לטיפול מוצלח הוא ביטול חסימה של דרכי השתן ונורמליזציה של מעבר השתן.

במקרה של אלח דם והלם ספטי, יש צורך להתחיל במתן תוך ורידי של תרופות אנטיבקטריאליות בהקדם האפשרי - תוך השעה הראשונה לאחר האבחון.

הפתוגנים הנפוצים ביותר הגורמים לאלח דם ולהלם ספטי במחלות לוגיות הם אשריכיה קולי וחיידקי אנטרובקטריה אחרים. בחולים שנדבקו בזני בית חולים, נמצאים Pseudomonas aeruginosa עמידים לאנטיביוטיקה, Proteus וחיידקים מקבוצת Klebsiella-Enterobacter-Serratia. התרופות המועדפות היעילות כנגד קבוצות מיקרואורגניזמים אלו הן:

• צפלוספורינים מהדור השלישי (צפוטקסים, צפטריאקסון, צפטיזוקסים, צפודיזים, צפטאזידים, צפופרזון);
• פלואורוקינולונים (ציפרופלוקסצין, אופלוקסצין, לומפלוקסצין - נגד מיקרואורגניזמים גרם-שליליים; לבופלוקססצין, גטיפלוקסצין - נגד מיקרופלורה גרם-חיובית);
• קרבפנמים (אימיפנם, מרופנם);
• אמינוגליקוזידים (אמיצין, טוברמיצין, גנטמיצין);
• פניצילין חצי-סינתטי "מוגן" (אמפיצילין + סולבקטם או פיפרצילין + טאזובקטם).

לאחר קבלת תוצאות הבדיקה הבקטריולוגית, נמשך הטיפול האנטי-מיקרוביאלי, תוך התחשבות בתוצאות קביעת הרגישות של מיקרואורגניזמים, עם התרופה הפחות רעילה. כאשר מתגלים חיידקים מקבוצת Pseudomonas aeruginosa, טיפול משולב הוא היעיל ביותר.

המינונים המומלצים של אנטיביוטיקה צריכים להיות קרובים או תואמים למינונים היומיים המרביים. יש להמשיך בטיפול עד להתייצבות מצבו של המטופל ולמשך 3-4 ימים לאחר שטמפרטורת הגוף חזרה לנורמה. משך הזמן הכולל של כימותרפיה אנטיבקטריאלית הוא בדרך כלל 7-10 ימים, אך עם התפתחות איטית של דינמיקה חיובית, חוסר יכולת לנקז את מקור הזיהום או עם ליקוי חיסוני במקביל, יש להגדיל את משך הטיפול.

הייחודיות של כימותרפיה אנטיבקטריאלית בחולים אורולוגיים היא הצורך להתאים את המינון בהתאם למידת הפגיעה בתפקוד ההפרשה של הכליות. בהתפתחות של הלם ספטי על רקע אי ספיקת כליות כרונית, מינונים מקסימליים של אנטיביוטיקה נקבעים ביום הראשון לטיפול לאחר שיקום מתן השתן. לאחר מכן, תוך התחשבות בהפרשה העיקרית של תרופות מהגוף על ידי הכליות ובכליות של תרופות בודדות, הטיפול מתבצע תוך התחשבות באינדיקטורים של סינון כלייתי, דיאורזה, יכולת ריכוז כלייתית, רמות חנקן כולל, אוריאה וקריאטינין בדם.

בטיפול מורכב בחולים עם הלם ספטי, נעשה שימוש בשיטות טיפול אפרנטיות: חמצון אלקטרוכימי עקיף של דם עם תמיסת נתרן היפוכלוריט; קרינה אולטרה סגולה של דם (5-10 מפגשים של 20 דקות), וכן שיטות ספיחה של ניקוי רעלים - המוסורפציה ופלזמורפציה.

המאבק בזיהומים הנרכשים בבתי חולים, טיפול אנטיבקטריאלי שנבחר בקפידה עם תרופות ממוקדות, הפחתת משך האשפוז, הסרה מוקדמת של צנתרים קבועים לשופכה, שימוש במערכות ניקוז סגורות של דרכי השתן וניקוז, ועמידה בכללי אספטיה ממלאים תפקיד חשוב במניעת סיבוכים מוגלתיים-ספטיים של מחלות אורולוגיות.